导图社区 考研西综-内科学-0800中毒
考研西综-内科学的思维导图,包括味道、催吐洗胃(插管)、导泻、解毒剂、血液、胆碱受体阻断药小结等内容。
编辑于2022-11-04 06:31:06 广东中毒
味道
有机磷:蒜臭味
酮症酸中毒:烂苹果
氰化物:苦杏仁
支扩、口腔疾病:腥臭(厌氧菌感染)
催吐洗胃(插管)
抢救成功的关键(减少继续接触)
禁忌症
昏迷、惊厥(误吸)
腐蚀性
腐蚀性酸
盐酸、硝酸、硫酸
醋酸、石炭酸(苯酚)
腐蚀性碱
氢氧化钠、氢氧化钾
氧化汞
禁止强酸强碱中和
与水接触产热、产气 → 胃穿孔
胃底食管静脉曲张
洗胃液
高锰酸钾
中枢抑制(镇静催眠、阿片类);有机磷(对硫磷禁用)
碳酸氢钠
重金属、有机磷(敌百虫禁用)
导泻
聚乙二醇、硫酸钠、硫酸镁
禁用硫酸镁
「肾衰患者」:本就有高钾血症
「呼吸抑制患者」:高钾血症→骨骼肌兴奋性 先↑ 后 ↓
严重高钾影响呼吸肌 → 呼吸抑制
镁钾是一家
「中枢抑制患者」:镁过高影响钙内流 (拮抗)
影响 N-M接头、突触间传递
解毒剂
铅中毒、镁中毒
钙剂
乞丐要钱想得美
重金属(砷、汞、铅)
硫
肿瘤
亚硝胺、苯胺、硝基苯(含有「N原子」)
亚甲蓝
淡蓝色
阿片类
纳洛酮
苯二氮卓类
氟马西尼
黄酰脲
奥曲肽
血液
血液置换
I型 急进性肾炎
生物毒(蛇毒)
血液灌流
最常用(都可以用)
尤其适合:脂溶性、分子量大物质
血液透析、利尿
适合:水溶性、分子量小(无机盐<有机物)
不适合:脂溶性
短效巴比妥(司可巴比妥)、超短效(硫喷妥那)
导眠能(格鲁米特)
有机磷
领导短浅不要透析
胆碱受体阻断药小结
缓解「外周毒蕈样作用」
M-R阻断剂:阿托品,山莨菪碱
缓解「外周烟碱样作用」
氯解磷定
缓解「中枢神经系统症状」
N-R阻断剂
东莨菪碱
阻断M-R
外周:阿托品、山莨菪碱
中枢:东莨菪碱
阻断N-R
外周:氯解磷定
中枢:东莨菪碱
抢救成功关键
有机磷中毒
对AchE不可逆性(共价结合)专一性(必须基团)抑制
Ach持续发挥作用 → 胆碱能危象
M-R——毒蕈样症状
抑制心脏
心脏「四负效应」
抑制血管
血管舒张
血压↓
兴奋其他
平滑肌
睫状肌(+)
晶状体变凸→物相前移
瞳孔括约肌(+)
瞳孔缩小
胃肠道平滑肌(+)
活动加强(过强:呕吐、腹泻)
泌尿道平滑肌(+)
活动加强(过强小便失禁)
支气管平滑肌(+)
及支气管痉挛
腺体
大汗淋漓
N-R——烟碱样症状
N1-R
副交感→Ach-M-R
交感 → CA
血压↑、心律失常
N2-R
肌肉持续颤动 → 肌肉麻痹(呼吸肌麻痹)
中枢神经系统损害
血AChE明显↓
「脑」 AChE活力值 >60%
不出现中毒症状和体征
「脑」 AChE活力值 <60%
头晕、头痛、烦躁不安
谵妄、抽搐、昏迷
呼吸衰竭、循环衰竭死亡
辅助检查
血胆碱酯酶活力测定
有机磷农药中毒「确诊最佳检查」
AChE活力 + 临床表现 → 严重程度分级
仅有毒蕈样症状 ➕ AChE活力(50~70%)
轻度
出现烟碱样症状 ➕ AChE活力 (30~50%)
中度
有肺水肿、脑水肿、抽搐、昏迷、呼吸肌麻痹(之一) ➕ AChE活力 <30%
重度
尿中有机磷农药代谢物测定
对硫磷 → 对硝基酚
敌百虫 → 三氯乙醇
治疗
一般治疗
迅速清除毒物
清水、2%NaHCO3、或1/5000的高锰酸钾溶液洗胃
⚠️注意
敌百虫「禁用碳酸氢钠」→ 转变为敌敌畏
对硫磷「禁用高锰酸钾」→ 转变为对氧磷
紧急复苏
呼吸肌麻痹、肺水肿导致呼衰
最常见死因
清除呼吸道分泌物、机械通气
解毒药
胆碱酯酶复能药
氯解磷定
恢复 AChE活力
还作用于「外周 N2-R」
有效解除烟碱样(N样)作用
对M样作用、中枢性呼吸抑制无效
首选
胆碱受体阻断药(对症治疗)
M-R阻断药
「外周性 M-R」
缓解M样作用、对N样作用无效
阿托品、山莨菪碱
出现瞳孔扩大、口干、无汗
面部潮红、肺部湿啰音消失
心率加快(阻断M-R)
阿托品化:提示已达治疗剂量,此时应减量或停用
出现瞳孔明显扩大、「尿潴留」、
中枢症状(抽搐、昏迷、烦躁不安、神志模糊
阿托品中毒:立即停用 + 毛果芸香碱
N-R阻断药
「中枢性 抗胆碱药」
阻断 「中枢 N-R、M-R」
改善中枢症状
东莨菪碱、苯那辛、环丙辛
经治疗症状缓解(胆碱能危象消失+意识清晰)
1~4天 突然出现呼吸肌麻痹 + 再次出现有机磷中毒表现
中间综合征
查血AChE活性
明显降低 <30%
处理
立即机械通气
肌注胆碱酯酶复能药(氯解磷定)、持续2~3天
原因
胆碱酯酶复能药用量不足有关
用量不足反而加重
常见于「高毒性有机磷农药」
甲基对硫磷、敌敌畏
2~4周 出现神经病变(肢体末端肌肉萎缩、下肢瘫痪)
迟发性多发性神经病
AChE活性正常、而神经靶酯酶异常
处理
镇静药:地西泮
「仅预防」由于惊厥 造成的中枢系统 迟发性损伤
原因
常见于「中度、高度毒性有机磷农药」
乐果、敌百虫
甲基对硫磷、敌敌畏
复查血AChE活性「未完全恢复」
由于红细胞再生不足(120天)
进食大量亚硝酸盐
发绀
Hb氧化→高铁血红蛋白
误食大量:亚硝酸盐、硝基苯、苯酚
高铁血红蛋白用于血管「内、外」溶血鉴别
血管内溶血
高铁血红蛋白↑(游离Hb被氧化)
触珠蛋白↓
血红蛋白尿
肾小管玻璃样变
含铁血黄素尿(慢性溶血)
黄疸不明显
血管外溶血
高铁血红蛋白(几乎无)
Hb被单核巨噬系统处理
肝脾肿大
黄疸明显
既发生血管外、又发生血管外溶血——「蚕豆病」
G6PD缺乏
NADPH↓
GSH↓→不能维持RBC膜稳定性
血管内溶血(高铁Hb)
血管外溶血(胆色素)
HBC「随时想破就破」——G-6-PD、镰刀形贫血
NADPH
G6PD
异柠檬酸脱氢酶(胞浆)
谷氨酸脱氢酶(NADPH、NADH)
ME
柠檬酸—丙酮酸循环
目的
将乙酰COA从线粒体带到胞质
用以合成脂肪酸、胆固醇
NADH
大多数脱氢酶辅酶
FADH2
TCA琥珀酸脱氢酶
丙二酸「竞争性抑制」 Km↑、Vm不变
磺胺类(PABA)——竞争抑制FH2合成酶
脂肪酸被β氧化 第一次脱氢
a磷酸甘油穿梭
胞浆中的[H] → 线粒体
脑、骨骼肌:a-磷酸甘油穿梭
FADH2:1.5ATP
心、肝、肾:苹果酸-天冬氨酸穿梭
NADH:2.5ATP
严重贫血、CO中毒——「缺氧但不发绀」
CO中毒
影响O2与Hb结合
氧含量↓
影响O2与Hb分离
静脉血PO2↓
动脉血PO2↓,看肺通气、肺换气
静脉血PO2↓,看Hb和O2解离情况
由于动脉血PO2不变 → 「不兴奋呼吸中枢」
影响氧化磷酸化
H与O2结合 释放ATP——氧化磷酸化
H无需氧气结合释放ATP——底物水平磷酸化
「高能化合物存在」
1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸
PEP → 丙酮酸
琥珀酰COA → 琥珀酸
呼吸链抑制剂
I——都是动物
II——2B萎缩
III——抗生素
IV小分子基团
CO(aa3→O2)
CN-、N3-(a→aa3)
氰化物中毒,氧利用障碍,静脉血氧PO2↑
最有意义检查
HbCO含量(分度)
10~20% 轻度
30~40% 中度
40~60% 重度
治疗
终止接触CO
高压氧(CO与Hb的亲和力远大于O2)
防治脑水肿——甘露醇
高原反应——「发绀但不缺氧」