导图社区 考研西综-内科学-0606糖尿病
考研西综-内科学的思维导图,包括糖尿病并发症、糖尿病的管理、实验室检测+诊断、分类、T1DM与T2DM区别、呼吸加快、恶心呕吐等内容。
编辑于2022-11-04 06:34:59 广东糖尿病
既往DM(无DM病史)突然出现意识障碍、昏迷
酸中毒表现 ?血尿生化检查、血气检查
酸中毒表现
Kussmaul呼吸
呼出气「烂苹果味」
BE < -2.3mmol/L
CO2PD降低、SB↓与AG↑大致相当
血糖↑:
16.7~33.3mmol/L
血酮↑
>1mmol/L 高血酮
>3mmol/L 提示酸中毒
尿糖、尿酮体(➕)
但肾功能严重损害时:尿糖、尿酮体「假阴性」
酮症酸中毒
渗透性利尿
机体严重脱水(细胞内外)
三多一少症状加重
脱水表现
严重者肾衰、休克
神经系统症状:意识障碍、昏迷
血液浓缩
BUN、SCr、血淀粉酶、脂肪酶、WBC ↑
电解质↓(随尿排出)
渗透压正常或轻度↑(细胞内水外移补充)
根据 pH和HCO3- 对DKA进行「分度」
pH<7.3 或 HCO3-<15mmol/L
轻度
pH<7.2 或 HCO3- <10mmol/L
中毒
pH<7.1 或 HCO3- <5mmol/L(≈CO2CP<5mmol/L)
重度:此时考虑补碱 呼吸系统酸中毒补碱指征:pH<7.2 肾脏透析指征:pH<7.15
有感染时
其表现可被DKA表现掩盖
证明已有感染,而体温不高、甚至偏低时
预后不良表现
治疗
补液是DKA「治疗关键」
首选生理盐水
经补液血糖<13.9mmol/L 后
改用 5%G溶液+「小剂量」Ins(0.1u/kg.h)
补K
治疗前低血K→立即补K 血K正常➕尿量>40→立即补K 血K正常➕尿量<30→待尿量恢复后补K 高血K→暂缓补K(⚠️由于酸中毒,高血K较常见)
经治疗后 昏迷反而加重、或出现烦躁、肌张力增高
脑组织缺氧
补碱、补液不当
不易过早补碱:可导致脑水肿、脑脊液酸中毒加重 低钾血症、碱中毒
血糖下降过快
提示脑水肿
无酸中毒表现
血糖↑
>33.3mmol/L
血酮正常
尿糖(+)、尿酮(-/+)
高渗高糖性昏迷
血浆渗透压↑>320,血钠↑>150
失水更加严重(可达体重15%)、精神症状更为突出
治疗
补液是「治疗关键」
首选生理盐水(虽然是高渗透)
补液量可达:6000~10000ml/24h
经补液血糖<16.7mmol/L 后
改为 5%G溶液+「小剂量」Ins
补K
及时补K(无酸中毒):由于HHS病情危重、并发症多
血浆渗透压>350mmol/L,血钠>155mmol/L
若有休克
治疗同上 + 抗休克治疗
若无休克 或 休克已纠正、渗透压依然很高>350
可考虑输入低渗溶液(代替生理盐)
糖尿病并发症
急性并发症
DKA(最常见)
高渗性昏迷
感染
反复发生的痈(常见),肾盂肾炎、膀胱炎
DM/AIDS 合并 肺结核
影像学表现 不明显
病灶多呈干酪性渗出、易扩散
慢性并发症
微血管病变「DM特异性并发症」
糖尿病肾病
导致肾衰竭常见原因
欧美第一位
我国第二位(原发肾小球肾炎第一)
病理表现
弥漫性肾小球硬化
最常见、对肾功能影响最大的 「但不具有特异性」
结节性肾小球硬化
「最具有特异性」表现
临床分期
糖尿病视网膜病变
临床分期
非增殖期视网膜病变(NPDR)
I期:微血管瘤、小出血点
II期:硬性渗出
III期:棉絮状软性渗出
重度NPDR:尽早接受「视网膜光凝」
增值性视网膜病变(PDR)
IV期:新生血管形成、玻璃体出血
V期:纤维血管增殖、玻璃体机化
VI期:视网膜脱离、失明
只要PDR(出现新生血管):尽早行「玻璃体切割手术」 当出现PDR时,常常并有「糖肾」和「神经病变」
糖尿病心肌病
诱发心衰、心律失常、心源性休克、猝死
注意:心肌梗死、脑卒中是由于AS所致,属大血管病变
大血管病变
主要指:动脉粥样硬化AS
神经系统并发症
周围神经病变(最常见)
手足远端 「对称性、多发性」神经病变
下肢 较 上肢重
腱反射:早期亢进、晚期减弱
多发性神经根病变
导致糖尿病性肌萎缩(腰段最常见)
糖尿病足(单独病种)
下肢远端神经病变(感觉丧失)
不同程度血管病变
足部溃疡、感染、深层组织破坏
糖尿病的管理
糖尿病健康教育(重要的基础管理措施)
决定了糖尿病管理成败的「关键」
运动疗法
「肥胖的」 T2DM患者
症状不严重时:优先考虑运动疗法(增加Ins敏感性)
T1DM
餐后进行(避免血糖波动太大)
病情监测(目标值)
血糖
空腹:4.4~7.0mmol/L
非空腹:≤10mmol/L
HbA1
HbA1c <7%
血压
若尿蛋白>1g/d
血压控制严格:<125/75mmHg
降压首选:ACEI/ARB(合并肾病)
体重
IBM<24kg/m2
血脂
LDL-C
「未合并」冠心病
「合并」冠心病
HDL-C
男性:>1mmol/L
女性:>1.3mmol/L
TG
TG<1.7mmol/L
当 TG>4.5mmol/L时
首选贝特类,以减少胰腺炎发生
调脂首选:他汀类(降胆固醇)
实验室检测 + 诊断
「血糖」 升高是诊断糖尿病最主要依据
鉴别1、2型糖尿病
C肽释放试验
T1MD
基础水平:低下、甚至缺乏
曲线处于低平状态
T2MD
基础水平:稍低、正常、增高
曲线分泌高峰延迟
反应治疗后血糖控制情况
糖化血红蛋白(HbA1c)
反应近2~3个月血糖总水平
糖化血浆蛋白(果糖铵FA)
反应近2~3周总血糖水平
C肽、糖化蛋白均「不用于诊断DM」
分类
胰岛素绝对缺乏
T1DM
IR为主伴有Ins进行性分泌不足 / Ins进行性分泌不足为主伴IR
T2DM
妊娠期糖尿病
妊娠中、末期出现
一般只有轻度 或 无症状血糖升高
分娩后血糖恢复正常
但「未来」T2DM风险显著增加
产后6~12周筛查糖尿病
「不是」妊娠合并糖尿病
其他特殊类型DM
成年发病型糖尿病 MODY
常染色体显性遗传(单基因病)
T1DM 与 T2DM 区别
呼吸加快、恶心呕吐
T2DM易发生
多数患者无DM病史,多有呕吐、腹泻史
DM病史 >10年
「高血压」是血管病的危险因素,不是结果
DM病史 >10年
DM「最常见」急性并发症
机体Ins不足,K+溢出胞外,随尿排出机体严重缺K,同时由于血液浓缩,酸中毒→血K正常或↑
糖尿病患者出现昏迷昏迷
酮症酸中毒昏迷
高渗高糖性昏迷
控制不佳
乳酸酸中毒
脱水状态→皮肤干燥
低血糖
交感兴奋→皮肤潮湿
药物副作用
DM会「促进糖异生过程」
Ins缺乏糖利用障碍
机体以为葡萄糖不足
T2DM 胰高血糖素↑
胰高血糖素 直接、间接促进Ins分泌作用
T2DM存在IR,反馈性增加Ins分泌,故胰高血糖素↑
T2DM餐后血糖高:1)IR、2)胰高血糖素抑制减弱
感染(主要)、应激状态、Ins治疗突然中断
凡影响Ins分泌,均可造成糖耐量降低
糖尿病(Ins绝对/相对缺乏)
应激(体内拮抗Ins激素骤然增多)
水杨酸药物(拮抗胰岛素)
原醛(缺K从而抑制Ins分泌)
嗜铬细胞瘤(CA刺激胰岛a-R)
肥胖(Ins抵抗)
肾性糖尿
肾糖阈↓
不属于糖耐量↓
病史长
静脉血浆
比全血血糖高
降糖治疗小结
T1DM
首选注射:胰岛素
口服:双胍类、阿卡波糖(不得单独使用,联合Ins)
T2DM
首选(改善IR)
双胍类、格列酮类
伴有肾病(微量蛋白尿)
格列喹酮(磺脲类)
伴有慢性病发症(延缓血管并发症)
三代磺脲类(格列吡嗪、格列齐特)
格列奈类
格列酮类
双胍类
伴有心衰(糖尿病性心肌病)
首选(不增加体重)
双胍类
禁用
格列酮(引起水肿、增加体重)
虽然「磺脲类、格列奈类」增加体重,但并不增加心血管疾病的危险性
肥胖患者
首选
双胍类
格列酮类(虽引起水肿,但改善血脂)
非肥胖
都可以用
胖子吃瓜、瘦子喝尿
「餐后」高血糖患者
格列奈类(作用快)、阿卡波糖(作用慢)
常导致低血糖
胰岛素
口服降糖药共有副作用
格列酮类(单用时不会出现低血糖)
以消化系统不良反应为主
双胍类、阿卡波糖
可导致乳酸酸中毒
双胍类
胰岛素治疗(注射)
适应症
T1DM
T2DM
胰岛B细胞功能明显减退 数量<30%
「新诊断」T2DM基线HBA1≥9%
「经过多种药物治疗」仍然HbA1≥7%
糖尿病病程中,无明显诱因出现体重显著下降
出现糖尿病并发症 (各种急性严重状态)
手术、妊娠等「应激状态」
特殊类型DM
不良反应
低血糖
水肿、过敏、脂肪营养不良(注射部位)、视力模糊
分类
速效 → 门冬、赖脯
「快来开门」
长效——甘精、地特
「特能干」
预混——门冬30、赖脯50
胰岛素类似物
普通胰岛素(RI)
唯一可静脉注射的胰岛素(其余皮下注射)
用于:抢救DKA、控制餐后高血糖
注意
采用胰岛素替代方案后,有时「晨起空腹血糖仍然较高」
夜间Ins 应用不足
黎明现象
夜间血糖控制良好
「仅」黎明短时间出现高血糖
与清晨拮抗胰岛素的激素分泌增加有关
Somogyi效应
夜间「曾有低血糖出现」
导致拮抗Ins激素分泌↑,发生反跳性高血糖
鉴别其原因:夜间多次测定血糖
合并希恩综合征 sheehan S 胰岛素用量应大大减少
产后大出血,垂体功能↓↓
拮抗Ins激素显著减少,机体对胰岛素敏感性↑↑
磺脲类(格列..)
特点
格列吡嗪、格列齐特
延缓血管并发症(降低血小板粘附性)
格列喹酮
适合:糖尿病合并肾病
格列美脲
作用时间最长、降糖作用最强
氯磺丙脲、格列本脲
可刺激ADH释放:控制多尿 但尿崩症:只用氯磺丙脲
作用机制
刺激胰岛B细胞分泌胰岛素 (不依赖血糖浓度)
禁忌症(应用胰岛素)
有功能的胰岛B细胞 <30%
T1DM
各种急性、严重状态
儿童孕妇哺乳期妇女
适应症
非肥胖T2DM(可导致体重↑)
格列奈类(列奈..)
瑞格列奈、那格列奈
特点
延缓血管并发症
机制
刺激B细胞分泌胰岛素(不依赖血糖浓度)
禁忌症(应用胰岛素)
有功能的胰岛B细胞 <30%
T1DM
各种急性、严重状态
儿童孕妇哺乳期妇女
适应症
控制「餐后」高血糖、非肥胖性T2DM(导致体重增加)
格列酮类(噻唑烷二酮类)
罗格列酮、吡咯列酮
特点
延缓心血管并发症、改善血脂
增加体重、引起水肿
「单用」不引起低血糖
机制
增加靶组织对Ins敏感性
格列酮、双胍
ACEI/ARB(增敏Ins、减少尿蛋白)
高血压伴糖肾效果好
禁忌症
T1DM
各种急性、严重状态
儿童孕妇哺乳期妇女
NYHA II级以上的心衰
适应症
最适合各种胰岛素抵抗者
也适合肥胖者(尽管会引起水肿使体重增加)
双胍类
二甲双胍(甲福明)、苯乙福明(降糖灵)
特点
延缓血管并发症
不增加体重、改善血脂
不良反应
乳酸酸中毒(最严重)
胃肠道反应(最主要不良反应)
低血糖
机制
抑制肝葡萄糖输出
增加靶组织对Ins敏感性
增强葡萄糖无氧氧化
禁忌症
T1DM「不宜单独」使用
各种急性严重状态
儿童孕妇哺乳期妇女
酗酒者、胃肠功能紊乱、肝肾功能不全
适应症
T2DM的一线用药、最适合肥胖患者
a-葡萄糖苷酶抑制剂
阿卡波糖
特点
不良反应
胃肠道反应(主要不良反应)
低血糖
降糖药物不良反应:「一般」以低血糖为主
机制
延缓碳水化合物吸收
禁忌症
T1DM「不宜单独」使用
各种急性严重状态
儿童孕妇哺乳期妇女
酗酒者、胃肠功能紊乱、肝肾功能不全(慎用)
适应症
需要控制「餐后高血糖者」(与第一口食物同服)
药物治疗
T1DM主要死因(T2DM为心血管疾病)
T1DM易发生