导图社区 考研西综-生理学-0032 生理性止血
考研西综-生理学的思维导图，从生理性止血基本过程、纤溶系统、抗凝系统三方面进行了知识点的详细总结。
目的：病史采集是疾病诊治的重要步骤，要做到准确、完整，同时重视沟通技巧及尊重患者隐私。包含病史采集、体格检查、妇科疾病常见症状的鉴别要点。
外科学下肢骨、关节损伤思维导图，总结了 解剖特点、 分类、 临床表现、 影像学检查等。
外科学下肢骨、关节损伤思维导图，介绍了概述、 解剖特点、 临床表现、 影像学检查、 洽疗等。
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生理性止血
生理性止血基本过程
血管收缩
神经调节：反射性血管收缩
体液调节：血小板释放TXA2、5-HT
自身调节：局部血管肌源性收缩
血小板血栓形成
主要因素
内皮下胶原暴露
《病理》血栓形成三大原因：内皮下胶原暴露（主要）、血流状态改变（涡流）、血液凝固性增加（创伤/应激）
粘附-聚集-释放-吸附-收缩；形成血小板止血栓
血小板血栓形成过程中已有血液凝固
血液凝固
本质：血液中纤维蛋白原 → 纤维蛋白
过程：凝血酶原酶复合物形成 → 凝血酶形成 → 纤维蛋白形成。
外源性途径（短、快）
内源性途径
凝血因子的特点
FII
受凝血酶原酶复合物激活——凝血酶
作用
分解FI（主要）
激活V、VIII、XI、XIII、血小板——正反馈
激活蛋白C系统拮抗血液凝固——负反馈
FIII
除FIII存在于组织中，其余均在血液中——起始外源途径
FIV
Ca离子，除FIV外都为蛋白质
FV
易变因子，性质不稳定
FVII
稳定因子
外源性途径特异性因子，缺乏时影响PT；对内源性指标CT、APTT无影响；血小板缺乏影响BT，几乎不影响凝血
FVIII、FIX、FXI
血友病甲乙丙
FX
受FX复合物（IXa/VIIIa/PL/Ca）和 III-VIIa复合物激活
内外源途径交汇点
内外源途径最开始相互联系是在 FVII和FIX
FXII
接触因子——起始内源性途径
通过前激肽释放酶间接完成「正反馈」自我催化
表面激活：从FXII结合异物表面～FXI激活
FXIII
纤维蛋白稳定因子
除FIII内皮细胞合成、FV内皮细胞/血小板合成、FIV为Ca外；其余均在肝脏合成（3、4、5） 除FIII存在于组织中，其余均在血液中 FII、FVII、FIX、FX，依赖VitK FIII、FV、FVIII、HK为辅助因子，增强催化活性 凝血过程消耗的因子：FI、FII、FV、FVIII、FXIII 凝血过程增加的物质（plt）：ADP、5-HT、TXA2 PF3: 血小板释放参与凝血因子X激活过程
纤溶系统
纤溶酶
降解纤维蛋白、纤维蛋白原、凝血因子
降解后形成的FDP本身具有抗凝作用
纤溶酶原激活物：t-PA、u-PA、激肽释放酶、FXIIa
纤溶酶抑制物：a2-AP
抗凝系统
抗凝血酶
「 体内」主要抗凝物质——抗凝血酶III
9、10、11、12（丝氨酸残基）
肝素
增强抗凝血酶活性（主要）
促进TFPI释放
蛋白C系统
灭活凝血因子
5、8（辅助因子）
被「凝血酶激活」——凝血与抗凝相平衡
组织因子途径抑制物（TFPI）
特异性抑制外源性凝血途径
「外源性」抗凝物质
华法林
VitK拮抗剂，抑制凝血因子2、7、9、10
仅在体内发挥作用，起效时间慢
体内外均可发挥抗凝作用
枸橼酸钠
库存血抗凝剂，螯合Ca发挥作用
《外科》一次性输入大量库存血：低体温、低Ca血症、高钾血症、代谢性碱中毒（在肝脏转化为NaHCO3）
硅胶管（正电荷）
