导图社区 考研西综-生理学-0021跨膜物质转运
考研西综-生理学的思维导图,包括不耗能、耗能、特点、离子流动产生生物电、顺浓度梯度、逆浓度梯度等内容。
目的:病史采集是疾病诊治的重要步骤,要做到准确、完整,同时重视沟通技巧及尊重患者隐私。包含病史采集、体格检查、妇科疾病常见症状的鉴别要点。
外科学下肢骨、关节损伤思维导图,总结了 解剖特点、 分类、 临床表现、 影像学检查等。
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跨膜物质转运
不耗能
小分子物质
单纯扩散
脂溶性:气体、尿素、乙醇、甘油。
肾小管上皮泌NH3
近端小管
NH4+(Na-H交换体)
继发性主动运输
NH3(脂溶性)
集合管
小分子:水
异化扩散
通道
特异性差、速度快
离子通道
通道门控性
电压门控通道
大部分在膜去极化开放
小部分(心肌细胞If通道)超极化开放 复极化—60mv开始开放、超级化—100mv完全开放
化学门控通道
N-M接头 N2型Ach受体——EPSP
内质网 IP3-R(Ca通道)
神经元 突触后膜/轴突-轴突GABAa/c(Cl通道)
机械门控通道
耳蜗毛细胞机械门控钾通道(耳蜗微音器电位)
动脉血管平滑肌机械门控Ca通道
非门控性通道
神经纤维膜上「K漏通道」
心肌「内向整流钾通道IK1」
水通道
ADH-V2-AQP2
载体
转运 G 、AA 、核苷酸(大多情况下属异化扩散)
易化扩散
GLUT-1——多种细胞
GLUT-4——横纹肌、脂肪(Ins抵抗)
肾小管上皮、肠上皮细胞
特点
特异性高、速度慢、胞和现象、竞争性抑制
胞和现象
载体数量有限
《生化》酶促反应速率,矩形双曲线水平阶段
竞争性抑制
两种结构相似物质 竞争同一载体
浓度较低、Km较大的底物容易被抑制
Km↑、Vm不变
《生化》磺胺类药物与对氨基苯甲酸PABA结构相似,竞争性抑制FH2合成酶,影响FH4合成,影响核苷酸代谢
丙二酸与琥珀酸(丁二酸)结构相似,竞争性抑制琥珀酸脱氢酶,影响TCA循环
耗能
主动转运
原发性主动运输
本质是ATP酶 各种泵
Na-K泵
出3Na 入2K
维持细胞内外N a、K不对等分布 电活动基础(建立离子势能储备) 防止细胞水肿
蛙巴因、强心苷抑制N a泵→细胞水肿
a+β亚基组成
a-ATP结合→离子结合位点朝向细胞内 把已结合的2个K释放到胞内、与胞内3个Na结合
a-ATP酶活性激活→离子结合位点朝向胞外 (把已结合的3个Na释放到胞外、与胞外2个K结合)
激活:细胞外高K 或 细胞内高Na
Ca泵
向胞外/内质网内转移Ca,以减少胞质中Ca
质子泵
H-ATP酶 (细胞器膜)
H-K-ATP酶(胃壁细胞/肾小管润细胞)
见于胃酸分泌、肾小管泌酸
线粒体内膜质子泵
复合体I、III、IV
间接耗能
同向转运体
Na-G、Na-AA(肾小管/肠上皮细胞),Na-K-2Cl、Na-HCO3-、Na-I(甲状腺细胞摄碘) 、肽在小肠吸收(H-肽)、突触前膜对单胺类递质重摄取(Na)
三环类抗抑郁药可抑制突触前膜重摄取递质 「阿米替林」治疗肠易激综合征
反向转运体
Na-Ca交换
方向:Na泵引起胞内低Na,继发Na入胞同时带出Ca
《病理》缺血再灌注损伤:缺O2时Na泵抑制,胞内Na增多,当再灌注时 Na从胞内出 Ca从胞外入,造成Ca超载
《内科》心衰患者使用强心苷:抑制Na泵,同上⬆️,Ca进入心肌细胞,增强心肌收缩力,增加心输出量
Na-Ca反向交换
Na-K交换、Na-H交换 、突触囊泡转入单胺类递质(H)
大分子物质
膜泡运输
伴有细胞膜面积改变
入胞
吞噬
单核—巨噬细胞 、中性粒细胞
吞噬团块 、颗粒
吞饮
所有细胞
蛋白质进入细胞唯一途径
液相入胞
细胞固有活动
受体介导入胞
选择性调节活动
《生化》肝细胞表面LDL受体,识别apoB100介导LDL入胞,水解脂蛋白,利用胆固醇 → 否则:高脂血症/AS
出胞
黏液 、酶原 、激素 、神经递质 释放 ,肥大细胞脱颗粒
持续出胞
自发性
如:杯状细胞分泌黏液
调节性出胞
细胞受信号刺激
如:AP达神经末梢NT释放
单纯扩散、异化扩散、主动运输
出胞/入胞
单纯扩散、异化扩散
主动运输、出胞/入胞
Na
主动转运(Na泵)
继发性主动转运(Na-K-2Cl)
经载体异化扩散(Na通道)
离子流动产生生物电
顺浓度梯度、电位梯度
逆浓度梯度、电位梯度