导图社区 考研西综-生理学-0095听觉与平衡
考研西综-生理学的思维导图,本文对耳的结构、听觉的产生、平衡觉、听域、听阈的知识点进行了总结。
目的:病史采集是疾病诊治的重要步骤,要做到准确、完整,同时重视沟通技巧及尊重患者隐私。包含病史采集、体格检查、妇科疾病常见症状的鉴别要点。
外科学下肢骨、关节损伤思维导图,总结了 解剖特点、 分类、 临床表现、 影像学检查等。
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听觉与平衡觉
耳的结构
外耳
耳廓、外耳道
功能:传音、增压
中耳
鼓膜、听骨链、鼓室、咽鼓管
传音、降幅、增压
鼓膜:声波的频率和幅度失真小
内耳
由前庭膜、基底膜划分为前庭阶、骨阶、蜗管
前庭阶——外淋巴液——卵圆窗膜
骨阶——外淋巴液——圆窗膜
耳蜗顶部蜗孔沟通
蜗管——内淋巴液——盲管
内外淋巴液不沟通
螺旋器Corti器(听觉感受器)
存在于基底膜上
毛细胞
毛细胞RP=—80mv
顶部电位差160mv
底部电位差:80mv
血管纹细胞Na泵和Na-K-2Cl作用
毛细胞顶部:蜗管内淋巴液(富含K)
电位 80mv——称为「耳蜗内电位」
毛细胞底部: 骨阶外淋巴液(Na)
电位 0mv
底部:丰富神经末梢
缺氧、蛙巴因(Na泵)、呋塞米(Na-K-2Cl)
影响「耳蜗内电位」
「耳蜗微音器电位」机械门控K通道→ 不受缺氧影响
听觉的产生
声波→外中耳→耳蜗→基底膜震动→毛细胞电位发生变化产生耳蜗微音器电位→局部电位叠加→递质→AP→听中枢
声波传导
经典气传导
声波→外耳道→鼓膜震动→听骨链→卵圆窗膜→耳蜗
骨传导
声波→颅骨震动→耳蜗内淋巴振动
一般骨传导不发挥作用
仅当经典气传导受损后发挥作用——传音性耳聋
若耳蜗病变——感音性耳聋(全失效)
另一种传导
外耳道→骨膜→鼓室→空气→圆窗膜→耳蜗
区别
靠空气振动传导声波,没有经过听骨链
通过圆窗膜进入耳蜗,而不是经过卵圆窗膜
基底膜震动原理
声波→卵圆窗膜
卵圆窗膜外移→前庭膜/基底膜上移、圆窗膜内移
内移——反之
圆窗膜缓冲作用——发生震动的必要条件
每一声波频率——特定行波范围和振幅区
此处传入神经纤维冲动最多
基底膜行波理论
声波频率↓→传播远→最大增幅靠近蜗顶
频率↑→传播近→最大增幅靠近蜗底(近处 卵圆窝)
毛细胞感受器电位
毛细胞结构
顶部
机械门控K通道——内淋巴液中
静息状态
少量机械通道开放,内淋巴液K+向毛细胞内流动
声波刺激
卵圆窗膜外移
基底膜上移→外毛细胞长纤毛向外弯曲
内淋巴液向外流动→内毛细胞短纤毛向外弯曲
机械门控K通道开放,K“内流” 内外毛细胞都产生 “去极化感受器电位”
底部
电压门控Ca、K通道——外淋巴液中
耳蜗微音器电位
局部电位:与声波频率和幅度基本一致,失真度小
继续产生AP
外毛细胞
去极化感受器电位→马达蛋白收缩→增强基底膜上移
增强基底膜上移,加强内毛细胞去极化电位
内毛细胞
去极化电位导致底部 “电压门控” Ca通道开放——Ca内流
递质释放,「后位神经元」产生AP
由于膜电位变化,基底部电压门控K开放,K“外流”恢复静息
听神经上AP由内毛细胞间接产生,外毛细胞起放大作用
平衡觉
前庭器官
半规管、椭圆囊、球囊构成
功能
感受机体姿势、运动状态、头部空间位置
半规管
感受器:壶腹脊
适宜刺激:旋转变速运动
垂直轴(呼啦圈)——水平半规管
冠状轴(前滚翻)——后半规管
矢状轴(大风车)——上半规管
椭圆囊球囊
感受器:囊斑
适宜刺激:直线加速运动 + 重力
水平直线——椭圆囊囊斑
水平加速运动——球囊囊斑
前庭反应
前庭姿势反射调节
通过肢体动作和肌紧张实现
自主神经反射
半规管过强、过长刺激引起
心率↑、血压↓、呼吸↑、出汗、呕吐等
晕船:前后左右摇→后上半规管过度刺激
眼震颤
身体旋转变速运动时,眼球不自主节律运动
水平眼震——绕纵轴——水平半规管
垂直眼震——绕矢状轴——上半规管
旋转眼震——绕冠状轴——后半规管
听域
耳能感受声音频率和强度范围
能感受的频率20~20000HZ
最敏感范围1000~3000
听阈
对于每一个频率的声波 都有一个刚好引起听觉的最小强度
增大压强,鼓膜产生疼痛时的声压——最大可听阈(最大声压)
冷水入耳→内淋巴液对流→毛细胞运动→前庭传入冲动↑