导图社区 考研西综-生理学-0050呼吸
考研西综-生理学的思维导图,主要从肺通气.、呼吸调节、气体运输、肺换气等方面对知识点进行了总结。
编辑于2022-11-04 09:19:24 广东呼吸
肺通气
肺与外界气体交换
动力
呼吸运动——肺通气原动力
大气压与肺内压之差——肺通气直接动力
将原动力转化为直接动力 ←
胸膜腔负压(胸内负压)
声门紧闭用力呼吸时可为正值
胸膜腔负压=肺内压-肺回缩压
肺内压变化
吸气时
一开始肺扩张程度大→肺内压迅速↓
随着气体进入肺内压逐渐↑→由于吸气,”始终低于“大气压0
呼气时
一开始回缩程度大→肺内压迅速↑
随气体排出→肺内压↓→由于呼气,“始终高于”大气压0
呼/吸气末肺内压=大气压=0
此时 胸膜腔内压=-肺回缩压
吸气时—肺扩张—肺回缩压↑—胸膜腔负压↑
胸膜腔负压形成条件
胸膜腔密闭(最主要)
胸腔内浆液吸引作用
肺/胸廓弹性
生理意义
保持肺扩张状态——降低气道阻力(吸、呼气阻力均↓)
(对比表面活性物质只降低吸气阻力)
促进胸腔内 静脉、淋巴液回流
胸膜腔负压—大静脉/右心房扩张—CVP↓(瞬时变化)
由于扩张→回流↑→CVP↑
将肺通气原动力转化为直接动力
阻力
弹性阻力(最主要/静态阻力)
肺组织弹性阻力
表面张力(最主要)2/3
表面活性物质
二棕榈酰卵磷脂,二型肺泡上皮
垂直排列在 气-液平面
密度随肺泡体积扩大而减少,维持肺泡稳定性
功能
降低肺泡表面张力 →
肺顺应性↑
顺应性(静态、动态)
C顺应性=1/R阻力
胸廓与肺串联→阻力相加
R总=1/C总=1/C肺 +1/C胸廓
肺顺应性>总顺应性
充满水时,气液平面消失,表面张力0,弹性阻力明显↓→顺应性↑
注入少量水,气液平面存在,表活性物质↓,表面张力↑→顺应性↓
《内科》肺水肿患者,肺顺应性↓
降低吸气阻力(防止肺不张)
表面活性物质降低——吸气阻力
胸膜腔内压降低 “气道阻力”——吸气和呼气
减少肺泡内组织液生成(防止肺水肿)
肺水肿的成因(cap通透性↑为主)
肺组织本身弹性
COPD
胸廓弹性阻力
呼/吸气末—肺内容积=肺总量67%时,处于自然位置,
呼气末<肺总量67% → 有向外扩张趋势——呼气阻力
吸气末>肺总量67% → 有向内收缩趋势——吸气阻力
平静呼吸时,弹性阻力占70%,非弹性阻力30%
非弹性阻力(动态阻力)
气道阻力(最主要)
气道直径↓(最主要)——阻力↑
迷走兴奋——收缩
交感兴奋、糖皮质激素(抗炎、抗过敏)——舒张
气流流速↑——阻力↑
形成涡流——阻力↑
惯性阻力、粘性阻力
吸气时
表面活物质密度↓→表面张力↑→静态阻力↑→静态顺应性↓
气道扩张→气道阻力↓→动态阻力↓→动态顺应性↑
呼气时
静态顺应性↑
动态顺应性↓
肺通气功能评价
常用指标
潮气量VT
约500ml/次
补吸气量IRV、补呼气量ERV
反应吸气、呼气功能储备
深吸气量IC
“平静呼气末” 用力吸气所能吸入气体量
VT+IRV
余气量RV
避免肺泡塌陷
功能余气量
可缓冲呼吸中气体分压变化
ERV+RV
肺活量VC
反应一次通气的最大能力
VT+IRV+ERV
用力肺活量FVC
用力吸气后,再用力/尽快呼出的最大气体量
FEV1、FEV2、FEV3——83%、96%、99%
FEV1/FVC——一秒率,评价气流流速指标
《内科》阻塞性通气障碍(COPD、哮喘),气流流速↓
FEV1/FVC↓
限制性通气障碍(特发性肺纤维化),肺容积↓,气流不受限
FEV1/FVC 正常/增加
肺容积 + 肺容积 → 肺容量
肺通气量
每分钟吸入 或 呼出气体量
潮气量 X 呼吸频率
肺泡通气量
每分钟吸入肺泡,并进行气体交换的气体量
(潮气量—无效腔量)X 频率
无效腔
解剖无效腔——导气部
70kg成年人 →150ml
最大吸气时,气管支气管随之扩张,解剖无效腔↑(死区)
肺泡无效腔——进入肺泡未进行气体交换(无血)
呼吸调节
化学感受性调节(主要)
化学感受器
外周感受器
颈动脉体、主动脉体
颈动脉体 → 主要参与呼吸调节
主动脉体 → 主要参与循环调节 “升压反射”
刺激:动脉血中 PO2↓、PCO2↑或H↑
注意化学刺激——氧分压而非氧含量
《内科》CO中毒,血氧含量↓,但动脉血“氧分压”PaO2(物理溶解)不变,缺氧却不兴奋外周感受器
引起呼吸加深加快,间接引起循环功能改变(升压反射)
中枢感受器
延髓腹外侧
脑脊液和局部细胞外液的 H↑,CO2扩散入脑脊液间接H↑
不感受缺氧和CO2直接刺激
呼吸中枢
位于延髓
PO2↓、PCO2↑→直接抑制呼吸中枢
CO2
调节呼吸运动最重要因素
既刺激外周,又刺激中枢(间接)
中枢(灵敏性更高): 动脉PCO2↑2mmHg 中枢(+)
外周: 动脉PCO2↑10mmHg 外周(+)
PCO2突然↑
外周感受器——反应快速
中枢CA量少,CO2水合反应有所延迟,但敏感性高
一定水平PCO2对呼吸中枢基本活动时必须的
CO2潴留——过度通气排出大量CO2,使呼吸中枢抑制
但过量CO2直接抑制呼吸中枢(不是中枢感受器)——CO2麻醉
吸入气 PCO2>15% →CO2麻醉
吸入气 PO2=98% PCO2=2% → 呼吸运动显著↑
H+
刺激外周化学感受器(主要)
不易通过血脑屏障
血液pH变化对中枢化学感受器刺激作用弱,缓慢
中枢化感器,H刺激主要来源于—CO2
O2
缺O2只能通过刺激外周化学感受器对呼吸进行调节
但严重缺氧直接抑制呼吸中枢
肺牵张反射(黑-伯反射)
扩张反射
肺充气时抑制吸气
迷走神经参与
切断迷走神经——呼吸变深变慢、吸气延长
萎陷反射
肺萎陷时增强吸气—使呼气转化为吸气
平静呼吸时,不参与调节;仅肺顺应性↓肺萎陷明显时参与
共同作用:转变呼吸状态,使呼吸变浅快
感受器:位于气道平滑肌中
气体运输
化学结合(主要)、物理溶解(少,化学结合的前提)
O2的物理溶解
PO2
《生化》氰化物中毒,阻断氧化呼吸链电子传递,氧利用障碍,导致静脉血PO2分压升高
CO中毒、贫血→Hb携O2能力↓ 血氧含量↓但动脉PO2正常
动脉血PO2
取决于肺通气、肺换气
静脉血PO2
取决于Hb与O2的分离、机体正常利用O2
O2的化学结合
HbO2
氧含量:Hb实际结合O2量
氧容量:Hb所能结合O2的量
氧含量/氧容量=血氧饱和度 SO2
1g Hb 运氧 1.34ml
每100ml血液 15g Hb
正常人 SO2 A=97% V=75%
血液中去氧Hb>5g/100ml——发绀
发绀与缺O2并不是绝对对应
慢性贫血、CO中毒:缺氧但不发绀
高原反应:发绀但不缺氧
特点:迅速、可逆、氧和非氧化、不需要酶催化
CO2的化学结合
NaHCO3
需要CA催化(H2O+CO2→H2CO3)
氨基甲酰Hb
不需要酶催化
氧解离曲线
Hb与O2结合发生变构效应——S型曲线
反应不同氧分压下Hb与O2解离/结合情况
上段(平坦)
PO2:60~100mmHg对应SO2
意义:只要PO2>60,SO2>90%,不引起低氧血症
中段(较陡)
PO2:40~60mmHg的SO2
意义:反应安静状态下机体供氧
下段(最陡)
PO2<40mmHg
意义:反应运动状态下机体供氧、血液氧储备能力
影响因素(图上)
「难左女右」
2-3-DPG
调节红细胞内糖酵解
影响Hb与O2亲和力
波尔效应
血液pH、PCO2对Hb与O2亲和力影响
意义:促进肺CAP血液摄O2,组织CAP血液释放O2
何尔登效应
CO2氧离曲线
O2与Hb结合促进CO2释放、去氧Hb易与CO2结合
有利于肺组织换气
意义:促进肺Cap释放CO2,组织Cap结合CO2
肺换气
肺泡与CAP之间气体交换
影响气体扩散的因素
气体分压差:决定气体交换的 方向、速度
温度、溶解度
气体分子量(MW)
扩散面积和扩散距离
《内科》肺水肿、肺纤维化——呼吸膜厚度↑,扩散速率↓
肺实变、肺不张——呼吸膜扩散面积↓,扩散速率↓
扩散系数(定值)
S /(MW)^1/2
CO2扩散系数是O2的20倍,缺氧较CO2潴留更常见
主要因素是CO2溶解度大
《内科》I型呼衰 PO2<60mmHg,PCO2正常或降低
II型呼衰 PO2<60mmHg,PCO2>50mmHg
评价肺换气指标
通气血流比 VA/Q
正常值0.84(全肺平均)
「每分钟」: 肺泡通气量 / 肺血流量
VA/Q>0.84
过度通气:见于 呼吸性酸中毒
有效血流量不足:见于 肺栓塞、心衰
相当于肺泡无效腔↑
VA/Q<0.84
通气不足:支气管狭窄、肺水肿、纤维化
血流增多
相当于功能性分流
⚠️注意:说的是呼吸中枢还是中枢感受器
临床联系
II型呼衰——长期CO2潴留→中枢对CO2反应性↓
呼吸运动靠低O2维持→高浓度吸氧,解除缺氧状态
但中枢对CO2敏感性尚未恢复→加重呼吸抑制→
CO2潴留加重→CO2麻醉
“肺心病” ——患者应低浓度吸氧 25~30%
平静呼吸时不参与调节
临床联系
肺炎、肺栓塞表面活性物质↓——呼吸困难
早产儿呼吸窘迫综合征——地米促胎肺成熟
表面活性物质缺乏—肺通气↓—CO2潴留—呼吸性酸中毒
肺气肿—肺泡间隔破坏,以弹性组织大量破坏为主(也有 表面活性物↓)顺应性增↑表现为:主动吸气正常 ,被动呼气困难 → 加重肺气肿