考研西综-生理学-0102体内激素

考研西综-生理学的思维导图，主要包括生长激素、甲状腺素、糖皮质激素.、Ca、P调节激素、血糖调节激素等内容。

体内激素

• 生长激素
  • 腺垂体分泌最多激素
  • 直接作用于耙组织，无耙腺激素
    • 故受下丘脑双重调节
      • GHRH
      • GHIH
    • GH、PRL都为无耙腺激素
      • PRL—主要为室旁核分泌
      • ADH—主要为视上核分泌
  • 作用
    • 促进生长发育
      • 又称躯体刺激素
      • 但对神经系统发育无作用（甲状腺激素）
    • 参与应激反应
      • CA、GH、PRL、VP、内啡肽、ALD、GC、胰高血糖素
      • 应激时最主要：ACTH↑→GC↑
    • 物质代谢
      • 血糖↑
        • GH↑↑→尿糖↑
          • 垂体性糖尿
        • 急性低血糖→GH↑↑
      • 脂肪分解代谢↑
        • 利用脂肪供能
        • 将能量来源由糖代谢→脂代谢
      • 蛋白质合成↑（为主）
        • 也可分解
          • 对蛋白质 既促进合成又促进分解
            • GH——合成为主
            • GC——分解为主
            • TH——看剂量
    • 分泌异常
      • 侏儒症、巨人症、肢端肥大、垂体性糖尿
    • 慢波睡眠——GH↑，快波睡眠——GH↓
• 甲状腺素
  • 属于胺类激素，有极大脂溶性，作用于核受体
  • T4（储存形式93%）、T3活性最大
  • 合成
    • 甲状腺滤泡细胞摄碘（继发主动转运）
      • 碘阻滞效应（自身调节）
    • 碘离子活化
    • 酪氨酸碘化和缩合（I与甲状腺球蛋白酪氨酸残基结合）
    • 需要过氧化物酶TPO催化
  • 降解
    • 部位：肝、肾、骨骼肌
    • 脱碘
  • 作用
    • • 促进生长发育，神经系统发育最重要激素
      • 提高神经系统兴奋性
        • 甲亢易怒
      • 增强能量代谢，BMR↑、产热↑
        • 代谢引起局部缺氧→促进EPO↑
        • 寒冷—甲状腺激素
          • 神经—体液调节
        • 《生化》诱导解偶联蛋白表达
          • 氧化磷酸化电子传递链不受限
          • 但电子传递后 生成ATP受限
          • ATP合成↓能量以热能释放
      • 心脏四正效应
        • 甲亢心
        • 心律失常：房早（最常见）、房颤（最典型）
    • 三大物质代谢（看剂量）
      • 血糖
        • 促进G吸收（血糖↑），促进G利用（血糖恢复）
        • 《内科》甲亢患者G在肠道吸收明显↑→血糖↑
      • 血胆固醇
        • 胆固醇
          • 合成关键酶——HMG-CoA还原酶
          • 分解关键酶——7a-羟化酶
        • TH诱导两种关键酶合成，以7a羟化酶为主——血胆固醇↓
      • 蛋白质
        • 生理量促进蛋白合成，大剂量促进蛋白分解 “为主”
        • 甲亢患者消瘦
          • 促进蛋白分解
          • BMR↑
      • TH『加强代谢』，可促进合成 或 促进分解 大剂量TH以分解代谢为主，依然会促进合成 但绝不会抑制合成
    • 分泌异常
      • 呆小症、甲亢、黏液水肿（甲减）
    • 调节
      • 神经—体液（寒冷时）
      • 负反馈调节（靶腺轴）
      • 免疫调节
        • B淋巴细胞合成TSH受体抗体，发生TSH阻滞效应
      • 自身调节
        • 碘阻滞效应
          • 血碘↑→TH合成↑
          • 血碘↑↑→TH合成↓
• 糖皮质激素
  • 属于类固醇激素——核受体
  • 由肾上腺皮质束状带分泌
  • 作用
    • 物质代谢
      • 升血糖
      • 脂肪重分布
        • 四肢分解，躯干合成
          • 满月脸、水牛背
        • • 促进脂类分解的激素
            • GH、TH、胰高血糖素（异生）、GC（四肢）、Adr、E
          • 促进脂肪合成的激素
            • Ins、GC（躯干）
      • 促进肝外蛋白分解、肝内蛋白合成
        • 促进蛋白分解
          • 大量TH、GC、胰高血糖素（糖异生）
        • 促进蛋白合成
          • 生理TH、GH、Ins、雄激素、雌激素
    • 水盐调节
      • 促进肾脏排水
        • 原发性肾上腺皮质功能不全——GC↓→水中毒
        • • 促进水排出
            • 糖皮质激素、孕激素、心房钠尿肽
          • 抑制排水
            • ALD、ADH、雄激素、雌激素
      • 较弱盐皮质激素作用
        • 保Na、排K、不保水
    • 对血细胞的影响
      • “减少酸雨降临”
    • 允许作用
      • 保持血管对CA正常反应
    • 参与应激
      • “小儿长了乳牙要吃糖”
    • “五抗作用”—救命
      • 抗炎、抗过敏、抗免疫、抗休克、抗毒素
      • 《内科》严重感染性休克首选药
        • 先联合足量有效抗菌药物，先用后停
        • 早期、大剂量、短期使用
    • “退热”作用——“退烧针”
      • 促进机体产热激素
        • CA、GH、TH（解偶联蛋白）
  • 分泌调节
    • 下丘脑——垂体——肾上腺皮质
      • 《内科》长期外源性GC→肾上腺皮质萎缩功能↓
      • 突然停药——可引起肾上腺危象、或原有疾病恶化
• Ca、P调节激素
  • 甲状旁腺素
    • 甲状旁腺主细胞分泌
    • 生理作用
      • 升血Ca、降血P
        • 促进骨Ca入血，促进肾小管、小肠对Ca吸收
        • 抑制远端肾小管对P吸收
          • 血P只从肾脏排泄
      • 调节骨转换，既促进成骨又促进破骨
        • PTH分泌过多：溶骨作用增强（骨质疏松）
        • PTH低剂量，间歇补充PTH：成骨为主（骨量增加）
      • PTH抑制近段小管重吸收HCO3-
        • 甲旁亢可致酸中毒
    • 分泌调节
      • 血Ca浓度（最主要，很敏感）
        • 长期低血Ca——甲旁亢
      • 血磷
      • 日节律
  • 降钙素
    • 甲状腺C细胞分泌
      • 可由甲状腺分泌激素：TH、CT、生长抑素
      • 生理作用
        • 降血Ca、降血P
          • 抑制破骨活动、促进骨组织Ca、P沉积
          • 抑制肾小管对Ca、P重吸收
            • CT抑制1a羟化酶→VitD3↓
      • 内分泌调节
        • 血Ca（主要）
        • 胃肠激素：胃泌素、促胰液素、CCK、胰高血糖素
          • 吃东西时血Ca↓
  • 钙三醇
    • 胆固醇为原料
      • 皮肤——肝（25-OH）——肾（1、25-OH）
      • 《生化》胆固醇代谢去路
        • 胆汁酸（最主要）
        • 类固醇激素
        • VitD
        • 胆固醇酯
    • 生理作用
      • 升血Ca、升血P
        • 促进小肠对Ca吸收
        • 促进肾小管对Ca、P吸收
      • 既促进骨形成（间接）、又促进骨的溶解（直接）
        • 直接>间接，净效应：升血Ca、血P
        • 协同PTH对骨的作用
    • 分泌调节
      • PTH刺激分泌、E影响合成
      • VitD（未活化）、血Ca、血P
  • 甲状腺素、生长激素、胰岛素、性激素
  • 胃肠激素（Ca的吸收）
• 血糖调节激素
  • 胰岛素
    • 胰岛素受体底物IRS
      • 介导Ins生物学作用的关键信号蛋白
      • IRS-1—骨骼肌
        • 影响细胞生长
        • IRS-1异常——胰岛素抵抗/T2DM
      • IRS-2—肝脏、胰岛B细胞
        • 影响肝脏代谢
        • 胰岛B细胞生长分化
      • IRS-3—脑、脂肪
        • 脂代谢
      • IRS-4—脑、垂体
    • Ins生理作用
      • 降血糖（体内唯一）——靶器官“肝脏”
        • 糖：增去路，减来路
        • 脂：促合成、抑分解
        • 蛋白质：促合成、抑分解
          • 与GH协同
        • 体内升血糖的激素有很多，但性激素对血糖无作用
      • 促进K、Mg向细胞内转移
        • 《外科》高K血症治疗——G+Ins
        • 导致血K降低疾病→抑制 Ins 释放
          • 原醛、库欣、嗜铬
          • 引起糖耐量↓，尿糖出现
          • 凡抑制胰岛素释放，均引起糖耐量↓
    • 分泌调节
      • 促进因素
        • 血糖↑（最主要调节因素）
        • 胃肠激素
          • 抑胃肽GIP——直接促进Ins分泌
          • 其余，通过升血糖间接促进Ins分泌
        • 胰高血糖素
          • 作用于B细胞直接促进Ins分泌
          • 升血糖，间接促进Ins分泌
      • 抑制因素
        • 生长抑素、胰抑素、瘦素、神经肽Y
        • 醛固酮
      • 神经调节
        • 主要维持B细胞敏感性，正常情况下对Ins影响小
        • 交感神经（+）
          • 运动时——抑制Ins分泌防止低血糖
          • • a2-R “抑制” Ins分泌（主要）
            • b2-R “刺激” Ins分泌
          • 交感 “主要” 抑制Ins分泌
        • 迷走神经（+）
          • M-R促进Ins分泌
          • 通过促进胃肠激素分泌间接促进Ins
        • a2-R抑制分泌 b2、M-R促进分泌
  • 胰高血糖素
    • 作用
      • 升血糖——靶器官“肝脏”
      • 促进脂肪分解、促进蛋白分解——糖异生
      • 大剂量
        • 心肌收缩力↑、增加组织血流量、促进肝胆汁分泌
        • 抑制胃液分泌（反馈 ）
    • 分泌调节
      • Ins
        • 降血糖——「间接促进」胰高血糖素分泌
        • 作用于胰岛a细胞——「直接抑制」胰高血糖素分泌
        • Ins 对 胰高血糖素——既可促进，又可抑制 胰高血糖素 对 Ins——只有促进
      • 促胃液素、CCK——促进胰高血糖素分泌
      • 促胰液素——抑制胰高血糖素分泌
      • 神经调节
        • 迷走（+）——抑制分泌
        • 交感（+）——促进分泌