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内科学015呼吸衰竭与呼吸支持技术（完整版）
内科学的思维导图，包括急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭、呼吸支持技术、危重症医学概要、呼吸康复概述等内容。
编辑于2022-11-04 13:17:56 广东- 呼吸衰竭
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呼吸衰竭与呼吸支持技术
概述
呼吸衰竭定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍
使静息状态下亦不能维持足够气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症
进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征
诊断有赖于动脉血气分析
在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg
可诊断为呼吸衰竭
【病因】
完整呼吸过程
外呼吸
参与外呼吸（即肺通气和肺换气）任何一个环节严重病变都可导致呼吸衰竭
气体运输
内呼吸
（一）气道阻塞性病变
气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕等均可引起气道阻塞
如慢阻肺、哮喘急性加重时可引起气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道等
导致肺通气不足或通气/血流比例调，发生缺氧和（或）CO2潴留，甚至呼吸衰竭
（二）肺组织病变
各种累及肺泡和（或）肺间质的病变
如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、硅沉着病等
有效弥散面积减少
肺顺应性降低
通气/血流比例失调
导致缺氧或合并CO2潴留
（三）肺血管疾病
肺栓塞、肺血管炎等
可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉
导致呼吸衰竭
（四）心脏疾病
各种缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常等
均可导致通气和换气功能障碍
导致缺氧和（或）CO2潴留
（五）胸廓与胸膜病变
胸部外伤所致连枷胸、严重自发性或外伤性气胸、严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等
均可限制胸廓活动和肺扩张
导致通气不足及吸入气体分布不均，从而发生呼吸衰竭
（六）神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒
直接或间接抑制呼吸中枢
脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重钾代谢紊乱等
累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹
因呼吸动力下降而发生肺通气不足
【分类】
（一）按照动脉血气分类
1.I型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）
血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常
主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害、肺动-静脉分流等）
严重肺部感染性疾病
间质性肺疾病
急性肺栓塞等
2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症性呼吸衰竭）
血气分析特点是PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg
系肺泡通气不足所致
单纯通气不足
低氧血症和高碳酸血症程度是平行的
伴有换气功能障碍
则低氧血症更为严重，如慢阻肺
（二）按照发病急缓分类
1.急性呼吸衰竭
某些突发致病因素（严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等）
使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内即可发生呼吸衰竭
机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及病人生命
2.慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
一些慢性疾病可使呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭
早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH在正常范围（7.35～7.45）。
慢阻肺（最常见）
肺结核
间质性肺疾病
神经肌肉病变等
慢性呼吸衰竭急性加重
慢性呼吸衰竭基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况
病情急性加重，短时间出现PaO2显著下降和（或）PaCO2显著升高
病理生理学改变和临床表现兼有慢性和急性呼吸衰竭特点
（三）按照发病机制分类
通气性呼吸衰竭/换气性呼吸衰竭
泵衰竭/肺衰竭
泵衰竭
呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭
呼吸泵：驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经-肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓的统称。
主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
肺衰竭
气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭
肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍
表现为I型呼吸衰竭
严重气道阻塞性疾病（如慢阻肺）影响通气功能
造成Ⅱ型呼吸衰竭
【发病机制和病理生理】
（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制
概述
临床单一机制引起呼衰很少见，往往是多种机制并存或随病情发展先后参与发挥作用
各种病因通过肺通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加、氧耗量增加五个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭
1.肺通气不足
正常成人静息状态有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常肺泡氧分压（PAO2）和肺泡二氧化碳分压（PACO2）
肺泡通气量减少会引起PAO2下降和PACO2上升，从而发生缺氧和CO2潴留
呼吸空气条件下，PACO2与肺泡通气量（VA）和CO2产生量（VCO2）的关系
PACO2＝0.863×VCO2/VA
若VCO2是常数，VA与PACO2呈反比关系
2.弥散障碍
系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍
弥散影响因素
弥散速度
肺泡膜两侧气体分压差
气体弥散系数
肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性
弥散量
血液与肺泡接触时间
心排血量
血红蛋白含量
通气/血流比例
弥散障碍时常以低氧血症为主
静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡的接触时间约为0.72秒，而O2完成气体交换的时间为0.25～0.3秒，CO2则只需0.13秒，并且O2的弥散能力仅为CO2的1/20
3.通气/血流比例失调
血液流经肺泡时能否保证血液动脉化（即得到充足的O2并充分排出CO2）
除需有正常肺通气功能和良好肺泡膜弥散功能外
还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例
正常成人静息状态下，通气血流比例约为0.8
肺泡通气/血流比例失调主要形式
①部分肺泡通气不足
肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等
引起病变部位肺泡通气不足，通气/血流比例变小
部分未经氧合或未经充分氧合静脉血（肺动脉血）通过肺泡毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉）中
又称肺动-静脉样分流或功能性分流
②部分肺泡血流不足
肺血管病变如肺栓塞
引起栓塞部位血流减少，通气/血流比例增大，肺泡通气不能被充分利用
又称无效腔样通气
通气/血流比例失调通常仅导致低氧血症，而无CO2潴留，原因
①动脉与混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg大10倍
②氧解离曲线呈S形
正常肺泡毛细血管的血氧饱和度已处于曲线平台段，无法携带更多氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降
CO2解离曲线生理范围内呈直线
有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不至于出现CO2潴留。
严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留
4.肺内动-静脉解剖分流增加
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低
通气/血流比例失调的特例，常见于肺动-静脉瘘
提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压
分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差
若分流量超过30％，吸氧并不能明显提高PaO2
5.氧耗量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量
寒战时耗氧量可达500ml/min；严重哮喘时，呼吸肌做功增加，氧耗量可达正常的十几倍
氧耗量增加导致肺泡氧分压下降时
正常人可通过增加通气量来防止缺氧发生
氧耗量增加病人伴有通气功能障碍，则会出现严重低氧血症
（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
概述
低氧血症和高碳酸血症能够影响全身各系统脏器代谢、功能甚至使组织结构发生变化
初始阶段
各系统脏器功能和代谢可发生代偿，以改善组织供氧、调节酸碱平衡、适应内环境变化
严重阶段
代偿不全，表现为各系统脏器严重功能和代谢紊乱直至衰竭
1.对中枢神经系统的影响
脑组织耗氧量很大，约占全身耗氧量的1/5～1/4
大脑皮质神经元细胞对缺氧最为敏感，通常完全停止供氧4～5分钟即可引起不可逆性脑损害
低氧对中枢神经系统影响程度与缺氧发生速度和程度有关
当PaO2降至60mmHg时
注意力不集中、智力和视力轻度减退
当PaO2迅速降至40～50mmHg以下时
神经精神症状，如头痛、不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡
低于30mmHg时
神志丧失乃至昏迷
PaO2低于20mmHg时
只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤
CO2潴留
使脑脊液H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动
肺性脑病，又称CO2麻醉
定义
由缺氧和CO2潴留所致的神经精神障碍综合征
头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制等表现
临床表现
肺性脑病早期，病人往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状
还可表现为木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等
发病机制尚未完全阐明
目前认为低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本发病机制
但轻度CO2增加，对皮质下层刺激加强，可间接引起皮质兴奋
缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张、血流阻力降低、血流量增加以代偿脑缺氧
缺氧和酸中毒损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿
神经细胞内酸中毒可引起抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因
缺氧使红细胞ATP生成减少，造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞内Na+及水分增多，形成脑细胞水肿
严重时可出现脑疝
引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环
2.对循环系统的影响
一定程度PaO2降低和PaCO2升高
可使心率反射性增快、心肌收缩力增强、心排血量增加
缺氧和CO2潴留时，交感神经兴奋使皮肤和腹腔脏器血管收缩
而冠脉血管主要受局部代谢产物影响发生扩张，其血流量增加
严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢
造成心脏活动抑制和血管扩张、血压下降、心律失常等严重后果
心肌对缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即可有心电图异常表现
急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停
长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化
呼衰发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化共同作用
最终导致肺源性心脏病
3.对呼吸系统的影响
呼吸衰竭病人的呼吸变化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。
低氧血症对呼吸影响远小于CO2潴留
低PaO2（＜60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器
可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，使呼吸频率增快甚至出现呼吸窘迫
当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢作用将变迟钝
缺氧对呼吸中枢直接作用是抑制作用
当PaO2＜30mmHg时，此作用大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂
当PaCO2急骤升高时，呼吸加深加快
长时间严重CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应
当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应
此时呼吸运动主要靠低PaO2对外周化学感受器的刺激作用来维持
因此这种病人进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免
4.对肾功能的影响
呼吸衰竭病人常合并肾功能不全
若及时治疗，随着外呼吸功能好转，肾功能可以恢复
5.对消化系统的影响
呼吸衰竭病人常合并消化道功能障碍
表现为消化不良、食欲缺乏，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血
缺氧可直接或间接损害肝细胞，使丙氨酸氨基转移酶升高
若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常
6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱
呼吸性酸中毒
呼吸功能障碍导致血PaCO2增高（＞45mmHg）、pH下降（＜7.35）、H+浓度升高（＞45mmol/L）
pH取决于HCO3-与H2CO3的比值
HCO3-靠肾脏调节（需1～3天）
H2CO3靠呼吸调节（仅需数小时）
急性呼吸衰竭时CO2潴留可使pH迅速下降
早期可出现血压增高，中枢神经系统受累
表现为躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
见于持续或严重缺氧的病人
在持续或严重缺氧的病人体内，组织细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化和有关酶的活性受到抑制，使能量生成减少，体内乳酸和无机磷产生增多，导致代谢性酸中毒（实际碳酸氢盐AB＜22mmol/L）
可出现意识障碍、血压下降、心律失常甚至心脏骤停
由于能量不足，体内钠泵功能障碍，使细胞内K+转移至血液，而Na+和H+进入细胞内
细胞内酸中毒
高钾血症
代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
见于慢性呼吸衰竭
因CO2潴留发展缓慢，肾脏可通过减少HCO3-排出来维持pH恒定
当体内CO2长期增高时，HCO3-也持续维持在较高水平
导致呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
pH处正常范围
代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
低氯血症
血中主要阴离子HCO3-和Cl-之和相对恒定（电中性原理），当HCO3-持续增加时血中Cl-相应降低
pH低于正常范围（＜7.35）
呼吸衰竭恶化，CO2潴留进一步加重时，HCO3-已不能代偿
失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
第一节 急性呼吸衰竭
【病因】
呼吸系统疾病导致肺通气或（和）换气障碍
如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等
急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等可直接或间接抑制呼吸中枢
脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等损伤神经-肌肉传导系统，引起肺通气不足
【临床表现】
主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。
1.呼吸困难
呼吸衰竭最早出现症状
多数病人有明显呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度改变
较早表现为呼吸频率增快
病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征
中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致呼吸衰竭
表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、比奥呼吸等
2.发绀
发绀是缺氧典型表现
当动脉血氧饱和度低于90％时，可在口唇、指甲等处出现发绀。
发绀程度与还原型血红蛋白含量相关
红细胞增多者发绀更明显
贫血者则不明显或不出现发绀
外周性发绀
因严重休克等引起末梢循环障碍的病人，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀
中央性发绀
真正由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀
发绀还受皮肤色素及心功能的影响
3.精神神经症状
急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状
如合并急性CO2潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，甚至呼吸骤停
4.循环系统表现
多数病人有心动过速
严重低氧血症和酸中毒可导致心肌损害
亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止
5.消化和泌尿系统表现
严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响
部分病例可出现丙氨酸氨基车移酶与血浆尿素氮升高
个别病例尿中可出现蛋白、红细胞和管型
因胃肠道黏膜屏障功能受损，导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血或发生应激性溃疡
引起上消化道出血
【诊断】
而结合肺功能、胸部影像学和纤维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至关重要。
1.动脉血气分析
除原发疾病、低氧血症及CO2潴留所致临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析。对判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗均具有重要意义
pH可反映机体代偿状况，有助于鉴别急慢性呼吸衰竭
需要指出，由于血气受年龄、海拔高度、氧疗等多种因素影响，具体分析时一定要结合临床情况。
当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒
若PaCO2升高、pH＜7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒
2.肺功能检测
判断通气功能障碍性质（阻塞性、限制性或混合性）及是否合并换气功能障碍，并对严重程度进行判断
呼吸肌功能测试能够提示呼吸肌无力原因和严重程度
3.胸部影像学检查
包括普通X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描、肺血管造影及超声检查等
4.纤维支气管镜检查
对明确气道疾病和获取病理学证据具有重要意义
【治疗】
概述
呼吸衰竭总体治疗原则
呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等
呼吸衰竭病因和诱因的治疗
一般支持治疗
对其他重要脏器功能的监测与支持
（一）保持呼吸道通畅
对任何类型呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要治疗措施
气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功耗增多，会加重呼吸肌疲劳
气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少
气道如发生急性完全阻塞，会发生窒息，短时间内致病人死亡
保持气道通畅的方法
①若病人昏迷，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开
②清除气道内分泌物及异物
③必要时应建立人工气道
简便人工气道
口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩
是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或气管切开
气管插管
气管切开
属气管内导管，是重建呼吸通道最可靠方法
若病人有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物
可选用β2肾上腺素受体激动剂、抗胆碱药、糖皮质激素或茶碱类药物等
急性呼吸衰竭时，主要经静脉给药
（二）氧疗
氧气疗法，指通过不同吸氧装置增加肺泡内氧分压以纠正机体低氧血症的治疗方法。
1.吸氧浓度
确定吸氧浓度原则
保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90％以上前提下，尽量降低吸氧浓度
Ⅰ型呼衰主要问题
为氧合功能障碍而通气功能基本正常
较高浓度（＞35％）给氧可迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留
伴有高碳酸血症的急性呼衰
往往需要将给氧浓度设定为达到上述氧合目标的最低值
2.吸氧装置
（1）鼻导管或鼻塞
优点为简单、方便，不影响病人咳痰、进食
缺点为氧浓度不恒定，易受病人呼吸的影响
高流量时对局部鼻黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min
吸入氧浓度与氧流量关系
吸入氧浓度（％）＝21＋4×氧流量（L/min）
（2）面罩
包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（ Venturi）面罩
优点为吸氧浓度相对稳定，可按需调节，且对鼻黏膜刺激小
缺点为在一定程度上影响病人咳痰、进食
（3）经鼻主流量氧疗（HFNC）
近年来出现的一种新型的呼吸支持技术。HFNC可以实现气体流量和氧气浓度单独调节，一般要求输送的最大流量至少达到60L/min，FiO2调节范围0.21～1.0。
3部分组成：高流量产生装置、加温湿化装置和高流量鼻塞
生理学效应
吸入氧气浓度更加稳定
增加呼气末肺容积、改善气体交换和降低呼吸功耗
产生一定水平的气道内正压（2～7cmH2O），每增加10L/min的气体流量，气道内压力在张口呼吸条件下平均增加0.35cmH2O，在闭口呼吸情况下平均增加0.69cmH2O
减低生理无效腔，改善通气效率
加强气道湿化，促进纤毛黏液系统的痰液清除能力和改善病人治疗的耐受性
促进气体分布均一性
（三）正压机械通气与体外膜式氧合
正压机械通气
定义
机体出现严重通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（有创或无创正压呼吸机）来改善通气和（或）换气功能
意义
维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2
改善肺气体交换效能
使呼吸肌得以休息，有利于恢复呼吸肌功能
分类
经气管插管进行的有创正压通气
气管插管指征因病而异
通过常规氧疗或NPPV不能维持满意通气及氧合
呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失
经鼻/面罩进行的无创正压通气
无需建立有创人工气道，简便易行，与机械通气相关的严重并发症发生率低
病人应具备以下基本条件
①清醒能够合作
②血流动力学稳定
③不需要气管插管保护（即病人无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）
④无影响使用鼻/面罩的面部创伤
⑤能够耐受鼻/面罩
并发症
机械通气过程中应根据血气分析和临床资料调整呼吸机参数
通气过度，造成呼吸性碱中毒
通气不足，加重原有呼吸性酸中毒和低氧血症
血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍
气道压力过高或潮气量过大导致气压伤，如气胸、纵隔气肿或间质性肺气肿
人工气道长期存在可并发呼吸机相关性肺炎（VAP）
体外膜式氧合（ECMO）
定义
体外生命支持技术中的一种，通过将病人静脉血引出体外后经氧合器进行充分的气体交换，然后再输入病人体内
按照治疗方式和目的分类
静脉-静脉方式ECMO（VV-ECMO）
指将经过体外氧合后的静脉血重新输回静脉
仅用于呼吸功能支持
静脉-动脉方式ECMO（VA-ECMO）
指将经过体外氧合后的静脉血输至动脉
减少了回心血量，可以同时起到呼吸和心脏功能支持的目的
意义
严重呼吸衰竭的终极呼吸支持方式
主要目的是部分或全部替代心肺功能，让其充分休息，减少呼吸机相关性肺损伤的发生，为原发病的治疗争取更多的时间。
（四）病因治疗
明确并针对不同病因采取适当治疗措施是治疗呼吸衰竭的根本所在
如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身所致危害的前提下。
（五）一般支持疗法
纠正水电解质紊乱
电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统脏器的功能障碍并干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正
加强液体管理
，防止血容量不足和液体负荷过大，保证血细胞比容（Hct）在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义
保证充足营养及热量供给
呼吸衰竭病人由于摄入不足或代谢失衡，往往存在营养不良
呼吸兴奋剂的使用
是改善通气的一类传统药物，由于正压通气的广泛应用，呼吸兴奋剂的应用不断减少。常用的药物有尼可刹米和洛贝林，用量过大可引起不良反应。近年来这两种药物几乎已被淘汰，取而代之的有多沙普仑（ doxapram），该药对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和慢阻肺并发急性呼吸衰竭者均有显著的呼吸兴奋效果。
多沙普伦
使用原则
①必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留
②脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用
③病人的呼吸肌功能基本正常
④不可突然停药
主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭
不宜用于以肺换气功能障碍为主所致的呼吸衰竭
（六）其他重要脏器功能的监测与支持
预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血（DIC）等
呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症病人转入ICU，加强对重要脏器功能的监测与支持。
第二节 慢性呼吸衰竭
【病因】
支气管-肺疾病（多）
慢阻肺、重肺结核肺、间质纤维化肺、尘埃沉着症等
胸廓和神经肌肉病变
胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等
【临床表现】
1.呼吸困难
慢阻肺所致呼吸困难
病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长
严重时发展成浅快呼吸
若并发CO2潴留，PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时
病人可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸
2.神经症状
慢性呼衰伴CO2潴留时，PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象
兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（夜颠倒现象）等
此时切忌应用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，诱发肺性脑病
肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。此时应
与合并脑部病变作鉴别。
3.循环系统表现
CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大
多数病人心率增快
因脑血管扩张产生搏动性头痛
【诊断】
血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭
临床上Ⅱ型呼吸衰竭病人还常见于另一种情况
即吸氧治疗后，PaO2＞60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平
【治疗】
治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则与急性呼吸衰竭基本一致。 慢性呼吸衰竭的其他治疗方面与急性呼吸衰竭和ARDS有类同之处，不再复述。
1.氧疗
慢阻肺是导致慢性呼衰常见疾病
病人常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高
CO2潴留是通气功能不良的结果
慢性高碳酸血症病人呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差
呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持
若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激
会抑制病人呼吸，造成通气状况进一步恶化，导致CO2上升，严重时陷入CO2麻醉状态
2.正压机械通气
根据病情选用无创机械通气或有创机械通气
慢阻肺急性加重早期及时应用无创机械通气可
防止呼吸功能不全加重
缓解呼吸肌疲劳
减少后期气管插管率
改善预后
3.抗感染
慢性呼吸衰竭急性加重常见诱因是感染
一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。抗感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。
4.呼吸兴奋剂
慢性呼衰病人病情需要时可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪50～100mg，2次/日
通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量
5.纠正酸碱平衡失调
慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常通过增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故
纠正呼酸时，应注意同时纠正潜在代谢性碱中毒
通常给予病人盐酸精氨酸和补充氯化钾
第三节 呼吸支持技术
呼吸支持技术主要包括氧气疗法、气道维护、正压机械通气和体外生命支持等技术。
（一）氧疗
概述
通过增加吸入氧浓度来纠正病人缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法（简称氧疗）
合理氧疗能使体内可利用氧明显增加，并减少呼吸做功，降低缺氧性肺动脉高压
1.适应证
对成年病人特别慢性呼吸衰竭者，PaO2＜60mmHg是公认氧疗指征
一般只要PaO2低于正常即可氧疗，临床实践中往往采用更严格的标准
急性呼吸衰竭病人，氧疗指征应适当放宽
（1）不伴CO2潴留的低氧血症
病人主要问题为氧合功能障碍，通气功能基本正常
可予较高浓度吸氧（≥35％），使PaO2提高到60mmHg以上或SaO2达90％以上
（2）伴明显CO2潴留的低氧血症
对低氧血症伴有明显O2潴留者，应予低浓度（＜35％）持续吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90％或略高
2.吸氧装置
其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高压氧疗等
3.注意事项
氧气也是一种药物，应避免长时间高浓度吸氧（FiO2＞0.5），防止氧中毒
注意吸入气体的温化和湿化
吸氧装置需定期消毒
注意防火
（二）人工气道的建立与管理
在危重症急救治疗工作中，保持呼吸道通畅，保证充分的通气和换气，防止呼吸道并发症及呼吸功能不全，是关系到重要脏器功能保障和救治能否成功的重要环节。
1.建立人工气道的目的
①解除气道梗阻
②及时清除呼吸道内分泌物
③防止误吸
④严重低氧血症和高碳酸血症时实行正压通气治疗
2.建立人工气道的方法
（1）气道紧急处理
紧急情况下应首先保证病人有足够通气及氧供，而不是一味强求气管插管
在某些情况下，一些简单的方法能起到重要作用，甚至能避免紧急气管插管，如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或异物，头后仰，托起下颌，放置口咽通气道，用简易呼吸器经面罩加压给氧等。
（2）人工气道建立方式的选择
喉上途径
主要指经口或经鼻气管插管
喉下途径
指环甲膜穿刺或气管切开
（3）插管前的准备
喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备
应先与家属交清楚可能发生的意外，使其理解插管的必要性和危险性，取得一致认识。
（4）插管操作方法
经口腔和鼻腔的插管术
具体操作方法见《麻醉学》
（5）插管过程的监测
监测基础生命体征，如呼吸状况、血压、心电图、SpO2及呼气末二氧化碳（ETCO2）
ETCO2对判断气管导管是否插入气管内有重要价值
3.气管插管的并发症
（1）动作粗暴可致牙齿脱落或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜，引起出血或造成下颌关节脱位
（2）浅麻醉下进行气管插管
可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛
有时由于迷走神经过度兴奋而产生心动过缓、心律失常甚至心脏骤停
有时也会引起血压剧升
（3）导管粗细
过细使呼吸阻力增加，甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞
过粗则容易引起喉头水肿
（4）导管插入过深误入一侧支气管内，可引起另一侧肺不张
4.人工气道的管理
固定好插管，防止脱落移位
详细记录插管的日期和时间、插管型号、插管外露的长度、气囊的最佳充气量等
在拔管及气囊放气前必须清除气囊上滞留物，以防止误吸、呛咳及窒息
对长期机械通气病人，需注意观察气囊有无漏气现象
每日定时口腔护理，以预防口腔病原菌所致的呼吸道感染
做好胸部物理治疗，注意环境消毒隔离
（三）正压机械通气
概述
正压机械通气是在病人自然通气和（或）氧合功能出现障碍时，运用器械（主要是呼吸机）使病人恢复有效通气并改善氧合的技术方法
1.适应证
①通气功能障碍为主的疾病
阻塞性通气功能障碍（如慢阻肺急性加重、哮喘急性发作等）
限制性通气功能障碍（如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等）
②换气功能障碍为主的疾病
如ARDS、重症肺炎等
2.禁忌证
现代机械通气已无绝对禁忌证，相对禁忌证仅为气胸及纵隔气肿未行引流者
3.常用通气模式及参数
控制通气适用于无自主呼吸或自主呼吸极微弱病人
辅助通气模式适用于有一定自主呼吸但尚不能满足需要的病人
常用通气模式
控制通气（CMV）
辅助通气（AMV）
辅助-控制通气（A-CV）
同步间歇指令通气（SIMV）
压力支持通气（PSV）
持续气道正压通气（CPAP）
呼吸末正压（PEEP）
双相气道正压（ BIPAP）
4.并发症
主要与正压通气和人工气道有关
（1）呼吸机相关性肺损伤（VALI）
包括气压-容积伤、剪切伤和生物伤
（2）血流动力学影响
胸腔内压力升高，心输出量减少，血压下降
（3）呼吸机相关性肺炎（VAP）
（4）气囊压迫导致气管-食管瘘
5.撤机
定义
由机械通气状态恢复到完全自主呼吸的过渡阶段
撤机前应基本去除呼吸衰竭病因，改善重要脏器的功能，纠正水、电解质、酸碱失衡
撤机方法：T形管、PSV、有创-无创序贯通气等
6.无创机械通气
具有双水平气道正压（BiPAP）功能的无创呼吸机性能可靠、操作简单，临床应用较多
近年来，无创正压通气已从传统的主要治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（ OSAHS）扩展为治疗多种急、慢性呼吸衰竭，其在慢阻肺急性加重早期、慢阻肺有创-无创序贯通气、急性心源性肺水肿、免疫力低下病人、术后预防呼吸衰竭以及家庭康复（home care）等方面均有良好的治疗效果。
7.其他通气技术
高频通气（HFV）、体外膜式氧合（ECMO）等技术，亦可应用于急性呼吸衰竭的治疗
［附1］危重症医学概要
概述
危重症医学是主要研究危重症病人脏器功能障碍或衰竭发病机制、诊断、监测和治疗方法的一门临床学科
呼吸病学和危重症医学的关系密切，两者互相渗透，互相促进，从业人员亦多有交叉。危重症医学是现代医学不可或缺的组成部分。
临床处理对象为危重但经救治后有可能好转或痊愈的病人
临床基地为重症监护治疗病房（ICU）
内有专门接受过危重症医学训练的医务人员，配备较为完备的医疗设施和仪器，对病人进行比在普通病房更为强化的监测和治疗。 现代意义上的重症监护治疗始于20世纪50年代。1952年麦流行脊髓灰质炎，床旁监护和机械通气的使用使病死率显著降低。20世纪50年代，美国建立了较为规范的ICU。此后，危重症医学在欧美国家迅速发展，充分发挥了其在危重症病人救治中的特殊作用。 我国自1970年以后开始在一些大型医疗机构建立ICU，近十余年来发展尤为迅速。
核心技术为脏器功能监测与脏器支持技术
一、重症监护治疗病房
概述
重症监护治疗病房（ICU）是为适应危重症病人的强化医疗需要而集中必要的人员和设备所形成的医疗组织
四要素
危重症病人
受过专门训练和富有经验的医护技术人员
完备的临床病理生理监测和抢救治疗设施
严格科学的管理
最终目的
尽可能排除人员和设备因素对治疗的限制
最大程度地体现当代医学的治疗水平，使危重症病人的预后得以改善
分类
综合型ICU（GICU）
专科ICU
如内科ICU（MICU）、外科ICU（SICU）、呼吸ICU（RICU）等，以适应不同医疗机构、不同专科危重症病人的救治需要
冠心病监护病房（CCU）或心脏监护病房是ICU中特例
主要用于治疗患有急性冠脉综合征、急性心力衰竭、严重心律失常等心血管系统疾病的病人。当心脏病病人出现多系统和器官功能障碍时，一般转收至其他ICU
1.ICU的工作目的和收治范围
工作目的
医疗
工作的核心内容
科研
促进专业学术水平发展的基础
教学
培养临床医学人才和不断提高医护人员专业技术素养保证
收治对象
病情危重，出现一个或数个脏器急性功能不全或衰竭并呈进行性发展，经强化治疗后有可能好转或痊愈的病人
常见收治脏器功能不全和衰竭
呼吸衰竭、休克、急性肾损伤、心力衰竭、DIC、昏迷等
2.ICU的主要监测与治疗手段
对病情的连续监测是ICU工作重要特点
医务人员借助现代化的方法进行细致的床旁观察
床旁监护系统包括心电、呼吸、无创血压、脉搏容积血氧饱和度、无创/有创血流动力学监测、氧代谢监测、呼吸力学、呼出二氧化碳浓度等监测装置
目前ICU的监测设备多采用组合式监护系统
脏器支持治疗是ICU工作重点内容
氧疗、人工气道的建立与管理、机械通气等呼吸支持技术是治疗急性呼吸衰竭最主要手段
血管活性药物、主动脉内球囊反搏术（IABP）、人工心室辅助泵、电转复和起搏器的应用是循环支持的重要方法
ECMO是极危重的呼吸和（或）循环衰竭病人的终极支持手段
床旁血液净化技术是纠正严重内环境紊乱的有效措施
用于急性肾、肝衰竭和其他严重代谢异常
维持水、电解质和酸碱平衡，精确的输液控制，合理的营养支持和血糖控制等也是强化治疗的重要组成部分
3.ICU的人员建制和组织管理
良好人员素质和充足人员配备，是保证ICU工作顺利进行和水平不断提高最重要的因素
医务人员必须接受严格的危重医学培训方可胜任ICU工作
ICU医生全面负责监护病房的医疗工作
为保证治疗的高效性，主任医师、副主任医师和主治医师应当相对固定，住院医师可以轮转，但轮转周期不宜短于半年。
护理工作在ICU中占有极其重要的地位
相对于普通部门，ICU护士的工作质量将更为直接地影响救治成功率。
完善的组织管理是ICU工作协调运转、最大程度提高工作质量和效率的必要保证
务必使ICU 进入程序化的工作状态，对新收治病人的处理、各班工作内容、交接班、上级医师查房仪器管理、科研教学工作等，在组织管理上均应制度化。
4.危重症医学中的伦理学
当面临伦理学问题时，应遵循如下原则
ICU除了有其他医疗场所面临的常见医学伦理学问题外，由于其特定的环境和病人，相关的医学伦理学问题更为突出，有其特别之处，经常直接影响诊疗决策。
①将病人利益置于首位，充分尊重病人意见
②进行治疗决策时听取病人亲属意见，兼顾他们的利益
③注意医疗资源的合理分配
④保护医务人员的正当权益
二、休克
概述
休克是由一种或多种原因诱发组织灌注不足所导致的临床综合征
灌注不足使组织缺氧和营养物质供应障碍
导致细胞功能受损，诱发炎症因子产生和释放
引起微循环功能和结构发生改变，进一步加重灌注障碍
形成恶性循环，最终导致器官衰竭
1.低血容量性休克
基本机制为循环血容量丢失，如失血性休克
2.心源性休克
基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克
3.分布性休克
基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常
血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高
感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属此类
4.梗阻性休克
基本机制为血流受到机械性阻塞
如肺血栓栓塞症所致休克
三、感染中毒症与多器官功能障碍综合征
感染中毒症
ICU住院病人死亡最重要原因
既往将感染中毒症定义为感染导致的全身炎症反应综合征（SIRS）
指机体对不同原因严重损伤所产生的系统性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项
①体温＞38℃或＜36℃
②心率＞90次/分
③呼吸急促、频率＞20次/分，或过度通气、PaCO2＜32mmHg
④血白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或未成熟（杆状核）中性粒细胞比例＞10％
诱发SIRS因素有感染性（常见）和非感染性
SIRS仅反映了适当的宿主反应，这种反应经常是适应性的，以SIRS标准来定义感染中毒症的特异性太低，与病人的预后相关性不强，而预后和器官衰竭程度有更直接的关系，许多新发的、现有病情不能解释的器官衰竭通常都可能存在隐匿的感染。因此，《美国医学会杂志》2016年发布了感染中毒症的最新定义：因为机体对感染的反应失调损伤了自身组织而致的致命性器官功能障碍。器官功能障碍指感染引起的SOFA（表2-15-1）总分急性改变≥2分（对于基础器官功能障碍状态未知的病人，可以假设基线SOFA评分为0）。SOFA评分≥2分提示死亡风险约为10％。感染性休克为感染中毒症较重的情况，指接受了充分的容量复苏治疗，但仍需要升压药物维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg且血清乳酸水平＞2mmol/L（18mg/dl）的感染中毒症。感染性休克的住院病死率超过40％。为了提高感染中毒症的早期诊断率，对于怀疑感染的病人，可在床旁通过qSOFA（quick SOFA）评分（即意识状态改变，收缩压≤100mmHg，或呼吸频率≥22次/分）以迅鉴别哪些病人需要长时间入住ICU或住院期间可能死亡。
多器官功能障碍综合征（MODS）
指机体在遭受严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后
同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以致在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征
MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭
脏器功能严重程度可采用序贯器官功能衰竭评分（SOFA）进行评价
［附2］呼吸康复概述
概述
呼吸康复意义
康复医学是与基础医学、临床医学、预防医学并驾齐驱的四大医学支柱。呼吸康复在呼吸疾病的综合治疗中起着非常重要的作用。我国呼吸康复处于起步阶段，医护人员和病人对呼吸康复的认知水平较低，呼吸康复所涉及的相关学科人才缺乏，适用于我国的呼吸康复体系尚未建立，呼吸康复的多中心临床研究缺乏，呼吸康复在我国还任重道远。
改善因呼吸功能受损引发的一系列临床问题
减轻因呼吸疾病造成的日常活动能力障碍（简称呼吸弱能）
改善由于呼吸功能损害或弱能而导致的病人参与社会活动或达到期望活动能力上的缺失（简称呼吸残障）
一、呼吸康复的概念和目标
概念
基于对病人全面评估，为病人提供个体化综合干预措施，包括但不限于运动训练、教育和行为改变
旨在改善慢性呼吸疾病病人生理和心理状态，促进健康增益行为的长期坚持
跨学科团队
呼吸专科医师、物理治疗师、呼吸治疗师、护士、营养师、心理医师、社会工作者等
评估病人内容
临床评估和功能学评估，如疾病严重程度、合并症、不良生活习惯、生活质量、心理状态、运动能力、居家环境等
目标
了解病人目前功能障碍水平，制订合理综合康复计划和康复目标
最终目标是使病人回归家庭和社会
确切获益
呼吸康复应该贯穿病人疾病管理过程的始终，无论是稳定期还是急性加重期，无论是轻中度病人还是重度病人均可从呼吸康复中获益。
减轻呼吸困难症状
提高运动耐力
改善生活质量
增加参与社会活动的能力
促进病人自我管理
达到和维持个体最佳独立生活能力
二、呼吸康复的适应证和禁忌证
适应症
大多数慢性呼吸系统疾病
慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、支气管扩张、囊性纤维化、哮喘、肺动脉高压、呼吸衰竭等
围术期管理中也发挥至关重要作用
肺癌、肺减容手术、肺移植术前后均需要常规进行呼吸康复
积极呼吸康复可以减少术后并发症，改善预后，帮助病人尽早下床活动
禁忌证
合并不稳定型心绞痛、严重的心律失常、心功能不全、未经控制的高血压等心血管疾病
影响运动的神经肌肉疾病、关节病变、周围血管疾病等
严重的认知功能障碍和精神异常
三、呼吸康复的主要内容
呼吸康复的主要内容包括病人评估、运动治疗、自我管理策略、营养支持和心理支持等
（一）病人全面评估
概述
全面评估是制订个体化康复方案的基础，也是衡量康复方案是否有效的标准
1.临床评估
主要目的
了解病人病情和疾病严重程度，为下一步功能评估做铺垫
主要包括
现病史、既往史、合并症，日常不良生活习惯如吸烟史、活动习惯、饮食习惯、睡眠情况，相关辅助检查如肺功能、近期血气分析、胸部影像
2.体适能评估
体适能是指人拥有或者后天获得的一种维持日常活动的能力
主要包括心肺耐力、肌肉力量和耐力、柔韧性和体成分分析
心肺运动试验是评估心肺耐力的金标准
通过心肺运动试验可以了解病人目前心肺耐力水平，指导个体化运动处方
此外，它还可以评估病人运动的安全性、分析运动不耐受的原因、评估手术风险、评估病人治疗效果和预后。由于心肺运动试验操作复杂，需要严格培训的专业人员，在临床的应用受到一定限制
步行试验是临床上评估心肺耐力的常用测试，主要包括
6分钟步行试验（6MWT）
操作简单、实用性强，在国内外指南共识上广为推荐
递增型穿梭步行试验（ISWT）
耐力往返步行试验（ESWT）
循环耐力测试等
3.呼吸肌功能评估
呼吸肌功能是维持人正常肺功能的基础
评估呼吸肌功能状态指标主要包括
呼吸肌力量
指最大的呼吸肌收缩能力
评估金指标是最大跨膈压，但因为其操作复杂，属于有创类检测，临床上应用受限
临床上常使用最大吸气压（MIP）和最大呼气压（MEP）来间接测量呼吸肌力量
呼吸肌耐力
指呼吸肌维持一定水平通气的能力
指标主要有最大自主通气和最大维持通气量，膈肌张力时间指数（需要测跨膈压）
4.日常活动能力评估
指病人照料自己、参与日常家务活动的能力，是评估病人呼吸残疾水平的一个重要指标
评估病人一般功能状态和日常活动能力的量表包括
肺功能状态和呼吸困难问卷（PFSDQ）
肺功能状态量表和伦敦胸部日常生活活动量表等
5.生活质量评估
生活质量评估是病人康复治疗是否有效的重要指标之一
常用于呼吸康复生活质量评估的问卷
慢性呼吸疾病问卷（CRQ）
圣乔治呼吸问卷（SGRQ）
慢性阻塞性肺疾病评估测试（CAT）等
6.焦虑和抑郁评估
慢性呼吸疾病病人常常合并有心理障碍，其中焦虑和抑郁是最常见心理问题
焦虑和抑郁也是导致病人呼吸康复参与率低，治疗依从性差的重要原因之一
常用的评估量表
PHQ-9抑郁筛查量表
GAD-7广泛焦虑量表
医院焦虑抑郁量表
汉密顿焦虑抑郁量表
贝克焦虑抑郁量表
SAS焦虑自评量表
SDS抑郁自评量表
7.营养状态评估
慢性呼吸疾病病人营养不良是导致疾病恶化、预后不良的主要原因之一
评估病人营养状态，制订个体化营养干预策略是呼吸康复的重要内容
营养评估主要包括
饮食习惯调查
简易膳食调查
微型营养评估表（MNA）
身体测量指标
体成分测量
必要的实验室检查
（二）运动治疗方法
概述
规律的运动治疗是呼吸康复的核心内容
每个病人的运动治疗计划应根据病人的全面评估结果、康复目标、康复场所以及可提供的仪器设备来决定
运动处方包括
运动方式、频率、持续时间、运动强度和注意事项
运动方式分为
慢性呼吸疾病病人常伴随心肺耐力下降、肌肉力量减弱、平衡柔韧性功能障碍，因此合理运动处方应该包括上述四种运动方式。
有氧训练（耐力训练）
阻抗训练
平衡训练
柔韧性训练
1.有氧训练
又称耐力训练，指机体动用全身大肌群按照一定的负荷、维持长时间运动能力
常见的有氧运动包括快走、慢跑、游泳、打球等
有氧运动强度是制订运动处方的关键
强度过大，病人不耐受，运动风险增加
强度过小，运动效果欠佳
评估运动强度的方法包括
心率储备法
临床上最常用，目标心率＝（最大心率-止心率）×运动强度％＋静止心率
无氧阈法
无氧阈水平的运动是病人最佳的运动强度
需要通过心肺运动试验评估病人无氧阈值出现对应的心率和功率负荷。
自我感知Borg呼吸困难评分法
自我感知劳累程度分级法多采用Brog呼吸困难评分表（0～10分）
通常建议病人在3～4分范围内运动。
运动时间
一次时间建议20～60分钟，时间长短应结合病人病情和耐受程度
需要注意的是每次有氧训练的时间不低于10分钟。对于无法耐受持续有氧训练的病人，建议采用高强度间歇运动方式，同时给予氧疗以增加运动强度和持续时间。
运动频率
运动治疗建议每周3～5次，至少4～6周
2.阻抗训练
又称力量训练，是指通过重复举起一定量的负荷来训练局部肌肉群的一种运动方式
阻抗训练可以增强局部肌肉的功能（肌肉耐力和肌肉量），改善骨骼肌的氧化能力和运动耐力
阻抗训练方式
器械训练
包括哑铃、弹力带、各种阻抗训练器械
徒手训练
常用抗自身重力方式如深蹲、俯卧撑等
阻抗训练的原则
每次进行3～5组的大肌群训练，每组动作重复8～12次，间隔30秒
3.柔韧性锻炼
提高病人柔韧性，对于预防运动损伤，扩大关节活动范围有重要作用
柔韧训练建议每次运动结束后进行，主要牵伸全身大的关节。每个动作持续15～30秒，重复2～3遍。
4.呼吸肌功能锻炼
呼吸肌功能下降是导致病人肺通气功能不足、气促的常见原因之一
呼吸肌耐力训练一般按照最大吸气压（MIP）的30％给予初始负荷，每次10～30分钟。
5.其他运动锻炼
包括增量穿梭步行试验、北欧式健走锻炼、水上运动锻炼、非线性周期性运动锻炼（NLPE）等
（三）自我管理策略
病人自我管理，确保病人掌握必要的自我管理策略和技巧
有效咳嗽和排痰方法（体位引流、叩打、压迫、振动、哈气等多种气道廓清技术）
缩唇呼吸、腹式呼吸的呼吸策略等
（四）其他
包括营养支持、心理支持、戒烟指导、合理用药、长期氧疗等
四、呼吸康复周期和效果维持
呼吸康复可以在医院、门诊、社区等场所开展
根据病情严重程度选择不同场所
病情严重病人，建议住院或者在专业的康复机构进行康复；而。
病情平稳、合并症较少的病人建议门诊康复或者社区康复
子主题 3
呼吸康复周期为4～6周，时间越长，效果越好
一个周期的康复锻炼其获益最多可维持6～12个月，12个月之后会回复到康复前水平，其中运动能力的下降会更快一些。要想长期保持康复锻炼的效果，需要重复进行周期性康复锻炼，
慢性呼吸疾病病人应该终身持续康复