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内科学012主动脉疾病和周围血管病（完整版）
内科学的思维导图，包括主动脉夹层、闭塞性周围动脉粥样硬化、静脉血栓症等内容，逻辑清晰，希望对大家有用。
编辑于2022-11-04 15:18:42 广东- 相似推荐
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主动脉疾病和周围血管病
概述
本章重点叙述主动脉夹层、闭塞性周围动脉粥样硬化和静脉血栓症。
主动脉疾病
先天性主动脉疾病
主动脉弓中断
主动脉缩窄
先天性血管环
血管悬带
主动脉瓣上狭窄等
获得性主动脉疾病
主动脉夹层
主动脉瘤
多发性大动脉炎等
周围血管病
周围动脉闭塞病
血管炎
血管痉挛
静脉血栓
静脉功能不全
淋巴系统疾病
第一节 主动脉夹层
概述
定义
主动脉夹层称主动脉夹层动脉瘤
指主动脉内膜撕裂后，腔内血液通过内膜破口进入动脉壁中层形成夹层血肿，并沿血管长轴方向扩展
形成动脉真、假腔病理改变的严重主动脉疾病
急性主动脉综合征（AAS）以动脉中层破坏为特征
主动脉夹层（最常见）
年发病率为（2.6～3.5）例/（10万人）
50～70岁为高发年龄，男性较女性高发
主动脉壁内血肿（IMH）
透壁性动脉粥样硬化溃疡（PAU）
主动脉夹层临床特点
急性起病，突发剧烈疼痛、高血压、心脏表现以及其他脏器或肢体缺血症状等
主要致死原因
如不及时诊治，48小时内死亡率高达50％
主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔
进行性纵隔、腹膜后出血
急性心力衰竭或者肾衰竭等
【病因、病理与发病机制】
基础病理变化
遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满黏液样物质。
部分病人为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病
主动脉夹层动脉瘤
绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进入中层
部分病人是中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致
内膜裂口多发生于主动脉应力最强部位
组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化
慢性期可见纤维样改变
发病因素
高血压(最重要危险因素)
65％～75％主动脉夹层病人合并高血压，且多数病人血压控制欠佳
血压变化率（dp/dtmax）增大
动脉粥样硬化和增龄
先天性因素
Marfan综合征
Ehlers-Danlos-综合征
家族性胸主动脉瘤
主动脉瓣二瓣畸形
先天性主动脉缩窄
医源性损伤
主动脉内球囊反搏泵置入
主动脉内造影剂注射误伤内膜
心脏瓣膜及大动脉手术等
【分型】
根据夹层起源和主动脉受累部位
按 De Bakey系统
Ⅰ型(最多见)
夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉
Ⅱ型
夹层起源并局限于升主动脉
Ⅲ型
病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉
Ⅲa，仅累及胸降主动脉
Ⅲb，累及胸、腹主动脉
Stanford分型
StanfordA型
累及升主动脉者称为A型
相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型
StanfordB型
夹层起源于胸降主脉且未累及升主动脉者称为B型
相当于De BakeyⅢ型
【临床表现】
概述
时期
起病2周内为急性期
2周至2个月为亚急性期
超过2个月者则为慢性期
临床表现取决于
主动脉夹层动脉瘤的部位、范围和程度
主动脉分支受累情况
有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症
（一）疼痛
本病最主要和常见表现
超80％病人有突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛
疼痛剧烈难以忍受
部位往往与夹层病变起源位置密切相关，起病后即达高峰
可放射到肩背部，亦可沿肩胛间区向胸、腹部以及下肢等处放射
部分病人虽然发生夹层动脉瘤而无明显疼痛
例如 Marfan综合征、激素治疗以及起病缓慢者
（二）血压变化
大多数病人合并高血压，且两上肢或上下肢血压相差较大
如果出现心脏压塞、血胸或冠状动脉供血受阻而引起心肌梗死
则可能出现低血压
夹层破裂出血表现为严重休克
（三）心血管系统
1.主动脉瓣关闭不全和心力衰竭
约半数Ⅰ型及Ⅱ主动脉夹层病人出现主动脉瓣关闭不全
心前区可闻及典型叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰
但在心衰严重或心动过速时杂音可不明显。
2.心肌梗死
当少数近端夹层内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口
可致急性心肌梗死
多数影响右冠状动脉窦
因此多见下壁心肌梗死
3.心脏压塞
（四）脏器或者肢体缺血
1.神经系统缺血症状
夹层累及颈动脉、无名动脉造成动脉缺血所致
病人可有头晕、一过性晕厥、精神失常，严重者发生缺血性脑卒中
夹层压迫颈交感神经节常出现Horner综合征，压迫左侧喉返神经出现声音嘶哑
向下延伸至第2腰椎水平，可累及脊髓前动脉，出现截瘫、大小便失禁等
2.四肢缺血症状
累及腹主动脉或髂动脉可表现为急性下肢缺血
体检常发现脉搏减弱、消失，肢体发凉和发绀等表现
3.内脏缺血
肾动脉供血受累时
可出现腰痛、血尿、少尿/无尿以及其他肾功能损害症状
肠系膜上动脉受累可引起肠坏死
黄疸及血清氨基转移酶升高则是肝动脉闭塞缺血的表现
（五）夹层动脉瘤破裂
可破入左侧胸膜腔引起胸腔积液
也可破入食管、气管内或腹腔
出现休克以及呕血、咯血等症状及相应体征
【辅助检查】
确诊主动脉夹层的主要辅助检查手段是计算机断层扫描血管造影（CTA）、磁共振血管造影（MRA），以及数字减影血管造影（DSA）。
1.X线胸部平片与心电图
无特异性诊断价值
胸片可有主动脉增宽
急性胸痛病人心电图常作为与急性心肌梗死鉴别手段
除在心包积血或累及冠状动脉时，一般无特异性ST-T改变，
2.超声心动图
经胸主动脉彩超（TTE）和经食管主动脉彩超（TEE）
可显示主动脉夹层真、假腔的状态及血流情况
查获主动脉的内膜裂口下垂物
并排查是否合并主动脉瓣关闭不全和心脏压塞等并发症
优点
可在床旁检查，无创
无需造影剂
敏感性为59％～85％，特异性为63％～96％
经TEE敏感性和特异性更高
但对局限于升主动脉远端和主动脉弓部的病变因受主气道内空气的影响，超声探测可能漏诊
TEE的缺点
可能引起干呕、心动过速、高血压等
有时需要在麻醉条件下进行
3.主动脉CTA及MRA
均有很高诊断价值，其敏感性与特异性可达98％左右
主动脉CTA
可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真、两腔，重建图像可提供主动脉全程二维和三维图像
主要缺点是造影剂产生副作用和主动脉搏动产生伪影干扰
主动脉MRA
可准确评估主动脉夹层真、假腔和累及范围
缺点是扫描时间较长，不适用于血流动力学不稳定病人
4.主动脉DSA
诊断主动脉夹层“金标准”，但基本上已为主动脉CTA和MRA所取代
目前多只在腔内修复术中应用，而不作为术前常规诊断手段。
【诊断与鉴别诊断】
应考虑主动脉夹层诊断的临床表现
急起胸背部撕裂样剧痛
伴有虚脱表现但血压下降不明显甚至增高
脉搏速弱甚至消失或两侧肢体动脉血压明显不等
突然出现主动脉瓣关闭不全或心脏压塞体征
急性胸痛为首要症状，鉴别诊断
主要考虑急性心肌梗死和急性肺栓塞
因可产生多系统血管压迫，导致组织缺血或夹层破某些器官
需与相应疾病鉴别
【治疗】
概述
Ⅲ型较Ⅰ、Ⅱ型预后好
系危重急诊，如不及时处理一周内死亡率高达60％～70％
（一）即刻处理
严密监测血流动力学指标，包括血压、心率、心律及出入液量平衡
凡有心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管楔压和心排血量
绝对卧床休息，强效镇静与镇痛，必要时静脉注射较大剂量吗啡或冬眠治疗
（二）随后的治疗决策应按以下原则
1.急性期病人无论是否采取介入或手术治疗，均应首先给予强化内科药物治疗
2.升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包内有渗液者宜急诊外科手术
3.降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病变局部血管直径≥5cm或有血管并发症者应争取介入治疗植入支架（动脉腔内隔绝术）
（三）药物治疗
1.降压
首选静脉应用硝普钠
迅速将收缩压降至100～120mmHg或更低，预防夹层血肿延伸
必要时使用其他降压药
如α受体阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等药物
血压应降至能保持重要脏器灌注最低水平
避免出现少尿、心肌缺血及精神症状等重要脏器灌注不良症状
2.β受体拮抗剂或钙通道拮抗剂
降压同时进一步降低左心室张力和心肌收缩力，减慢心率至60～80次/分
以防止夹层进一步扩展
β受体拮抗剂不耐受病人，可使用非二氢吡啶类钙通道拮抗剂（地尔硫卓、维拉帕米等）代替
（四）介入治疗
腔内隔绝术
作为治疗主动脉夹层一种新术式，通过微创技术进行血管内治疗，在主动脉内植入带膜支架，压闭撕裂口、扩大真腔
疗效明显优于传统的内科保守治疗和外科手术治疗
避免了外科手术的风险，术后并发症大大减少
总体死亡率也显著降低
开窗主动脉覆膜支架和基于3D打印技术的定制支架等新型植入器械
已应用于临床，可有效处理累及重要主动脉分支血管的病例。
（五）外科手术治疗
开胸外科手术是升主动脉夹层治疗基石
术中修补撕裂口、排空假腔并重建主动脉
病变累及冠状动脉或主动脉瓣膜时，应相应行CABG术及主动脉瓣膜修补术或置换术
手术死亡率及术后并发症发生率均较高
第二节闭塞性 周围动脉粥样硬化
概述
周围动脉病（PAD）一般是指由于动脉粥样硬化致下肢或上肢动脉血供受阻，从而产生肢体缺血症状与体征
多数在60岁后发病，男性明显多于女性
包括主动脉和肢体供血动脉的狭窄和阻塞性病变
【病因和发病机制】
冠心病等危征，引起冠状动脉粥样硬化危险因素通常也会引发本病
吸烟使发病率增加2～5倍
糖尿病使发病率增加2～4倍
血脂异常、高血压和高半胱氨酸血症也可致发病率增加且病变广泛
肌纤维发育不良累及下肢动脉也可引起本病
【病理生理】
产生肢体缺血症状主要病理生理机制是肢体的血供调节功能减退，包括
动脉管腔斑块增厚及狭窄的进展速度与程度
出血或血栓形成和侧支循环建立不足
代偿性血管扩张不良
NO产生减少
对血管扩张剂反应减弱和循环中血栓烷、ATⅡ、皮素等血管收缩因子增多
一些血液流变学异常
由此导致血供调节失常和微血栓形成
【临床表现】
概述
下肢受累远多于上肢
病变累及主-髋动脉者占30％
累及股-腘动脉者占80％～90％
累及胫-腓动脉者占40％～50％
（一）症状
主要和典型症状
间歇性跛行
肢体运动后引发局部疼痛、紧束、麻木或无力，停止运动后即缓解为其特点
疼痛部位常与病变血管相关
臀部、髋部及大腿部疼痛导致间歇跛行
常提示主动脉和髂动脉部分阻塞
临床最多见小腿疼痛性间歇性跛行
常为股、腘动脉狭窄病变
踝、趾间歇性跛行
多为胫、腓动脉病变
静息痛
病变进一步加重以致血管闭塞时，可出现静息痛
（二）体征
1.狭窄远端动脉搏动减弱或消失、狭窄部位可闻及收缩期杂音
若远端侧支循环形成不良致舒张压很低则可为连续性杂音
2.患肢温度较低及营养不良，皮肤薄、亮、苍白，毛发稀疏，趾甲增厚
严重时有水肿，坏疽与溃疡
3.肢体位置改变测试
肢体自高位下垂到肤色转红时间＞10秒和表浅静脉充盈时间＞15秒
提示动脉有狭窄及侧支形成不良
【辅助检查】
1.踝肱指数（ABI）测定
也称踝臂指数，是临床上最简单和常用检查方法
踝动脉收缩压与肱动脉收缩压的比值
正常值≥1.0，＜0.9为异常，敏感性达95％
ABI＜0.5为严重狭窄
但严重狭窄伴侧支循环形成良好时可呈假阴性
2.节段性血压测量
下肢不同动脉供血节段用多普勒装置测压
如发现节段间有压力阶差则提示其间有动脉狭窄存在
3.运动平板负荷试验
以缺血症状出现的运动负荷量和时间客观评价肢体血供状态
利于定量评价病情及治疗干预效果
4.多普勒血流速度曲线分析及多普勒超声显像
随动脉狭窄程度加重，血流速度曲线会趋于平坦，结合超声显像则结果更可靠
5.磁共振血管造影和CT血管造影
具有确诊价值
6.动脉造影
直观显示血管病变及侧支循环状态，可对手术或经皮介入的治疗决策提供直接依据
【诊断与鉴别诊断】
诊断
病人有典型间歇性跛行或静息痛症状
资料提示在确诊病人中有典型间歇性跛行症状者不足20％，应引起高度重视
肢体动脉搏动不对称、减弱或消失
诸多危险因素存在
某些辅助检查结果
按目前公认Fontaine分期可提示早期识别本病
Ⅰ期为无症状期
患肢怕冷、皮温稍低、易疲乏或轻度麻木，ABI为正常
Ⅱa期
轻度间歇性跛行，较多发生小腿肌痛
Ⅱb期
中、重度间歇性跛行，ABI 0.7～0.9
Ⅲ期
静息痛，ABI 0.4～0.7
Ⅳ期
溃疡坏死，皮温低，色泽暗紫，ABI＜0.4
本病相鉴别。前者。后者。。此外，应
鉴别诊断
多发性大动脉炎累及腹主动脉-髂动脉者
多见于年轻女性
活动期有全身症状，发热、血沉增高及免疫指标异常
病变部位多发，也常累及肾动脉而有肾性高血压
血栓栓塞性脉管炎（Buerger病）
好发于青年男性重度吸烟者
累及全身中、小动脉，上肢也经常累及
常有反复发作浅静脉炎及雷诺现象
缺血性溃疡伴有剧痛
应与神经病变、下肢静脉曲张所致溃疡鉴别
鉴别假性跛行如椎管狭窄、关节炎、骨筋膜间隔综合征等
【治疗】
（一）内科治疗
积极干预发病相关危险因素
戒烟、控制高血压、糖尿病及血脂异常等
清洁、保湿、防外伤
对有静息痛者可抬高床头，以增加下肢血流，减少疼痛
1.步行锻炼
鼓励病人坚持步行20～30分/次，每天尽量多次，可促进侧支循环建立
2.抗血小板治疗
阿司匹林或氯吡格雷可抑制血小板聚集，对动脉粥样硬化病变进展有效
有报道可降低与本病并存的心血管病死亡率25％。
3.血管扩张剂的应用
无明确疗效，甚至可导致窃血现象加剧症状
对严重肢体缺血者静脉滴注前列腺素，对减轻疼痛和促使溃疡愈合可能有效
4.其他
抗凝药无效，溶栓剂仅用在急性血栓时
（二）血运重建
经积极内科治疗后仍有静息痛、组织坏疽或严重生活质量降低致残者可作血运重建术治疗
导管介入治疗
经皮球囊扩张，支架植入与激光血管成形术
外科手术治疗
人造血管与自体血管旁路移植术
【预后】
预后与同时并存的冠心病、脑血管疾病密切相关
经血管造影证实，约50％有肢体缺血症状的病人同时有冠心病。寿命表分析（ life table analysis）表明，间歇性跛行病人5年生存率为70％，10年生存率为50％，大多死于冠心病和脑血管事件，直接死于周围血管闭塞的比例甚小
伴有糖尿病及吸烟病人预后更差，约5％病人需行截肢术
第三节 静脉血栓症
概述
肢体静脉
浅静脉
下肢浅静脉包括大隐静脉、小隐静脉及其分支
下肢静脉系统疾病以静脉血栓最具临床意义。
深静脉
下肢深静脉与大动脉伴行
【深静脉血栓形成】
概述
深静脉血栓形成（DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生于下肢，血栓脱落可引起肺栓塞（PE）
合称为静脉血栓栓塞症（VTE）
（一）流行病学、病因及发病机制
经典血管内凝血发病机制认为本病主要由静脉壁损伤、静脉血流淤滞和血液高凝状态引起
目前国内还缺乏关于DVT发病率的准确统计学资料；美国静脉血栓每年新发病例超过100万例。
原发性因素
抗凝血酶缺乏、先天性异常纤维蛋白原血症、高同型半胱氨酸血症、S蛋白缺乏、C蛋白基因突变、V因 Leiden子突变、Ⅻ因子缺乏、凝血酶原基因突变、溶酶原缺乏等
继发性因素
肥胖、吸烟、创伤、骨折、手术、制动、口服避孕药、妊娠、产后、肾病综合征、糖尿病、心力衰竭、恶性肿瘤化疗、中心静脉置管、脑卒中、脊髓损伤、长途航空旅行等
（二）病理
深静脉血栓大部分由红细胞伴少量纤维蛋白和血小板组成
形成主要是由于血液淤滞及高凝状态所引起
所以血栓与血管壁仅有轻度粘连，容易脱落成为栓子而形成肺栓塞
深静脉血栓形成使血液回流受到明显影响
导致远端组织水肿及缺氧，形成慢性静脉功能不全综合征
（三）临床表现
主要症状为患肢肿胀、疼痛，活动后加重，抬高患肢可好转
血栓远端肢体或全肢体肿胀是主要特点
皮肤多正常或轻度淤血，重症可呈青紫色，系静脉内淤积的还原血红蛋白所致
称之为蓝色炎性疼痛症
中央型深静脉血栓形成
有时髂、股深静脉血栓形成后腿部明显水肿
使组织内压超过微血管灌注压而导致局部皮肤发白
称之为白色炎性疼痛症，并可伴有全身症状
周围型深静脉血栓形成
血栓发生在小腿肌肉静脉丛时
血栓部位压痛，Homans征和Neuhof征阳性，偶有腓肠肌局部疼痛及压痛、发热、肿胀等
发病后期血栓机化后，可出现静脉功能不全，浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等
称为血栓栓塞后综合征（PTS）
临床有些病人可没有局部症状，而以肺栓塞为首发症状
（四）诊断
结合临床表现诊断一般不困难，可应用以下的诊断方法。
1.静脉压测定
患肢静脉压升高，提示测压处近心端静脉有阻塞
2.超声
敏感性及准确性较高，临床应用广泛，是DVT诊断首选方法
对近端深静脉血栓形成诊断阳性率可达95％
对远端者诊断敏感性仅为50％～70％，但特异性可达95％
3.放射性核素检查
125I纤维蛋白原扫描偶用于本病的诊断
与超声检查相反，本检查对腓肠肌内的深静脉血栓形成的检出率可高达90％，而对近端深静脉血栓诊断的特异性较差
缺点是注入放射性核素后需要滞后48～72小时方能显示结果
4.阻抗容积描记法（IPG）和静脉血流描记法（PRG）
前者应用皮肤电极，后者采用充气袖带测量在生理变化条件下静脉容积的改变
当静脉阻塞时，随呼吸或袖带充、放气而起伏的容积波幅度小
对近端深静脉血栓形成诊断的阳性率可达90％，对远端者诊断敏感性明显降低
5.CT静脉造影（CTV）
可同时检查腹部、盆腔和下肢深静脉血栓情况
6.深静脉造影
DVT诊断的“金标准”
从足部浅静脉内注入造影剂，在近心端使用压脉带，很容易使造影剂直接进入深静脉系统，如果出现静脉充盈缺损，即可作出定性及定位诊断
缺点是有创、需使用造影剂，临床上已逐步用超声检查来部分代替静脉造影
7.血浆D-二聚体测定
DVT时，血液中D-二聚体浓度升高
但临床的其他一些情况如手术后、孕妇、炎症、感染及肿瘤时，D-二聚体也会升高，因此，其敏感性较高而特异性差。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估和VTE复发危险程度评估等。
（五）治疗
治疗主要目的
预防肺栓塞，特别是病程早期，血栓松软与血管壁粘连不紧，极易脱落，应采取积极的治疗措施。
1.卧床
拾高患肢超过心脏水平，直至水肿及压痛消失
2.抗凝
防止血栓增大，并可启动内源性溶栓过程
肝素5000～10000U一次静脉注射，以后以1000～1500U/h持续静脉滴注
其滴速以激活部分凝血活酶时间（APTT）2倍于对照值为调整指标
随后肝素间断静注或低分子量肝素皮下注射均可
用药时间一般不超过10天
华法林在用肝素后1周内开始或与肝素同时开始使用，与肝素重叠用药4～5天
调整华法林剂量的指标为凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.0～3.0
急性近端深静脉血栓形成抗凝治疗至少持续6～12个月以防复发
对复发性病例或恶性肿瘤等高凝状态不能消除的病例，抗凝治疗的持续时间可无限制。
长期抗凝治疗的病人，应定期进行监测INR
孤立腓肠肌部位的深静脉血栓形成发生肺栓塞机会甚少，可暂不用抗凝治疗
密切观察。如有向上发展趋势再考虑用药。
新型口服抗凝药，如直接凝血酶原抑制剂达比加群酯和Xa因子抑制剂利伐沙班等
，具有抗凝效果稳定、药效不受食物影响、药物之间相互作用小、半衰期较短、用药剂量固定、服药期间无需定期监测凝血功能等特点，也被推荐用于治疗成人DVT以及预防复发性DVT，可以作为华法林的替代药物治疗。
3.溶栓治疗
溶栓药物治疗早期DVT是否能减少PTS发生目前尚有争议
但对血栓形成早期也有一定的效果，应限于某些较严重的髂-股静脉血栓病人。
4.预防肺栓塞可用经皮穿刺作下腔静脉滤器放置术
因出血倾向而不宜用抗凝治疗者
深静脉血栓进展迅速已达膝关节以上者
（六）预防
为避免肺栓塞严重威胁，对所有易发生深静脉血栓形成的高危病人均应提前进行预防
股骨头骨折、较大的骨科或盆腔手术、中老年人如有血黏度增高等危险因素者
在接受超过1小时的手术前大多采用小剂量肝素预防
术前2小时皮下注射肝素5000U，以后每8～12小时1次直至病人起床活动
急性心肌梗死用肝素治疗也同时对预防静脉血栓形成有利
华法林和其他同类药物也可选用
阿司匹林等抗血小板药物无预防作用
对于有明显抗凝禁忌者，可采用保守预防方法
包括早期起床活动、穿弹力长袜等。
定时充气压迫腓肠肌有较好的预防效果，但病人多难以接受
【浅静脉血栓形成】
多伴发于持久、反复静脉输液，尤其是输入刺激性较大的药物时
本症不致造成肺栓塞和慢性静脉功能不全，在临床上远不如深静脉血栓形成重要。本症是血栓性浅静脉炎的主要临床表现，在曲张的静脉中也常可发生
静脉壁有不同程度炎性病变，腔内血栓常与管壁粘连，不易脱落
有文献报道本病约有11％血栓可蔓延，导致深静脉血栓。
游走性浅静脉血栓往往是恶性肿瘤征象
也可见于脉管炎如闭塞性血栓性脉管炎
本症诊断
沿静脉走向部位疼痛、发红
局部有条索样或结节状压痛区
治疗多采取保守支持疗法
①去除促发病因
如停止输注刺激性液体、去除局部静脉置管的感染因素
②休息、患肢抬高、热敷
③止痛
可用非甾体抗炎药
④由于本病易复发，宜穿循序减压弹力袜
⑤对大隐静脉血栓病人应严密观察，应用多普勒超声监测
若血栓发展至股-隐静脉连接处时，应使用低分子量肝素抗凝、做大隐静脉剥脱术或隐股静脉结合点结扎术，以防深静脉血栓形成。