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内科学004动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病（完整版）
内科学的思维导图，包括动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病概述、慢性心肌缺血综合征、急性冠状动脉综合征、冠状动脉疾病的其他表现形式等内容。
编辑于2022-11-04 15:22:48 广东- 相似推荐
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动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
第一节 动脉粥样硬化
动脉粥样硬化（ atherosclerosis）的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有脂质积聚、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化，在此基础上继发斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；细胞内、外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
【病因和发病情况】
危险因素
本病病因尚未完全确定。研究表明本病是多因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。主要的危险因素如下:
1.年龄性别
年龄和性别属于不可改变的危险因素
本病临床上多见于40岁以上的中老年人，49岁以后进展较快，近年来临床发病年龄有年轻化趋势
女性发病率较低，因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加
2.血脂异常
脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素
临床资料表明，动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症，实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化
目前最肯定的是LDL-C的致动脉粥样硬化作用
总胆固醇（total choles terol，TC）、甘油三酯（ triglyceride，TG）、低密度脂蛋白胆固醇（ low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）或极低密度脂蛋白胆固醇（very low density lipoprotein cholesterol，VLDL-C）增高，相应的载脂蛋白B（apoB）增高；高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol，HDL-C）减低、载脂蛋白A（apoA）降低都被认为是危险因素。在临床实践中，LDL-C是治疗的靶目标
载脂蛋白（a）［Lp（a）］增高也可能是独立的危险因素
3.高血压
临床及尸检资料均表明，高血压病人动脉粥样硬化发病率明显增高
60％～70％的冠状动脉粥样硬化病人有高血压，高血压病人冠心病概率增高3～4倍。可能由于高血压时内皮细胞损伤，LDL-C易于进入动脉壁，并刺激平滑肌细胞增生，引起动脉粥样硬化
4.吸烟
与不吸烟者比较，吸烟者的发病率和病死率增高2～6倍，且与每日吸烟的支数呈正比
被动吸烟也是危险因素。吸烟者前列环素释放减少，血小板易在动脉壁黏附聚集。吸烟还可使血中HDL-C降低、TC增高以致易患动脉粥样硬化。另外，烟草所含的尼古丁可直接作用于冠状动脉和心肌，引起动脉痉挛和心肌受损
5.糖尿病和糖耐量异常
糖尿病病人发病率较非糖尿病者高出数倍，且病变发展迅速
糖尿病者多伴有高甘油三酯血症或高胆固醇血症，如再伴有高血压，则动脉粥样硬化的发病率明显增高
糖尿病病人还常有凝血第Ⅷ因子增高及血小板功能增强，加速动脉粥样硬化血栓形成和引起动脉管腔的闭塞
近年来的研究认为胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系
2型糖尿病病人常有胰岛素抵抗及高胰岛素血症伴发冠心病
6.肥胖
标准体重（kg）＝身高（cm）-105（或110）；体指数（BMI）＝体重（kg）/身高（m）］2，超过标准体重20％或BMI＞24kg/m2者称肥胖症
肥胖也是动脉粥样硬化的危险因素。肥胖可导致血浆甘油三酯及胆固醇水平的增高，并常伴发高血压或心脏病
近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗，导致动脉粥样硬化的发病率明显增高
7.家族史
一级亲属男性＜55岁，女性＜65岁发生疾病，考虑存在早发冠心病家族史
常染色体显性遗传所致的家族性血脂异常是这些家族成员易患本病的因素
此外，近年已克隆出与人类动脉粥样硬化危险因素相关的易感或突变基因200种以上
8.其他的危险因素包括:
①A型性格者
有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病，可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关
②口服避孕药
长期口服避孕药可使血压升高、血脂异常、糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加血栓形成机会
③饮食习惯
高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食易患冠心病
【发病机制】
对本病发病机制，曾有多种学说从不同角度来阐述，主要包括脂质浸润学说、内皮损伤-反学说、血小板聚集和血栓形成假说、平滑肌细胞克隆学说等
各种主要危险因素作用下，LDL-C通过受损的内皮进入管壁内膜，并氧化修饰成低密度脂蛋白胆固醇（oxidized LDL-C，ox LDL-C），加重内皮损伤；单核细胞和淋巴细胞表面特性发生变化，黏附因子表达增加，黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬ox LDL-C，转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。巨噬细胞能氧化LDL-C、形成过氧化物和超氧化离子，充满氧化修饰脂蛋白的巨噬细胞合成分泌很多生长因子和促炎介质，包括血小板源生长因子（platelet derived growth factor，PDGF）、成纤维细胞生长因子（ fibroblast growth factor，FGF）、肿瘤坏死因子（ tumor necrosis factor，TNF）-α和白介素（ interleukin，IL）-1，促进斑块的生长和炎症反应。进入内膜的T细胞识别巨噬细胞和树突状细胞提呈的抗原（如修饰的脂蛋白）同时被激活，产生具有强烈致动脉粥样硬化的细胞因子，如干扰素-γ、TNF和淋巴毒素等。在PDGF和FGF的作用下，平滑肌细胞从中膜迁移至内膜并增殖，亦可吞噬脂质成为泡沫细胞的另一重要来源。在某些情况下，平滑肌细胞在凝血酶等强力作用下发生显著增殖，并合成和分泌胶原、蛋白多糖和弹性蛋白等，构成斑块基质。在上述各种机制的作用下，脂质条纹演变为纤维脂肪病变及纤维斑块。
【病理解剖和病理生理】
病理特点
本病病理变化进展缓慢，除非有不稳定斑块破裂造成急性事件，明显的病变多见于壮年以后。现已有不少资料证明，动脉粥样硬化病变的进展并非不可逆。在人体经血管造影或腔内超声检查证实，积极控制和治疗各危险因素一段时间后，较早期的动脉粥样硬化病变可部分消退。
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉和中型肌弹力型动脉，而肺循环动脉极少受累
大型肌弹力型动脉（如主动脉） 中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，下肢多于上肢）
病变分布多为数个组织器官的动脉同时受累
病理分型
正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成，如图3-4-1所示。动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。美国心脏病学会根据其病变发展过程将其细分为6型:
Ⅰ型:脂质点
动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚
Ⅱ型:脂质条纹
脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润
Ⅲ型:斑块前期
细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池
Ⅳ型:粥样斑块
脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形
V型:纤维粥样斑块
为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄
斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上
病变可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生、变性坏死等继发病变
Ⅵ型:复合病变
为严重病变，由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成
粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡，破溃后粥样物质进入血流成为栓
临床分类
近年来由于冠状动脉造影的普及和冠状动脉内超声成像技术的进展，对不同冠心病病人的斑块性状有了更直接和更清晰的认识。从临床的角度来看，动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两类
稳定型
纤维帽较厚而脂质池较小的斑块
不稳定型
纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂
正是不稳定型斑块的破裂导致了急性心血管事件的发生。其他导致斑块不稳定的因素包括血流动力学变化、应激、炎症反应等，其中炎症反应在斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。动脉粥样硬化斑块不稳定反映其纤维帽的机械强度和损伤强度的失平衡。斑块破裂释放组织因子和血小板活化因子，使血小板迅速聚集形成白色血栓；同时，斑块破裂导致大量的炎症因子释放，上调促凝物质的表达，并促进纤溶酶原激活剂抑制物-1（ plasminogen activator inhibitor，PAI-1）的合成，从而加重血栓形成，并演变为红色血栓（图3-4-2、图3-4-3）。血栓形成使血管急性闭塞而导致严重持续性心肌缺血
临床影响
从动脉粥样硬化的长期影响来看，受累动脉弹性减弱、脆性增加，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱
1.主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低
当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部分心脏排出血液的作用即减弱，使收缩压升高而舒张压降低，脉压增宽
主动脉形成动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去弹性而且向外膨隆
2.内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞
在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍，导致缺血、坏死或纤维化
如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩；肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩；下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。
【临床表现】
主要是相关器官受累后出现的症状。
1.主动脉粥样硬化
大多数无特异性症状。主动脉广泛粥样硬化病变可出现主动脉弹性降低的相关表现
如收缩期血压升高、脉压增宽等。X线检查可见主动脉结向左上方凸出，有时可见片状或弧状钙质沉着阴影
主动脉粥样硬化可以形成主动脉瘤，也可能发生动脉夹层分离。
2.冠状动脉粥样硬化
将在本章第二节详述。
3.颅脑动脉粥样硬化
颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉、基底动脉和椎动脉。
颈内动脉入脑处为好发区，病变多集中在血管分叉处
粥样斑块造成血管狭窄、脑供血不足或局部血栓形成或斑块破裂、碎片脱落造成脑栓塞等脑血管意外
长期慢性脑缺血造成脑萎缩时，发展为血管性痴呆
4.肾动脉粥样硬化
可引起顽固性高血压
年龄在55岁以上而突然发生高血压者，应考虑本病的可能。
如发生肾动脉血栓形成可引起肾区疼痛、少尿和发热等
长期肾脏缺血可致肾萎缩并发展为肾衰竭
5.肠系膜动脉粥样硬化
可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘和腹痛等症状
血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发热
肠壁坏死时可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状
6.四肢动脉粥样硬化
以下肢动脉较多见
由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和典型的间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。如动脉完全闭塞时可产生坏疽。
【实验室检查】
本病尚缺乏敏感而特异的早期实验室诊断方法
部分病人有脂质代谢异常，主要表现为血TC增高、LDL-C增高、HDL-C降低、TG增高、apoA降低、apoB和Lp（a）增高。X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性动脉造影可显示管腔狭窄或动脉瘤样病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定介入或外科治疗的适应证和选择手术方式。多普勒超声检查有助于判断动脉的血流情况和血管病变。心电图检查、超声心动图检查、放射性核素心脏检查和负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病。CT血管造影（CTA）和磁共振显像血管造影（MRA）可无创显像动脉粥样硬化病变。冠状动脉造影是诊断冠状动脉粥样硬化最直接的方法。血管内超声显像是辅助血管内介入治疗的腔内检查方法。
【诊断与鉴别诊断】
诊断
本病发展到相当程度，尤其是有器官明显病变时诊断并不困难，但早期诊断很不容易
年长病人如检查发现血脂异常，X线、超声及动脉造影发现血管狭窄性或扩张性病变，应首先考虑诊断本病
鉴别诊断
主动脉粥样硬化引起的主动脉变化和主动脉瘤，需与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤以及纵隔肿瘤相鉴别
冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗死，需与冠状动脉其他病变所引起者相鉴别
脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外，需与其他原因引起的脑血管意外相鉴别
肾动脉粥样硬化所引起的高血压，需与其他原因的高血压相鉴别
肾动脉血栓形成需与肾结石相鉴别
四肢动脉粥样硬化所产生的症状需与其他病因的动脉病变所引起者鉴别
【预后】
本病预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同
病变涉及心、脑、肾等重要脏器动脉则预后不良
【防治】
首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。如已发生应积极治疗，防止病变发展并争取逆转。已发生并发症者应及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命。
（一）一般防治措施
1.积极控制与本病有关的一些危险因素
包括高血压、糖尿病、血脂异常、肥胖症等
2.合理的膳食
膳食标准
控制膳食总热量，以维持正常体重为度，一般以BMI20～24kg/m2为正常体重；或以腰围为标准，一般以女性≥80cm、男性≥85c为超标
控制标准
超重或肥胖者应减少每日进食的总热量，减少胆固醇摄入，并限制酒及含糖食物的摄入
合并有高血压或心力衰竭者应同时限制食盐
不少学者认为，本病的预防措施应从儿童期开始，即儿童也不宜进食高胆固醇、高动物性脂肪的饮食，亦宜避免摄食过量，防止发胖
3.适当的体力劳动和体育活动
参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有益，是预防本病的一项积极措施
体力活动量应根据身体情况、体力活动习惯和心脏功能状态而定，以不过多增加心脏负担和不引起不适感觉为原则。体育活动要循序渐进，不宜勉强作剧烈活动。
4.合理安排工作和生活
生活要有规律，保持乐观、愉快的情绪。避免过度劳和情绪激动。注意劳逸结合，保证充分睡眠
5.提倡戒烟限酒
（二）药物治疗
1.调整血脂药物
血脂异常的病人，应首选降低TC和LDL-C为主的他汀类调脂药，其他还包括贝特类、依折麦布和PCSK9抑制剂等
2.抗血小板药物
抗血小板黏附和聚集的药物，可防止血栓形成，有助于防止血管阻塞性病变发展
最常用的口服药为阿司匹林、氯吡格雷、普拉格雷、替格瑞洛、吲哚布芬和西洛他唑
用于预防动脉血栓形成和栓塞静脉药物包括阿昔单抗、替罗非班、埃替非巴肽等药物
3.溶栓药物和抗凝药物
对动脉内形成血栓导致管腔狭窄或阻塞者，可用溶栓药物，包括链激酶、阿替普酶等
抗凝药物包括普通肝素、低分子量肝素、华法林以及新型口服抗凝药
4.改善心脏重构和预后的药物
如ACEI或ARB等
5.针对缺血症状的相应治疗
如心绞痛时应用血管扩张剂（硝酸酯类等）及β受体拮抗剂等
（三）介入和外科手术治疗
目前应用最多的是经皮腔内球囊扩张术和支架植入术（参见本章第四节）。
包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肢动脉施行血运重建或旁路移植手术，以恢复动脉的供血
包括经皮球囊扩张术、支架植入术、腔内旋磨术等多种介入治疗，对新鲜的血栓也可采用导管进行抽吸
第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述
【概述】
概念
冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉（冠脉）发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（CHD），也称缺血性心脏病
临床
冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，严重危害人类健康
本病多发于40岁以上成人，男性发病早于女性，经济发达国家发病率较高
近年来发病呈年轻化趋势，已成为威胁人类健康的主要疾病之
【分型】
由于病理解剖和病理生理变化的不同，冠心病有不同的临床表型。1979年世界卫生组织曾将之分为五型:
隐匿型或无症状性冠心病
心绞痛
心肌梗死
缺血性心肌病
猝死
【分类】
近年趋向于根据发病特点和治疗原则不同分为两大类：
慢性冠脉疾病（ CAD），也称慢性心肌缺血综合征（ CIS）
包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病等
急性冠状动脉综合征（ ACS）
后者包括不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI），也有将冠心病猝死包括在内。
【发病机制】
当冠脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠脉血流量不能满足心肌代谢的需要，就可引起心肌缺血缺氧
心肌能量的产生要求大量的氧供，心肌细胞摄取血液氧含量达到65％～75％，明显高于身体其他组织。因此心肌平时对血液中氧的摄取已接近于最大量，氧需再增加时已难从血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供。在正常情况下，冠状动脉循环有很大的储备，通过神经和体液的调节，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化，使冠状动脉的供血和心肌的需血两者保持着动态的平衡；在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7倍。 决定心肌耗氧量的主要因素包括心率、心肌收缩力和心室壁张力，临床上常以“心率×收缩压”估计心肌耗氧量。由于冠状动脉血流灌注主要发生在舒张期，心率增加时导致的舒张期缩短及各种原因导致的舒张压降低显著影响冠状动脉灌注。冠状动脉固定狭窄或微血管阻力增加也可导致冠状动脉血流减少，当冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（＞50％～75％），安静时尚能代偿，而运动、心动过速、情绪激动造成心肌需氧量增加时，可导致短暂的心肌供氧和需氧间的不平衡，这是引起大多数慢性稳定型心绞痛发作的机制。另一些情况下，由于不稳定型粥样硬化斑块发生破裂、糜烂或出血，继发血小板聚集或血栓形成导致管腔狭窄程度急剧加重，或冠状动脉发生痉挛，均可使心肌氧供应减少，这是引起ACS的主要原因。另外，即使冠状动脉血流灌注正常，严重贫血时心肌氧供也可显著降低。许多情况下，心肌缺血甚至坏死是需氧量增加和供氧量减少两者共同作用的结果。 心肌缺血后，氧化代谢受抑，致使高能磷酸化合物储备降低，细胞功能随之发生改变。产生疼痛感觉的直接因素可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑产生疼痛感觉。这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是在左侧。
暂时的缺血缺氧引起心绞痛，而持续严重的心肌缺血可引起心肌坏死即为心肌梗死
第三节 慢性心肌缺血综合征
一、稳定型心绞痛
概述
概念
稳定型心绞痛也称劳力性心绞痛
特点
其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧
常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失
疼痛发作的程度、频度、持续时间、性质及诱发因素等在数个月内无明显变化
【发病机制】
当冠脉狭窄或部分闭塞时，其血流量减少，对心肌的供血量相对比较固定。在休息时尚能维持供需平衡可无症状
在劳力、情绪激动、饱食、受寒等情况下，心脏负荷突然增加，使心率增快、心肌张力和心肌收缩力增加等而致心肌氧耗量增加
而存在狭窄冠状动脉的供血却不能相应地增加以满足心肌对血液的需求时，即可引起心绞痛
【病理解剖和病理生理】
病理解剖
稳定型心绞痛病人的冠状动脉造影显示
有1、2或3支冠脉管腔直径减少＞70％的病变者分别各占25％左右
5％～10％有左冠脉主干狭窄
约15％病人无显著狭窄
病人的心肌血供和氧供不足，可能是冠脉痉挛、冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致
病理生理
病人在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性减低
发作时可有左心室收缩与舒张功能障碍的病理生理变化
包括左心室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左心室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压和血容量增加等
左心室壁可呈收缩不协调或部分心室壁有收缩减弱的现象
【临床表现】
（一）症状
心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为:
1.诱因
发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发
疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在劳累之后
典型的稳定型心绞痛常在相似的条件下重复发生
2.部位
主要在胸骨体之后，可波及心前区，手掌大小范围，也可横贯前胸，界限不清
常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部
3.性质
胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死感
有些病人仅觉胸闷不适而非胸痛
发作时病人往往被迫停止正在进行的活动，直至症状缓解
4.持续时间
心绞痛一般持续数分钟至十余分钟，多为3～5分钟，一般不超过半小时
5.缓解方式
一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解
舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟内使之缓解
（二）体征
平时一般无异常体征
心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律
可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致
【辅助检查】
（一）实验室检查
血糖、血脂检查可了解冠心病危险因素
胸痛明显者需查血清心肌损伤标志物，包括心肌肌钙蛋白I或T、肌酸激酶（CK）及同工酶（CK-MB），以与ACS相鉴别
查血常规注意有无贫血
必要时需检查甲状腺功能
（二）心电图检查
1.静息时心电图
约半数病人在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性ST段和T波异常
有时出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常
2.心绞痛发作时心电图
绝大多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位
因心内膜下心肌更容易缺血，故常见反映心内膜下心肌缺血的ST段压低（≥0.1mV），发作缓解后恢复（P220图3-4-4）
有时也可以出现T波倒置
在平时有T波持续倒置的病人，发作时可变为直立（“假性正常化”）。T波改变虽然对反映心肌缺血的特异性不如ST段压低，但如与平时心电图比较有明显差别，也有助于诊断
3.心电图负荷试验
最常用的是运动负荷试验，增加心脏负担以激发心肌缺血
运动方式主要为分级活动平板或踏车，其运动强度可逐步升级。前者较为常用，让受检查者迎着转动的平板就地踏步。以达到按年龄预计可达到的最大心率（HRmax）或亚极量心率（85％～90％的最大心率）为负荷目标，前者称为极量运动试验，后者称为亚极量运动试验。运动中应持续监测心电图改变。运动前、运动中每当运动负荷量增加一次均应记录心电图，运动终止后即刻及此后每2分钟均应重复心电图记录，直至心率恢复至运动前水平。心电图记录时应同步测定血压。
运动中出现型心绞痛、心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（J点后60～80毫秒）持续2分钟为运动试验阳性标准
（P221图3-4-5）
运动中出现心绞痛、步态不稳、出现室性心动过速（接连3个以上室性期前收缩）或血压下降时，应立即停止运动
心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心力衰竭、严重心律失常或急性疾病者禁作运动试验
本试验有一定比例的假阳性和假阴性，单纯运动心电图阳性或阴性结果不能作为诊断或排除冠心病的依据
4.心电图连续动态监测
Holter检查可连续记录并自动分析24小时（或更长时间）的心电图（双极胸导联或同步12导联），可发现心电图ST段、T波改变（ST-T）和各种心律失常
将出现异常心电图表现的时间与病人的活动和症状相对照。胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变有助于确定心绞痛的诊断，也可检出无痛性心肌缺血。
（三）多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）
进行冠状动脉二维或三维重建，用于判断冠脉管腔狭窄程度和管壁钙化情况，对判断管壁内斑块分布范围和性质也有一定意义
（P221图3-4-6）
冠状动脉CTA有较高阴性预测价值，若未见狭窄病变，一般可不进行有创检查
但其对狭窄程度的判断仍有一定限度，特别当钙化存在时会显著影响判断
（四）超声心动图
多数稳定型心绞痛病人静息时超声心动图检查无异常
有陈旧性心肌梗死者或严重心肌缺血者，二维超声心动图可探测到坏死区或缺血区心室壁的运动异常
运动或药物负荷超声心动图检查可以评价负荷状态下的心肌灌注情况
超声心动图还有助于发现其他需与冠脉狭窄导致的心绞痛相鉴别的疾病
如梗阻性肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等
（五）放射性核素检查
1.核素心肌显像及负荷试验
近年来有用99mTc-MIBI取代201T1作心肌显像，可取得与之相似的良好效果，更便于临床推广应用（P222图3-4-7）
201T1（铊）随冠状动脉血流很快被正常心肌细胞所摄取
静息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位
运动后冠状动脉供血不足时，可见明显的灌注缺损心肌缺血区
2.放射性核素心腔造影
应用99mTc进行体内红细胞标记，可得到心腔内血池显影
通过对心动周期中不同时相的显影图像分析，可测定左心室射血分数及显示心肌缺血区室壁局部运动障碍
3.正电子发射断层心肌显像（PET）
利用发射正电子的核素示踪剂如18F、11C、13N等进行心肌显像
除可判断心肌的血流灌注情况外，尚可了解心肌的代谢情况。通过对心肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力
（六）有创性检查
1.冠脉造影（CAG）
为有创性检查手段，目前仍然是诊断冠心病的“金标准”
（P223图3-4-8）选择性冠脉造影是用特殊形状的心导管经桡动脉、股动脉或肱动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口，注入少量含碘对比剂，在不同的投射方位下摄影可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影
可发现狭窄性病变的部位并估计其程度。一般认为管腔直径减少70％～75％或以上会严重影响血供
2.冠脉内超声显像（IVUS）
P223图3-4-9
冠脉内光学相断层显像（OCT）、冠脉血流储备分数测定（FFR）以及最新的定量冠脉血流分数（QFR）等也可用于冠心病的诊断并有助于指导介入治疗
（七）其他检查
胸部X线检查对稳定型心绞痛并无特异的诊断意义
一般情况下都是正常的，但有助于了解其他心肺疾病的情况，如有无心脏增大、充血性心力衰竭等。
【诊断与鉴别诊断】
（一）诊断
诊断
根据典型心绞痛的发作特点，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断
心绞痛发作时心电图检查可见ST-T改变，症状消失后心电图ST-T改变亦逐渐恢复，支持心绞痛诊断。未捕捉到发作时心电图者可行心电图负荷试验。冠状动脉CTA有助于无创性评价冠脉管腔狭窄程度及管壁病变性质和分布。冠状动脉造影可以明确冠状动脉病变的严重程度，有助于明确诊断和决定进一步治疗。
分级
加拿大心血管病学会（CCS）把心绞痛严重度分为四级。
Ⅰ级
一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛
Ⅱ级
一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛
一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限
Ⅲ级
一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m内或登楼一层引起心绞痛
Ⅳ级
轻微活动或休息时即可发生心绞痛
（二）鉴别诊断
鉴别诊断要考虑下列情况:
1.急性冠状动脉综合征
不稳定型心绞痛的疼痛部位、性质、发作时心电图改变等与稳定型心绞痛相似，但发作的劳力性诱因不同，常在休息或较轻微活动下即可诱发
1个月内新发的或明显恶化的劳力性心绞痛也属于不稳定型心绞痛
肌梗死的疼痛程度更剧烈，持续时间多超过30分钟，可长达数小时
可伴有心律失常、心力衰竭或（和）休克，含用硝酸甘油多不能缓解，心电图常有典型的动态演变过程
实验室检查示心肌坏死标志物（肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、CK-MB等）增高
可有白细胞计数增高和红细胞沉降率增快
2.其他疾病引起的心绞痛
包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等，要根据其他临床表现来进行鉴别
其中X综合征多见于女性，心电图负荷试验常呈阳性，冠脉造影无狭窄病变且无冠脉痉挛证据，预后良好，被认为是冠脉系统微循环功能不良所致
3.肋间神经痛和肋软骨炎
肋间神经痛
疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛
多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧
沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛
肋软骨炎
在肋软骨处有压痛
4.心脏神经症
病人常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或持久（几小时）的隐痛
病人常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸
胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或经常变动
症状多于疲劳之后出现，而非疲劳当时
轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷
含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”
常伴有心悸、疲乏、头晕、失眠及其他神经症的症状
5.不典型疼痛
还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别
【预后】
稳定型心绞痛病人大多数能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险
有室性心律失常或传导阻滞者预后较差
合并有糖尿病者预后明显差于无糖尿病者
决定预后的主要因素为冠脉病变累及心肌供血的范围和心功能
左冠脉主病变最为严重。据国外统计，既往年病死率可高达30％左右，此后依次为3支、2支与单支病变。左前降支病变一般较其他两支冠状动脉病变预后差。左心室造影、超声心动图或核素心室腔显影所示射血分数降低和室壁运动障碍也有预后意义
【治疗】
治疗主要在于预防新的动脉粥样硬化的发生发展和治疗已存在的动脉粥样硬化病变。稳定型心绞痛的治疗原则是改善冠脉血供和降低心肌耗氧以改善病人症状，提高生活质量，同时治疗冠脉粥样硬化，预防心肌梗死和死亡，延长生存期。
（一）发作时的治疗
1.休息
发作时立刻休息，一般病人在停止活动后症状即逐渐消失
2.药物治疗
临床
较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂
舌下含服起效最快，反复发作也可以静脉使用，但要注意耐药可能
机制
硝酸酯类药物扩张冠脉、降低阻力、增加冠脉循环的血流量
对周围血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛
主要药物
（1）硝酸甘油
可用0.5mg，置于舌下含化。1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失
延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或为严重的冠心病
与各种硝酸酯一样，副作用有头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压等
第一次含服硝酸甘油时应注意可能发生直立性低血压
（2）硝酸异山梨酯
可用5～10mg，舌下含化。2～5分钟见效，作用维持2～3小时。还有供喷雾吸入用的制剂
（二）缓解期的治疗
1.生活方式的调整
宜尽量避免各种诱发因素
清淡饮食，一次进食不应过饱
戒烟限酒
调整日常生活与工作量
减轻精神负担
保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度
一般不需卧床休息
2.药物治疗
（1）改善缺血、减轻症状的药物
1）β受体拮抗剂
作用机制
能抑制心脏β肾上腺素能受体，减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，从而降低心肌耗氧量以减少心绞痛发作和增加运动耐量
用药后静息心率降至55～60次/分，严重心绞痛病人如无心动过缓症状可降至50次/分。推荐使用无内在拟交感活性的选择性β1受体拮抗剂
临床用量
β受体拮抗剂的使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐级增加剂量，以能缓解症状、心率不低于50次/分为宜
临床常用的β受体拮抗剂包括美托洛尔普通片（25～100mg，每日2次口服）、美托洛尔缓释片（47.5～190mg，每日1次口服）和比索洛尔（5～10mg，每日1次口服）等
禁忌症
有严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的病人禁用β受体拮抗剂
外周血管疾病及严重抑郁是应用β受体拮抗剂的相对禁忌证
慢性肺心病的病人可小心使用高度选择性的β1受体拮抗剂
2）硝酸酯类药
作用机制
为非内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而减低心绞痛发作的频率和程度
临床应用
缓解期主要为口服应用，常用的硝酸酯类药物包括二硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯
二硝酸异山梨酯（普通片5～20mg，每日3～4次口服；缓释片20～40mg，每日1～2次口服）单硝酸异山梨酯（普通片20mg，每日2次口服；缓释片40～60mg，每日1次口服）
每天用药时应注意给予足够的无药间期，以减少耐药性的发生
不良反应
硝酸酯类药物的不良反应包括头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压等
3）钙通道阻滞剂
外周水肿、便秘、心悸、面部潮红是所有钙通道阻滞剂常见的副作用。其他不良反应还包括头痛、头晕、虚弱无力等。地尔硫草和维拉帕米能减慢窦房结心率和房室传导，不能应用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的病人。
作用机制
抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋收缩偶联中钙离子的作用，从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗
扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血
扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷
改善心肌的微循环
临床应用
非二氢吡啶类
维拉帕米、地尔硫卓
维拉帕米（普通片40～80mg，每日3次；缓释片240mg，每日1次）、地尔硫卓（普通片30～60mg，每日3次；缓释片90mg，每日1次）
不建议应用于左室功能不全的病人，与β受体阻滞剂联合使用也需要谨慎
二氢吡啶类
硝苯地平、氨氯地平等
硝苯地平（控释片30mg，每日1次）、氨氯地平（5～10mg，每日1次）等
同时有高血压的病人更适合使用
4）其他药物
适应症
用于β受体阻滞剂或者钙离子拮抗剂有禁忌或者不耐受，或者不能控制症状的情况下
包括
曲美他嗪（20～60mg，每日3次）；
机制
通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，提高氧利用率而治疗心肌缺血
用量
20～60mg，每日3次
尼可地尔
机制
是一种钾通道开放剂，与硝酸酯类制剂具有相似药理特性，对稳定型心绞痛治疗有效
用量
2mg，每日3次
盐酸伊伐布雷定
机制
是第一个窦房结lf电流选择特异性抑制剂，其单纯减慢心率的作用可用于治疗稳定型心绞痛
雷诺嗪
机制
抑制心肌细胞晚期钠电流，从而防止钙超载负荷和改善心肌代谢活性，也可用于改善心绞痛症状
中医中药治疗
“活血化瘀”“芳香温通”和“祛痰通络”
（2）预防心肌梗死，改善预后的药物
1）抗血小板药物
环氧化酶（COX）抑制剂
作用机制
通过抑制COX活性而阻断血栓素A2（TXA2）的合成，达到抗血小板聚集的作用
包括
不可逆COX抑制剂（阿司匹林）
适应症
阿司匹林是抗血小板治疗的基石，所有病人只要无禁忌都应该使用
应用
最佳剂量范围为75～150mg/d
不良反应
其主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏
可逆COX抑制剂（吲哚布芬）
机制
抑制COX-1，同时减少血小板因子3和4，减少血小板的聚集
对前列腺素抑制率低，胃肠反应小，出血风险少
应用
可考虑用于有胃肠道出血或消化道溃疡病史等阿司匹林不耐受病人的替代治疗
维持剂量为100mg，每日两次
P2Y12受体拮抗剂
机制
通过阻断血小板的P2Y12受体抑制ADP诱导的血小板活化
应用
我国临床上常用的P2Y12受体拮抗剂有氯吡格雷和替格瑞洛
稳定型冠心病病人主要应用氯吡格雷
氯吡格雷是第二代P2Y12受体拮抗剂，为前体药物，需要在肝脏中通过细胞色素P450（CYP450）酶代谢成为活性代谢物后，不可逆地抑制P2Y12受体，从而抑制血小板的聚集反应
主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌证的病人
常用维持剂量为每日75mg
2）降低LDL-C的药物
他汀类药物
他汀类药物的总体安全性很高，但在应用时仍应注意监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病，尤其是在采用大剂量他汀类药物进行强化调脂治疗时，更应注意监测药物的安全性。
应用
为首选降脂药物
所有明确诊断冠心病病人，无论其血脂水平如何，均应给予他汀类药物
将LDL-C降至1.8mmol/L（70mg/dl）以下水平。 临床常用的他汀类药物包括辛伐他汀（20～40mg，每晚1次）、阿托伐他汀（10～80mg，每日1次）、普伐他汀（20～40mg，每晚1次）、氟伐他汀（40～80mg，每晚1次）、瑞舒伐他汀（5～20mg，每晚1次）等
机制
他汀类药物能有效降低TC和LDL-C，延缓斑块进展和稳定斑块
其他降低LDL-C的药物
包括
胆固醇吸收抑制剂依折麦布
机制
选择性抑制小肠胆固醇转运蛋白，有效减少肠道内胆固醇吸收，降低血浆胆固醇水平以及肝脏胆固醇储量
适应症
对于单独应用他汀类药物胆固醇水平不能达标或不能耐受较大剂量他汀治疗的病人，可以联合应用依折麦布
前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制剂
机制
增加LDL受体的再循环，增加LDL清除，从而降低LDL-C水平
适应症
杂合子家族性高恩醇血症或临床动脉粥样硬化性心血管疾病病人
在控制饮食和最大耐受剂量他汀治疗下仍需进一步降低LDL-C的病人
临床
其疗效显著，但价格昂贵，且尚未进入中国市场
3）ACEI或ARB
可以使冠心病病人的心血管死亡、致死性心肌梗死等主要终点事件的相对危 险性显著降低。
适应症
稳定型心绞痛病人合并高血压、糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危病人建议使用ACEI
临床常用的ACEI类药物包括卡托普利（12.5～50mg，每日3次）、依那普利（5～10mg，每日2次）、培哚普利（4～8mg，每日1次）、雷米普利（5～10mg，每日1次）、贝那普利（10～20mg，每日1次）、赖诺普利（10～20mg，每日1次）等
不能耐受ACEI类药物者可使用ARB类药物
4）β受体拮抗剂
对于心肌梗死后的稳定型心绞痛病人，β受体拮抗剂可能可以减少心血管事件的发生
3.血管重建治疗
是采用药物保守治疗还是血运重建治疗（包括经皮介入治疗或者旁路移植术），需根据冠脉的病变解剖特征、病人临床特征以及当地医疗中心手术经验等综合判断决定。 PCI或CABG术的选择需要根据冠状动脉病变的情况和病人对开胸手术的耐受程度及病人的意愿等综合考虑。对全身情况能耐受开胸手术者，左主干合并2支以上冠脉病变（尤其是病变复杂程度评分，如SYNTAX评分较高者），或多支血管病变合并糖尿病者，CABG应为首选。
（1）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
自1977年首例PTCA应用于临床以来，PCI术成为冠心病治疗的重要手段。以往的临床观察显示，与内科保守疗法相比，PCI术能使病人的生活质量提高（活动耐量增加），但是心肌梗死的发生和死亡率无显著差异。支架内再狭窄和支架内血栓是影响其疗效的主要因素。随着新技术的出现，尤其是新型药物洗脱支架及新型抗血小板药物的应用，冠状动脉介入治疗的效果也不断提高。在没有临床缺血证据的情况下，可应用FFR等技术进行功能评估，FFR＜0.75可以考虑介入治疗。
概念
PCI是指一组经皮介入技术，包括经皮球囊冠状动脉成形术、冠状动脉支架植入术和斑块旋磨术等
（2）冠状动脉旁路移植术（CABG）
CABG通过取病人自身的大隐静脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在病变冠状动脉段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，改善病变冠状动脉分布心肌的血流供应。术后心绞痛症状改善者可达80％～90％，且65％～85％的病人生活质量有所提高。这种手术创伤较大，有一定的风险，虽然随手术技能及器械等方面的改进，手术成功率已大大提高。围术期死亡率为1％～4％，与病人术前冠脉病变、心功能状态及有无其他并发症有关。此外，术后移植的血管还可能闭塞。因此应个体化权衡利弊，慎重选择手术适应证。
作用机制
改善病变冠状动脉分布心肌的血流供应
【预防】
对稳定型心绞痛除用药物防止心绞痛再次发作外，应从阻止或逆转粥样硬化病情进展，预防心肌梗死等方面综合考虑，以改善预后
二、隐匿型冠心病
无症状性冠心病
【诊断】
1.发病特点
没有心绞痛的临床症状，但有心肌缺血的客观证据
（心电活动、心肌血流灌注及心肌代谢等异常）
心肌缺血的ECG表现可见于静息时，也可在负荷状态下才出现
常为动态ECG记录所发现，也可为各种影像学检查所证实
2.临床表现
可分为三种类型:
有心肌缺血的客观证据，但无心绞痛症状
曾有过MI史，现有心肌缺血客观证据，但无症状
有心肌缺血发作，有时有症状，有时无症状，此类病人居多
应及时发现这类病人，可为其提供及早的治疗，预防危及心肌梗死或死亡发生。
3.诊断方法
无创性检查是诊断心肌缺血的重要客观依据
需要关注的人群包括有高血压或糖尿病的病人、ASCVD风险中危以上以及早发CAD家族史人群。根据病人危险度采取不同的检查，主要依据静息、动态或负荷试验ECG检查，或进一步颈动脉内-中膜厚度（ intima media thickness，IMT）、踝肱比或冠脉CTA评估冠脉钙化分数，另外放射性核素心肌显像、有创性冠状动脉造影或IVUS检查都有重要的诊断价值。
目前不主张对中低危病人进行影像学检查，也不主张对所有的无症状人群进行筛查
【鉴别诊断】
各种器质性心脏病都可引起缺血性ST-T的改变，应加以鉴别
包括心肌炎、心肌病、心包疾病、电解质失调、内分泌疾病、药物作用等
【防治】
明确诊断的隐匿型冠心病病人
应使用药物治疗和预防心肌梗死或死亡，并治疗相关危险因素，其治疗建议基本同慢性稳定型心绞痛
有MI既往史者
即使没有症状，也要建议使用阿司林和β受体阻滞剂
对于无既往MI史、根据无创性检查或冠状动脉造影确诊CAD者
多项研究在运动试验或动态监测显示存在无症状性缺血的病人中调查了β受体阻滞剂的潜在作用，数据总体显示，β受体阻滞剂有降低并发症率和死亡率的益处，但不是所有研究都得出阳性结果。多项研究显示，确诊CAD的无症状者采用降脂治疗可降低不良缺血事件发生率。
阿司匹林治疗可能有益
无症状的病人
在无禁忌证的情况下，无症状的病人应该使用下列药物来预防MI和死亡
有MI既往史者应使用阿司匹林
有MI既往史者应使用β受体阻滞剂
确诊CAD或2型糖尿病者应使用他汀类药物进行降脂治疗
伴糖尿病和（或）心脏收缩功能障碍的CAD病人应使用ACEI
对慢性稳定型心绞痛病人血管重建改善预后的建议也适用于隐匿型冠心病，但目前仍缺乏直接证据
三、缺血性心肌病
概述
缺血性心肌病（ICM）属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段
是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床表现
病理生理
病理生理基础是冠状动脉粥样硬化病变使心肌缺血、缺氧以至心肌细胞减少、坏死、心肌纤维化、心肌瘢痕形成的疾病
【临床表现】
1.充血型缺血性心肌病
（1）心绞痛
但心绞痛并不是心肌缺血病人必备的症状，有些病人也可以仅表现为无症状性心肌缺血，始终无心绞痛或心肌梗死的表现。可是在这类病人中，无症状性心肌缺血持续存在，对心肌的损害也持续存在，直至出现充血型心力衰竭。
心绞痛是缺血性心肌病病人常见的临床症状之一
多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史
出现心绞痛的病人心绞痛症状可能随着病情的进展
充血性心力衰竭的逐渐恶化，心绞痛发作逐渐减轻甚至消失，仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状
（2）心力衰竭
有些病人在胸痛发作或心肌梗死早期即有心力衰竭表现，有些则在较晚期才出现。这是由于急性或慢性心肌缺血坏死引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。
心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的表现
常表现为劳力性呼吸困难，严重时可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心室功能不全表现，伴有疲乏、虚弱症状
心脏听诊第一心音减弱，可闻及舒张中晚期奔马律
两肺底可闻及散在湿啰音
晚期如果合并有右心室功能衰竭，出现食欲缺乏、周围性水肿和右上腹闷胀感等症状
体检可见颈静脉充盈或怒张，心界扩大、肝大、压痛，肝颈静脉回流征阳性
（3）心律失常
长期、慢性的心肌缺血导致心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠以及局灶性或弥漫性纤维化直至瘢痕形成，导致心肌电活动障碍，包括冲动的形成、发放及传导均可产生异常
在充血型缺血性心肌病的病程中可以出现各种类型的心律失常，以室性期前收缩、心房颤动和束支传导阻滞多见
（4）血栓和栓塞
心脏腔室内形成血栓和栓塞的病例多见于
心脏腔室明显扩大者
心房颤动而未积极抗凝治疗者
心输出量明显降低者
2.限制型缺血性心肌病
尽管绝大多数缺血性心肌病病人表现类似于扩张型心肌病，少数病人的临床表现却主要以左心室舒张功能异常为主，而心肌收缩功能正常或仅轻度异常，类似于限制性心肌病的症状和体征，故被称为限制型缺血性心肌病或者硬心综合征
病人常有劳力性呼吸困难和（或）心绞痛，活动受限，也可反复发生肺水肿
【诊断】
考虑诊断为缺血性心肌病需满足以下几点:
1.有明确的心肌坏死或心肌缺血证据
既往曾发生过心脏事件，如心肌梗死或急性冠脉综合征
既往有血管重建病史，包括PCI或CABG术
虽然没有已知心肌梗死或急性冠脉综合征病史，但临床有或无心绞痛症状，静息状态或负荷状态下存在心肌缺血的客观证据
如ECG存在心肌坏死（如Q波形成）或心脏超声存在室壁运动减弱或消失征象
冠脉CTA或冠脉造影证实存在冠脉显著狭窄
2.心脏明显扩大
3.心功能不全临床表现和（或）实验室依据。
同时需排除冠心病的某些并发症
如室间隔穿孔、心室壁瘤和乳头肌功能不全所致二尖瓣关闭不全等。
除外其他心脏病或其他原因引起的心脏扩大和心衰
【鉴别诊断】
需鉴别其他引起心脏增大和心力衰竭的病因
包括:心肌病（如特发性扩张型心肌病等）、心肌炎、高血压性心脏病、内分泌病性心脏病
【防治】
早期预防尤为重要，积极控制冠心病危险因素
（如高血压、高脂血症和糖尿病等）
改善心肌缺血，预防再次心肌梗死和死亡发
纠正心律失常
（可参考各相关章节）
积极治疗心功能不全
（药物和器械治疗原则与慢性心力衰竭的治疗类同，请参阅相关章节）
对缺血区域有存活心肌者，血运重建术（PCI或CABG术）可显著改善心肌功能
近年来新的治疗技术如自体骨髓干细胞移植、血管内皮生长因子基因治疗等已试用于临床，为缺血性心肌病治疗带来了新的希望
第四节 急性冠状动脉综合征
概述
概念
急性冠状动脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征
分类
不稳定型心绞痛（ UA）
非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）
ST段抬高型心肌梗死（STEMI）
病理
动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内急性血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要病理基础
病理生理
血小板激活在其发病过程中起着非常重要的作用
一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（non-ST segment elevation acute coronary syndrome，NSTEACS）。UA/NSTEMI的病因和临床表现相似但程度不同，主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害。
分类
UA没STEMI有的特征性心电图动态演变的临床特点，根据临床表现可以分为三种
（P229表3-4-1）
静息型心绞痛
初发型心绞痛
恶化型心绞痛
继发性UA
少部分UA病人心绞痛发作有明显的诱发因素，这种情况称为继发性UA（secondary UA）
诱发因素
心肌氧耗增加:感染、甲状腺功能亢进或心律失常
冠状动脉血流减少:低血压
血液携氧能力下降:贫血和低氧血症
变异型心绞痛
特征为静息心绞痛，表现为一过性ST段动态改变，是UA的一种特殊类型，其发病机制为冠状动脉痉挛
【病因和发病机制】
病理机制
不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞
导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重
也可因劳力负荷诱发，但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解
NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死
【临床表现】
1.症状
UA病人胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生
如下临床表现有助于诊断UA:诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低；心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加；出现静息或夜间心绞痛；胸痛放射至新的部位；发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状。但症状不典型者也不少见，尤其是老年女性和糖尿病病人。
2.体征
体检可发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音
这些非特异性体征也可出现在稳定型心绞痛病人，但详细的体格检查可发现潜在的加重心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。
【实验室和辅助检查】
1.心电图
心电图不仅可帮助诊断，而且根据其异常的范围和严重程度可提示预后
症状发作时的心电图尤其有意义，与之前心电图对比，可提高诊断价值
大多数病人胸痛发作时有一过性ST段（抬高或压低）和T波（低平或倒置）改变，其中ST段的动态改变（≥0.1mV的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现，可能会发生急性心肌梗死或猝死。不常见的心电图表现为U波的倒置。
通常上述心电图动态改变可随着心绞痛的缓解而完全或部分消失
若心电图改变持续12小时以上，则提示 NSTEMI的可能
若病人具有稳定型心绞痛的典型病史或冠心病诊断明确，即使没有心电图改变，也可以根据临床表现作出UA的诊断
（既往有心肌梗死，冠状动脉造影提示狭窄或非侵入性试验阳性）
2.连续心电监护
连续的心电监测可发现无症状或心绞痛发作时的ST段改变
一过性急性心肌缺血并不一定表现为胸痛，出现胸痛症状前就可发生心肌缺血。
连续24小时心电监测发现85％～90％的心肌缺血可不伴有心绞痛症状
3.冠状动脉造影和其他侵入性检查
冠状动脉造影能提供详细的血管相关信息，可明确诊断、指导治疗并评价预后
在长期稳定型心绞痛基础上出现的UA病人常有多支冠状动脉病变，而新发作的静息心绞痛病人可能只有单支冠状动脉病变。在冠状动脉造影正常或无阻塞性病变的UA病人中，胸痛可能为冠脉痉挛、冠脉内血栓自发性溶解、微循环灌注障碍所致，其余可能为误诊。 冠脉内超声显像和光学相干断层显像可以准确提供斑块分布、性质、大小和有否斑块破溃及血栓形成等更准确的腔内影像信息。
4.心脏标志物检查
心脏肌钙蛋白（cTn）T及I较传统的CK和CK-MB更为敏感、更可靠
根据最新的欧洲和美国心肌梗死新定义，在症状发生后24小时内，cTn的峰值超过正常对照值的99个百分位需考虑 NSTEMI的诊断。临床上UA的诊断主要依靠临床表现以及发作时心电图ST-T的动态改变，如cTn阳性意味该病人已发生少量心肌损伤，相比cTn阴性的病人其预后较差。
5.其他检查
胸部X线、心脏超声和放射性核素检查的结果与稳定型心绞痛病人的结果相似，但阳性发现率会更高
【诊断与鉴别诊断】
诊断
诊断未明确的不典型病人而病情稳定者，可以在出院前作负荷心电图或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。
根据典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变
（新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）
心肌损伤标志物（cTnT、cTnI或CK-MB）测定
冠状动脉造影仍是诊断冠心病的重要方法，可以直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略有重要意义
鉴别诊断
尽管UA/NSTEMI的发病机制类似急性STEMI，但两者的治疗原则有所不同，因此需要鉴别诊断
详见本节“STEMI”部分。与其他疾病的鉴别诊断参见“稳定型心绞痛”部分
【危险分层】
UA/NSTEMI病人临床表现严重程度不一，主要是由于基础的冠状动脉粥样病变的严重程度和病变累及范围不同，同时形成急性血栓（进展至STEMI）的危险性不同。为选择个体化的治疗方案，必须尽早进行危险分层。
GRACE风险模型
纳入了年龄、充血性心力衰竭史、心肌梗死史、静息时心率、收缩压、血清肌酐、心电图ST段偏离、心肌损伤标志物升高以及是否行血运重建等参数，可用于UA/NSTEMI的风险评估。
Braunwald分级
Braunwald根据心绞痛的特点和基础病因，对UA提出 Braunwald分级（P231表3-4-2）。详细的危险分层根据病人的年龄、心血管危险因素、心绞痛严重程度和发作时间、心电图、心脏损伤标志物和有无心功能改变等因素作出（P231表3-4-3）。
【治疗】
（一）治疗原则
治疗目的
UA/NSTEMI是具有潜在危险的严重疾病，其治疗主要有两个目的
即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果
（即死亡或心肌梗死或再梗死）
治疗
包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗
治疗流程
对可疑UA者的第一步关键性治疗就是在急诊室作出恰当的检查评估，按轻重缓急送至适当的部门治疗
立即开始抗栓和抗心肌缺血治疗
电图和心肌标志物正常的低危病人在急诊经过一段时间治疗观察后可进行运动试验
若运动试验结果阴性，可以考虑出院继续药物治疗，反之大部分UA病人应入院治疗
对于进行性缺血且对初始药物治疗反应差的病人，以及血流动力学不稳定的病人，均应入心脏监护室（CCU）加强监测和治疗
（二）一般治疗
病人应立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静，可以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物
约半数病人通过上述处理可减轻或缓解心绞痛
对于有发绀、呼吸困难或其他高危表现病人，给予吸氧，监测血氧饱和度（SaO2），维持SaO2＞90％
同时积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病
如感染、发热、甲状腺功能亢进、贫血、低血压、心力衰竭低、低氧血症、肺部感染和快速型心律失常（增加心肌耗氧量）和严重的缓慢型心律失常（减少心肌灌注）。
（三）药物治疗
1.抗心肌缺血药物
主要目的是减少心肌耗氧量（减慢心率或减弱左心室收缩力）或扩张冠状动脉，缓解心绞痛发作。
（1）硝酸酯类药物
作用机制
扩张静脉，降低心脏前负荷，并降低左心室舒张末压、降低心肌耗氧量，改善左心室局部和整体功能
可扩张冠状动脉，缓解心肌缺血
临床应用
心绞痛发作时，可舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg，必要时每间隔3～5分钟可以连用3次
若仍无效，可静脉应用硝酸甘油或硝酸异山梨酯
静脉应用硝酸甘油以5～10ug/min开始，持续滴注，每5～10分钟增加10μg/min，直至症状缓解或出现明显副作用（头痛或低血压，收缩压低于90mmHg或相比用药前平均动脉压下降30mmHg），200μg/min为一般最大推荐剂量。
目前建议静脉应用硝酸甘油，在症状消失12～24小时后改用口服制剂
在持续静脉应用硝酸甘油24～48小时内可出现药物耐受
常用的口服硝酸酯类药物包括硝酸异山梨酯和5-单硝酸异山梨酯
（2）β受体拮抗剂
作用机制
主要作用于心肌的β1受体而降低心肌耗氧量，减少心肌缺血反复发作，减少心肌梗死的发生，对改善近、远期预后均有重要作用
临床应用
应尽早用于所有无禁忌证的UA/NSTEMI病人
少数高危病人，可先静脉使用，后改口服
中度或低度危险病人主张直接口服
建议选择具有心脏β1受体选择性的药物如美托洛尔和比索洛尔
艾司洛尔是一种快速作用的β受体拮抗剂，可以静脉使用，安全而有效，甚至可用于左心功能减退的病人，药物作用在停药后20分钟内消失。
口服β受体拮抗剂的剂量应个体化，可调整到病人安静时心率50～60次/分
在已服用β受体拮抗剂仍发生UA的病人，除非存在禁忌证，否则无需停药
（3）钙通道阻滞剂
作用机制
可有效减轻心绞痛症状，可作为治疗持续性心肌缺血的次选药物
适应症
足量β受体拮抗剂与硝酸酯类药物治疗后仍不能控制缺血症状的病人可口服长效钙通道阻滞剂
对于血管痉挛性心绞痛的病人，可作为首选药物
2.抗血小板治疗
（1）COX抑制剂
参见“稳定型心绞痛”部分
使用原则
阿司四林是抗血小板治疗的基石，如无禁忌证，无论采用何种治疗策略，所有病人均应口服阿司匹林
负荷量150～300mg（未服用过阿司匹林的病人），维持剂量为每日75～100mg，长期服用
对于阿司匹林不耐受病人，可考虑使用吲哚布芬替代
（2）P2Y12受体拮抗剂
参见“稳定型心绞痛”部分。
除非有极高出血风险等禁忌证，UA/NSTEMI病人均建议在阿司匹林基础上，联合应用一种P2Y12受体抑制剂，并维持至少12个月
氯吡格雷负荷量为300～600mg，维持剂量每日75mg，副作用小，作用快，已代替噻氯吡啶或用于不能耐受阿司匹林的病人作为长期使用，以及植入支架术后和阿司匹林联用。替格瑞洛可逆性抑制P2Y12受体，起效更快，作用更强，可用于所有UA/NSTEMI的治疗，首次180mg负荷量，维持剂量90mg，2次/日。
（3）血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）受体拮抗剂（GPI）
作用机制
激活的血小板通过GPⅡb/Ⅲa受体与纤维蛋白原结合，导致血小板血栓的形成，这是血小板聚集的最后、唯一途径
阿昔单抗为直接抑制GPⅡb/Ⅲa受体的单克隆抗体，能有效地与血小板表面的GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板的聚集。合成的该类药物还包括替罗非班和依替非巴肽，而替罗非班为目前国内GPⅡb/Ⅲa受体抗剂的唯一选择，和阿昔单抗相比，小分子的替罗非班具有更好的安全性。
使用原则
目前各指南均推荐GPI可应用于接受PCI的UA/NSTEMI病人和选用保守治疗策略的中高危UA/NSTEMI病人，不建议常规术前使用GPI
（4）环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂
主要包括西洛他唑和双嘧达莫
西洛他唑除有抗血小板聚集和舒张外周血管作用外，还具有抗平滑肌细胞增生，改善内皮细胞功能等作用，但在预防PCI术后急性并发症的研究证据均不充分，所以仅作为阿司匹林不耐受病人的替代药物。双嘧达莫可引起“冠状动脉窃血”，加重心肌缺血，目前不推荐使用。
3.抗凝治疗
除非有禁忌，所有病人均应在抗血小板治疗基础上常规接受抗凝治疗，根据治疗策略以及缺血、出血事件风险选择不同药物。常用的抗凝药包括普通肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠和比伐卢定。
（1）普通肝素
肝素的推荐用量是静脉注射80～85U/kg后，以15～18U/（kg•h）的速度静脉滴注维持，治疗过程中在开始用药或调整剂量后6小时需监测激活部分凝血酶时间（APTT），调整肝素用量，一般使APTT控制在50～70秒。静脉应用肝素2～5天为宜，后可改为皮下注射肝素5000～7500U，每日2次，再治疗1～2天。
临床
肝素对富含血小板的白色血栓作用较小，并且作用可由于肝素与血浆蛋白结合而受影响
未口服阿司匹林的病人停用肝素后可能发生缺血症状的反跳
因为停用肝素后引发继发性凝血酶活性的增高，逐渐停用肝素可能会减少上述现象
由于存在发生肝素诱导的血小板减少症的可能，在肝素使用过程中需监测血小板
（2）低分子量肝素
作用机制
与普通肝素相比，低分子量肝素在降低心脏事件发生方面有更优或相等的疗效
可以根据体重和肾功能调节剂量，皮下应用不需要实验室监测，故具有疗效更肯定、使用更方便的优点，并且肝素诱导血小板减少症的发生率更低。
低分子量肝素具有强烈的抗Xa因子及Ⅱa因子活性的作用
常用药物包括依诺肝素、达肝素和那曲肝素等
（3）磺达肝癸钠
作用机制
选择性Xa因子间接抑制剂
临床
其用于UA/NSTEMI的抗凝治疗不仅能有效减少心血管事件，而且大大降低出血风险
皮下注射2.5mg，每日一次，采用保守策略的病人尤其在出血风险增加时作为抗凝药物的首选
对需行PCI的病人，术中需要追加普通肝素抗凝
（4）比伐卢定
作用机制
是直接抗凝血酶制剂，其有效成分为水蛭素衍生物片段
通过直接并特异性抑制Ⅱa因子活性，能使活化凝血时间明显延长而发挥抗凝作用
可预防接触性血栓形成，作用可逆而短暂，出血事件的发生率降低
临床
主要用于UA/NSTEMI病人PCI术中的抗凝
与普通肝素加血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂相比，出血发生率明显降低。
先静脉推注0.75mg/kg，再静脉滴注1.75mg/（kg•h），维持至术后3～4小时
4.调脂治疗
作用机制
他汀类药物在急性期应用可促使内皮细胞释放一氧化氮，有类硝酸酯的作用
远期有抗炎症和稳定斑块的作用，能降低冠状动脉疾病的死亡和心肌梗死发生率
临床
无论基线血脂水平，UA/NSTEMI病人均应尽早（24小时内）开始使用他汀类药物
LDL-C的目标值为＜70mg/dl
少部分病人会出现肝酶和肌酶（CK、CK-MM）升高等副作用
5.ACEI或ARB
临床
对UA/NSTEMI病人，长期应用ACEI能降低心血管事件发生率
应该在24小时内给予口服ACEI，不能耐受ACEI者可用ARB替代
禁忌症
低血压（收缩压＜100mmHg或较基线下降30mmHg上）
肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和已知的过敏
（四）冠状动脉血运重建术
冠状动脉血运重建术包括PCI和CABG。
1.经皮冠状动脉介入治疗
随着PCI技术的迅速发展，PCI成为UA/NSTEMI病人血运重建的主要方式。药物洗脱支架（ drug eluting stent，DES）的应用进一步改善PCI的远期疗效，拓宽了PCI的应用范围。根据NSTE-ACS心血管事件危险的紧迫程度，以及相关并发症的严重程度，选择不同的侵入治疗策略。
紧急侵入治疗策略（＜2小时）适应症
对于出现以下任意一条极高危标准的病人推荐紧急侵入治疗策略（＜2小时）
血流动力学不稳定或心源性休克
药物治疗无效的反复发作或持续性胸痛
致命性心律失常或心脏骤停
心肌梗死合并机械并发症
急性心力衰竭以及反复的ST-T波动态改变尤其是伴随间歇性ST段抬高等
早期侵入治疗策略（＜24小时）适应症
对于出现以下任意一条高危标准的病人推荐早期侵入治疗策略（＜24小时）
心肌梗死相关的肌钙蛋白上升或下降
ST段或T波的动态改变（有或无症状）
GRACE评分＞140分
侵入治疗策略（＜72小时）
对于出现以下任意一条中危标准的病人推荐侵入治疗策略（＜72小时）
糖尿病
肾功能不全［eGFR＜60ml/（min•1.73m2）］
LVEF＜40％或充血性心力衰竭
早期心梗后心绞痛
PCI史、CABG史
GRACE评分＞109但是＜140等
其他
对于无上述危险标准和症状无反复发作的病人，建议在决定有创评估之前先行无创检查（首选影像学检查）寻找缺血证据
2.冠状动脉旁路移植术
选择何种血运重建策略主要根据临床因素、术者经验和基础冠心病的严重程度
冠状动脉旁路移植术最大的受益者是病变严重、有多支血管病变的症状严重和左心室功能不全的病人
（五）预后和二级预防
预后
UA/NESTEMI的急性期一般在2个月左右，此期间发生心肌梗死或死亡的风险最高
尽管住院期间的死亡率低于STEMI，但其长期的心血管事件发生率与STEMI接近
出院后要坚持长期药物治疗，控制缺血症状、降低心肌梗死和死亡的发生
包括服用双联抗血小板药物至少12个月，其他药物包括他汀类药物、β受体拮抗剂和ACEI/ARB，严格控制危险因素，进行有计划及适当的运动锻炼。
根据住院期间的各种事件、治疗效果和耐受性，予以个体化治疗
二级预防
ABCDE方案
所谓ABCDE方案对于指导二级预防有帮助
抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI
β受体拮抗剂预防心律失常、减轻心脏负荷等，控制血压
控制血脂和戒烟
控制饮食和糖尿病治疗
健康教育和运动
二、急性ST段抬高型心肌梗死
概述
概念
STEMI是指急性心肌缺血性坏死
病理基础
大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致
常见病因
通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞
流行病学
本病既往在欧美常见
美国35～84岁人群中年发病率男性为71‰，女性为22‰，每年约有150万人发生急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI），45万人发生再次心肌梗死。
根据中国心血管病报告的数据，AMI发病率在不断增高，死亡率整体呈上升趋势
【病因和发病机制】
病因
冠脉粥样硬化基础上一支或多支血管管腔急性闭塞，若持续时间达到20～30分钟或以上，即可发生AMI
大量的研究已证明，绝大多数 STEMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞
STEMI可发生在频发心绞痛的病人，也可发生在原来从无症状者中
STEMI后发生的严重心律失常、休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大
促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因
1.晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高
2.在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高
3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，致左心室负荷明显加重
4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排出量骤降，冠状动脉灌注量锐减
冠状动脉非阻塞性心肌梗死
近来研究显示，14％的 STEMI病人行冠脉造影未见明显阻塞，被称之为冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）
在最新指南中越来越受到重视，原因包括斑块破裂或斑块侵蚀，冠脉痉挛，冠脉血栓栓塞，自发性冠脉夹层，Takotsubo心肌病（应激性心肌病）以及其他类型的2型急性心肌梗死（包括贫血、心动过速、呼吸衰竭、低血压、休克、伴或不伴左室肥厚的重度高血压、严重主动脉瓣疾病、心衰、心肌病以及药物毒素损伤等），这部分病人治疗策略与阻塞性冠脉疾病不同，应早期发现并根据不同病因给予个体化治疗。
【病理】
（一）冠状动脉病变
绝大多数 STEMI病人冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭塞，但是由冠脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。此外，梗死的发生与原来冠脉受粥样硬化病变累及的血管数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。
1.左前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死
2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结
3.左回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结
4.左主干闭塞，引起左心室广泛梗死
5.右心室和左、右心房梗死较少见
（二）心肌病变
病变过程
冠脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程
1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润
以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成
继发病理变化
在心腔内压力的作用下，坏死心壁向外膨出，可产生心脏破裂（心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤
坏死组织1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死
【病理生理】
主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围
心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度（dp/dt）减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降。病情严重者，动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭——心源性休克或急性肺水肿。
右心室梗死在MI病人中少见，其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化
右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。
心室重塑作为MI的后续改变
包括左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚，对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响，在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。
【临床表现】
与梗死的面积大小、部位、冠状动脉侧支循环情况密切相关。
（一）先兆
如及时住院处理，可使部分病人避免发生MI。
50％～81.2％的病人在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状
其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。
心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显
同时心电图示ST段一过性明显抬高（变异型心绞痛）或压低，T波倒置或增高（“假性正常化”），即前述UA情况
（二）症状
1.疼痛
是最先出现的症状，多发生于清晨
疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显
常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解
病人常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感
少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭
部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症
部分病人疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为牙痛或骨关节痛
2.全身症状
有发热、心动过速、白细胞计数增高和红细胞沉降率增快
由坏死物质被吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃左右，很少达到39℃，持续约一周。
3.胃肠道症状
疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛
与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。
肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆
4.心律失常
见于75％～95％的病人，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状
室颤是 STEMI早期，特别是入院前主要的死因
各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上），成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期时（R-on-T），常为心室颤动的先兆。
房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中
前壁MI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重
5.低血压和休克
休克表现
疼痛期中血压下降常见，未必是休克
疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg
烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（＜20ml/h）、神志迟钝甚至晕厥
休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20％的病人
休克机制
主要是心源性，为心肌广泛（40％以上）坏死，心排血量急剧下降所致
神经反射引起的周围血管扩张属次要
有些病人尚有血容量不足的因素参与
6.心力衰竭
临床
急性左心衰竭
主要是急性左心衰竭
临床症状
可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现
出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿
随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现
病因
为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32％～48％
右心室MI
临床症状
右心室MI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降
心脏泵功能衰竭
STEMI时，重度左心室衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血功能障碍所引起，两者可以不同程度合并存在，常统称为心脏泵功能衰竭，或泵衰竭。心源性休克是较左心室衰竭程度更重的泵衰竭，一定水平的左心室充盈后，心排血指数比左心室衰竭时更低，亦即心排血指数与充盈压之间关系的曲线更为平坦而下移。
病因
在血流动力学上，肺水肿是以左心室舒张末期压及左心房与肺毛细血管压力的增高为主
休克则以心排血量和动脉压的降低更为突出
分级分类
在以上两种分级及分类中，都是第四类最为严重。
Killip分级法
根据有无心力衰竭表现及其相应的血流动力学改变严重程度，AMI引起的心力衰竭按 Killip分级法可分为:
Ⅰ级:尚无明显心力衰竭
Ⅱ级:有左心衰竭，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ级:有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音
Ⅳ级:有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化
Forrester分类
Forrester等对上述血流动力学分级作了调整，并与临床进行对照，分为如下四类:
Ⅰ类:无肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管楔压（PCWP）和心排血指数（CI）正常
Ⅱ类:单有肺淤血；PCWP增高（＞18mmHg），CI正常［＞2.2L/（min•m2）］
Ⅲ类:单有周围灌注不足；PCWP正常（＜18mmHg），CI降低［＜2.2L/（min•m2）］，主要与血容量不足或心动过缓有关
Ⅳ类:合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（＞18mmHg），CI降低［＜2.2L/（min•m2）］
（三）体征
1.心脏体征
心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大
心率多增快，少数也可减慢
心尖区第一心音减弱，可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律
10％～20％病人在起病第2～3天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致
心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致
室间隔穿孔时可在胸骨左缘3～4肋间新出现粗糙的收缩期杂音伴有震颤
可有各种心律失常
2.血压
除极早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低
起病前有高血压者，血压可降至正常，且可能不再恢复到起病前的水平
3.其他
可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征
【实验室和其他检查】
（一）心电图
心电图常有进行性的改变。对MI的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。
1.特征性改变
STEMI心电图表现特点
ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现
宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现
T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现
在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高
2.动态性改变
ST段抬高性MI
起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变
数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线
。。。
数小时～ 2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变
（图3-4-10、图3-4-11）.Q波在3～4天内稳定不变，以后70％～80％永久存在
在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变
数周至数个月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变
T波倒置可永久存在，也可在数个月至数年内逐渐恢复。
3.定位和定范围
STEMI的定位和定范围可根据出现特征性改变的导联数来判断
（表3-4-4）
（二）放射性核素检查
正电子发射计算机断层扫描（PET）可观察心肌的代谢变化，是目前唯一能直接评价心肌存活性的影响技术
单光子发射计算机断层显像（SPECT）进行ECG门控的心血池显像，可用于评估室壁运动、室壁厚度和整体功能
（三）超声心动图
二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调，检测心包积液及室间隔穿孔等并发症
（四）实验室检查
1.血常规检查
起病24～48小时后白细胞可增至（10～20）×109/L
中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失
红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高，均可持续1～3周
起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高
2.血清心肌坏死标志物
，
血清心肌坏死标志物
心肌损伤标志物增高水平与心肌坏死范围及预后明显相关。
肌红蛋白
起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常
肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）
起病3～4小时后升高
cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常
cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常
这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断MI的敏感指标
肌酸激酶同工酶CK-MB升高
肌酸激酶同工酶CK-MB在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常
其增高的程度能较准确地反映梗死的范围
其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功
临床应用
对心肌坏死标志物的测定应进行综合评价
如肌红蛋白在AMI后出现最早，也十分敏感，但特异性不很强；cTnT和cTnI出现稍延迟，而特异性很高，在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查，其缺点是持续时间可长达10～14天，对在此期间判断是否有新的梗死不利。CK-MB虽不如cTnT、cTnI敏感，但对早期（＜4小时）AMI的诊断有较重要价值。
以往沿用多年的AMI心肌酶的特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标志物，已不再用于诊断AMI
包括肌酸激酶（CK）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）以及乳酸脱氢酶（LDH）
【诊断与鉴别诊断】
诊断
根据典型的临床表现，特征性的心电图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难
对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能
宜先按AMI来处理，短期内进行心电图、血清心肌坏死标志物测定等的动态观察以确定诊断
鉴别诊断
鉴别诊断要考虑以下一些疾病。
1.心绞痛
鉴别要点列于表3-4-5。
2.主动脉夹层
鉴别要点
胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢
两上肢的血压和脉搏可有明显差别
可有主动脉瓣关闭不全的表现
偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状
无血清心肌坏死标志物升高
诊断依据
二维超声心动图检查、X线、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断
3.急性肺动脉栓塞
鉴别要点
可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克
有右心负荷急剧增加的表现
但如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等
心电图示I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著，T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变
常有低氧血症，核素肺通气-灌注扫描异常，肺动脉CTA可检出肺动脉大分支血管的栓塞
AMI和急性肺动脉栓塞时D-二聚体均可升高，鉴别诊断价值不大
4.急腹症
鉴别要点
急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等，均有上腹部疼痛，可能伴休克
诊断依据
仔细询问病史、体格检查、心电图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别
5.急性心包炎
鉴别要点
尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛
心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失
全身症状一般不如MI严重
心电图除aVR外，其余导联均有ST段弓背向的拾高，T波倒置，无异常Q波出现
【并发症】
1.乳头肌功能失调或断裂
流行病学
总发生率可高达50％
发病机制
二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍
临床症状
造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音
第一心音可不减弱，可引起心力衰竭
轻症者可以恢复，其杂音可消失
乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁MI，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡
2.心脏破裂
流行病学
少见，常在起病1周内出现
发病机制
多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死
偶为心室间隔破裂造成穿孔
临床症状
在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤
可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡
心脏破裂也可为亚急性，病人能存活数个月
3.栓塞
流行病学
发生率1％～6％，见于起病后1～2周
发病机制
为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞
也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致，产生肺动脉栓塞，大块肺栓塞可导致猝死
4.心室壁瘤
或称室壁瘤
流行病学
主要见于左心室，发生率5％～20％
临床症状
体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音
瘤内发生附壁血栓时，心音减弱
心电图ST段持续抬高
超声心动图、放射性核素心血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动
（图3-4-12、图3-4-13）
室壁瘤可导致心功能不全、栓塞和室性心律失常
5.心肌梗死后综合征
流行病学
发生率约1％～5％，于MI后数周至数个月内出现
发病机制
发病机制可能为自身免疫反应所致
临床症状
可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状
【治疗】
对STEMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
（一）监护和一般治疗
1.休息
急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑
2.监测
在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态
对于严重泵衰竭者还需监测肺毛细血管压和静脉压
密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时采取治疗措施，避免猝死提供客观资料
监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证病人的安静和休息
3.吸氧
对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧
4.护理
急性期12小时卧床休息
若无并发症，24小时内应鼓励病人在床上行肢体活动
若无低血压，第3天就可在病房内走动
梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m
5.建立静脉通道
保持给药途径畅通
（二）解除疼痛
心肌再灌注治疗开通梗死相关血管、恢复缺血心肌的供血是解除疼痛最有效的方法，但在再灌注治疗前可选用下列药物尽快解除疼痛。
1.吗啡或哌替啶
临床应用
吗啡2～4mg静脉注射或哌替啶50～100mg肌内注射
必要时5～10分钟后重复，可减轻病人交感神经过度兴奋和濒死感
禁忌症
注意低血压和呼吸功能抑制的副作用
2.硝酸酯类药物
作用机制
通过扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流量以及增加静脉容量而降低心室前负荷
适应症
大多数AMI病人有应用硝酸酯类药物指征
禁忌症
下壁MI、可疑右室MI或明显低血压的病人（收缩压低于90mmHg）
3.β受体拮抗剂
作用机制
能减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡
缩小MI面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常
对降低急性期病死率有肯定的疗效
禁忌症
无下列情况者，应在发病24小时内尽早常规口服应用
心力衰竭
低心输出量状态
心源性休克危险性增高
（年龄＞70岁、收缩压＜120mmHg、窦性心动过速＞110次/分或心率＜60次/分，以及距发生STEMI的时间增加）
其他使用β受体拮抗剂的禁忌证
（PR间期＞0.24秒、二度或三度房室传导阻滞、哮喘发作期或反应性气道疾病）
临床应用
一般首选心脏选择性的药物，如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔
口服从小剂量开始（相当于目标剂量的1/4），逐渐递增，使静息心率降至55～60次/分
β受体抗剂可用于AMI后的二级预防，能降低发病率和死亡率
静脉应用方案
病人有剧烈的缺血性胸痛或伴血压显著升高且其他处理未能缓解时，也可静脉应用，静脉用药多选择美托洛尔，使用方案如下
首先排除心力衰竭、低血压（收缩压＜90mmHg）、心动过缓（心率＜60次/）或有房室传导阻滞病人
静脉推注，每次5mg
每次推注后观察2～5分钟，如果心率＜60次/分或收缩压＜100mmHg，则停止给药，静脉注射美托洛尔总量可达15mg
末次静脉注射后15分钟，继续口服剂量维持。极短作用的静脉注射制剂艾司洛尔50～250μg/（kg•min）
可治疗有β受体拮抗剂相对禁忌证而又希望减慢心率的病人
（三）抗血小板治疗
各种类型的ACS均需要联合应用包括阿司匹林和P2Y12受体拮抗剂在内的口服抗血小板药物
负荷剂量后给予维持剂量
静脉应用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂主要用于接受直接PCI的病人，术中使用
STEMI病人抗血小板药物选择和用法与NSTEACS相同
见本节的UA/NSTEMI部分
（四）抗凝治疗
除非有禁忌，所有STEMI病人无论是否采用溶栓治疗，均应在抗血小板治疗基础上常规联合抗凝治疗
治疗机制
抗凝治疗可建立和维持梗死相关血管的通畅，可预防深静脉血栓形成、肺动脉栓塞和内血栓形成
适应症
接受溶栓或不计划行再灌注治疗的病人
磺达肝癸钠有利于降低死亡率和再梗死率，而不增加出血并发症，无严重肾功能不全的病人［血肌酐＜265μmol/L（3mg/dl）］，初始静脉注射2.5mg，随后每天皮下注射1次（2.5mg），最长8天。
STEMI直接PCI时，需联合普通肝素治疗，以减少导管内血栓形成
直接PCI尤其出血风险高时推荐应用比伐卢定，无论之前是否使用肝素，先静脉推注0.75mg/kg，再静脉滴注1.75mg/（kg•h）至操作结束3～4小时。
对于STEMI合并心室内血栓或合并心房颤动时，需在抗血小板治疗基础上联合华法林治疗
需注意出血风险，严密监测INR，缩短监测间隔
（五）再灌注心肌治疗
起病3～6小时，最多在12小时内，开通闭塞的冠状动脉，使得心肌得到再灌注，挽救濒临坏死的心肌或缩小心肌梗死的范围，减轻梗死后心肌重塑，是STEMI最重要的治疗措施之一。 近几年新的循证医学证据均支持及时再灌注治疗的重要性。需要强调建立区域性STEMI网络管理系统的必要性，通过高效的院前急救系统进行联系，由区域网络内不同单位之间的协作，制订最优化的再灌注治疗方案。最新指南对首次医疗接触（first medical contact，FMC）进行了清晰的定义:医生、护理人员、护士或急救人员首次接触病人的时间；并更加强调STEMI的诊断时间，提出“time0”的概念，即病人心电图提示ST段抬高或其他同等征象的时间；优化 STEMI病人的救治流程，强调在FMC的10分钟内应获取病人心电图、并作出STEMI的诊断。
1.经皮冠状动脉介入治疗
治疗策略
若病人在救护车上或无PCI能力的医院，但预计120分钟内可转运至有PCI条件的医院并完成PCI，则首选直接PCI策略，力争在90分钟内完成再灌注
病人在可行PCI的医院，则应力争在60分钟内完成再灌注
医院的基本条件
能在病人住院60分钟内施行PCI
心导管室每年施行PCI＞100例并有心外科支持的条件
施术者每年独立施行PCI＞50例
AMI直接PTCA成功率在90％以上
在所有送到心导管室的病人中，能完成PCI者达85％以上
直接PCI适应证
症状发作12小时以内并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞的病人
12～48小时内若病人仍有心肌缺血证据（仍然有胸痛和ECG变化），亦可尽早接受介入治疗
补救性PCI
溶栓治疗后仍有明显胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影
如显示 TIMI0～Ⅱ级血流，说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI
溶栓治疗再通者的PCI
溶栓成功后有指征实施急诊血管造影，必要时进行梗死相关动脉血运重建治疗，可缓解重度残余狭窄导致的心肌缺血，降低再梗死的发生
溶栓成功后稳定的病人，实施血管造影的最佳时机是2～24小时
2.溶栓疗法
如果预计直接PCI时间大于120分钟，则首选溶栓策略，力争在10分钟给予病人溶栓药物。
（1）适应证:
两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，病人年龄＜75岁
ST段显著抬高的MI病人年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑
STEMI，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑
（2）禁忌证:
既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件
中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形
近期（2～4周）有活动性内脏出血
未排除主动脉夹层
入院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）慢性严重高血压病史
目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向
近期（2～4周）创伤史；近期（＜3周）外科大手术
包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）的心肺复苏
近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术
（3）国内常用溶栓药物的应用
以纤溶酶原激活剂激活血栓中纤溶酶原，使其转变为纤溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。
尿激酶（UK）
30分钟内静脉滴注150万～200万U
链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）
以150万U静脉滴注，在60分钟内滴完
使用链激酶时，应注意寒战、发热等过敏反应
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）
选择性激活血栓部位的纤溶酶原，100mg在90分钟内静脉给予
先静脉注入15mg，继而30分钟内静脉滴注50mg，其后60分钟内再滴注35mg（国内有报告用上述剂量的一半也能奏效）。用rt-PA前先用肝素5000U静脉注射，用药后继续以肝素700～1000U/h持续静脉滴注共48小时，以后改为皮下注射7500U每12小时一次，连用3～5天（也可用低分子量肝素）。 新型的选择性纤溶酶原激活剂（仅作用于血栓部位）包括替奈普酶、阿替普酶和来替普酶。关于溶栓药物的选择，与作用于全身的非选择性纤溶酶原激活剂（尿激酶和链激酶）比较，建议优选选择性纤溶酶原激活剂。
（4）溶栓再通的判断标准
根据冠状动脉造影观察血管再通情况直接判断（TIMI分级达到2、3级者表明血管再通），或根据以下标准
心电图抬高的ST段于2小时内回降＞50％
胸痛2小时内基本消失
2小时内出现再灌注性心律失常
（短暂的加速性室性自主节律，房室或束支传导阻滞突然消失，或下后壁心肌梗死的病人出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞或低血压状态）
血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解
3.紧急冠状动脉旁路移植术
适应症
介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6～8小时内施行紧急CABG术
但死亡率明显高于择期CABG术
不良反应
再灌注损伤
概念
急性缺血心肌再灌注时，可出现再灌注损伤，常表现为再灌注性心律失常
临床
各种快速、缓慢型心律失常均可出现，应作好相应的抢救准备
但出现严重心律失常的情况少见，最常见的为一过性非阵发性室性心动过速，对此不必行特殊处理
（六）血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂
作用机制
ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生
临床应用
除非有禁忌证，应全部选用
一般从小剂量口服开始，防止首次应用时发生低血压，在24～48小时逐渐增加到目标剂量
如病人不能耐受ACEI，可考虑给予ARB，不推荐常规联合应用ACEI和ARB
对能耐受ACEI的病人，不推荐常规用ARB替代ACEI
（七）调脂治疗
他汀类调脂药物的使用同 UA/NSTEMI病人
详见本节UA/NSTEMI部分
（八）抗心律失常和传导障碍治疗
心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死（见本篇第三章）。
治疗原则
发生室颤或持续多形性室速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律
单形性室速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
一旦发现室性期前收缩或室速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射
每5～10分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1～mg/min的速度静脉滴注维持（100mg加入5％葡萄糖液100ml，滴注1～3ml/min）。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。
对缓慢型心律失常可用阿托品0.5～1mg肌内或静脉注射
房室传导阻滞发展到二度或三度，伴有血流动力学障碍者，宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除
室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗
（九）抗休克治疗
根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。
1.补充血容量
临床应用
估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40或5％～10％葡萄糖液静脉滴注
输液后如中心静脉压上升＞18cmH2O，PCWP＞15～18mmHg，则应停止
右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌
2.应用升压药
临床应用
补充血容量后血压仍不升，PCWP和CI正常时，提示周围血管张力不足
可用多巴胺［起始剂量3～5μg/（kg•min）］，或去甲肾上腺素2～8μg/min，亦可选用多巴酚丁胺［起始剂量3～10μg/（kg•min）］静脉滴注
3.应用血管扩张剂
临床应用
经上述处理血压仍不升，而PCWP增高，CI低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时
硝普钠15μg/min开始静脉滴注，每5分钟逐渐增量至PCWP降至15～18mmHg；硝酸甘油10～20μg/min开始静脉滴注，每5～10分钟增加5～10μg/min直至左心室充盈压下降
4.其他
为了降低心源性休克的病死率，有条件的医院考虑用主动脉内球囊反搏术或左心室辅助装置进行辅助循环，然后做选择性冠状动脉造影，即施行介入治疗或主动脉-冠状动脉旁路移植手术，可挽救一些病人的生命。
治疗休克的其他措施包括纠正酸中毒、避免脑缺血、保护肾功能，必要时应用洋地黄制剂等
（十）抗心力衰竭治疗
主要是治疗急性左心衰竭
以应用吗啡（或哌替啶）和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10μg/（kg•min）静脉滴注或用短效ACEI从小剂量开始等治疗（参见本篇第二章）
临床注意
洋地黄制剂可能引起室性心律失常，宜慎用
在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂
由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大
有右心室梗死的病人应慎用利尿剂
（十一）右心室心肌梗死的处理
治疗原则
治疗措施与左心室梗死略有不同
右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时，宜扩张血容量
在血流动力学监测下静脉滴注输液，直到低血压得到纠正或PCWP达15mmHg
如输液1～2L低血压仍未能纠正者可用正性肌力药，以多巴酚丁胺为优
不宜用利尿药。伴有房室传导阻滞者可予以临时起搏
（十二）其他治疗
下列疗法可能有助于挽救濒死心肌，有防止梗死扩大，缩小缺血范围，加快愈合的作用，有些尚未完全成熟或疗效尚有争论的治疗，可根据病人具体情况考虑选用。
1.钙通道阻滞剂
临床应用
在起病的早期，如无禁忌证可尽早使用美托洛尔、阿替洛尔或卡维地洛等β受体拮抗剂
尤其是前壁MI伴有交感神经功能进者，可能防止梗死范围的扩大，改善急、慢性期的预后
但应注意其对心脏收缩功能的抑制。
钙通道阻滞剂中的地尔硫草可能有类似效果，如有β受体拮抗剂禁忌者可考虑应用
不推荐AMI病人常规使用钙通道阻滞剂
2.极化液疗法
临床应用
氯化钾1.5g、胰岛素10U加入10％葡萄糖液500ml中，静脉滴注，1～2次/日，7～14天为一疗程
作用机制
可促进心肌摄取和代谢葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩、减少心律失常
（十三）康复和出院后治疗
提倡AMI恢复后进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进
经2～4个月的体力活动锻炼后，酌情恢复部分或轻工作
以后部分病人可恢复全天工作，但应避免过重体力劳动或精神过度紧张
【预后】
预后与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关
急性期住院病死率过去一般为30％左右，采用监护治疗后降至15％左右，采用溶栓疗法后再降至8％左右，住院90分钟内施行介入治疗后进一步降至4％左右
死亡多发生在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高
【预防】
在正常人群中预防动脉粥样硬化和冠心病属一级预防
已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件称之为二级预防
二级预防可参考本节第一部分UA/NSTEMI的ABCDE方案
第五节 冠状动脉疾病的其他表现形式
一、冠状动脉痉挛
概述
冠状动脉痉挛是一种特殊类型的冠状动脉疾病
造影正常血管或粥样硬化病变部位均可发生痉挛
其临床表现和治疗方案与冠状动脉粥样硬化性心脏病有明显的差别
流行病学
病人常较年轻，除吸烟外，大多数病人缺乏动脉粥样硬化的经典危险因素
吸烟、酒精和毒品是冠状动脉痉挛的重要诱发因素
临床表现
本病表现为静息性心绞痛，无体力劳动或情绪激动等诱因
发病时间集中在午夜至上午8点之间
病人常因恶性心律失常伴发晕厥
少数病人冠状动脉持续严重痉挛，可导致急性心肌梗死甚至猝死
诊断与鉴别诊断
若冠状动脉痉挛导致血管闭塞，则临床表现为静息性心绞痛伴心电图一过性ST段抬高
该类病人临床特点鲜明，因静息性发作与稳定型心绞痛不同，因ST段抬高与稳定型心绞痛、UA和NSTEMI不同，因ST段抬高呈一过性与 STEMI不同，因此可直接确立诊断（早先称为变异型心绞痛或 Prinzmetal心绞痛）
非闭塞性痉挛表现为ST段压低或T波改变，此时难以和一般的心绞痛相鉴别
冠状动脉痉挛一般具有自行缓解的特性，心电图和常规冠状动脉造影难以捕捉，因此确诊常需行乙酰胆碱或麦角新碱激发试验
治疗
在戒烟、戒酒基础上，钙通道阻滞剂和硝酸酯类药物是治疗冠状动脉痉挛的主要手段
β受体拮抗剂可能会加重或诱发痉挛，但伴有固定性狭窄的病人并非禁忌
预后
冠状动脉痉挛一般预后良好，5年生存率可高达89％～97％。多支血管或左主干痉挛病人预后不良
二、心肌桥
概念
冠状动脉通常走行于心外膜下的结缔组织中，如果一段冠状动脉走行于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥
走行于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉
影像学表现
冠状动脉造影显示该节段血管管腔收缩期受挤压，舒张期恢复正常，被称为“挤奶现象”
诊断
冠状动脉造影时心肌桥检出率为0.51％～16％，尸体解剖时检出率高达15％～85％
说明大部分心肌桥并没有临床意义
发病机制
由于壁冠状动脉在每一个心动周期的收缩期被挤压，如挤压严重可产生远端心肌缺血
临床表现
临床上可表现为类似心绞痛的症状、心律失常甚至MI或猝死
由于心肌桥存在，导致其近端的收缩期前向血流逆转，而损伤该处的血管内膜，所以该处容易形成动脉粥样硬化斑块
治疗
β受体拮抗剂及钙通道阻滞剂等降低心肌收缩力的药物可有效缓解症状
曾有人尝试植入支架治疗壁冠状动脉受压，但大多数支架发生内膜增生和再狭窄，因此并不提倡
手术分离壁冠状动脉曾被认为是根治此病的方法，但也有再复发的病例
一旦诊断此病，除非绝对需要，应避免使用硝酸酯类药物及多巴胺等正性肌力药物
三、X综合征
概念
X综合征通常指病人具有心绞痛或类似于心绞痛的症状，运动平板试验出现ST段下移而冠状动脉造影无异常表现
此类病人占因胸痛而行冠状动脉造影检查病人总数的10％～30％
病因
本病病因尚不清楚，可能与内皮功能异常和微血管功能障碍有关
临床
本病以绝经期前女性多见
心电图可正常，也可有非特异性ST-T改变，近20％的病人可有平板运动试验阳性
运动负荷试验或心房调搏术时可检测到冠状静脉窦乳酸含量增加
血管内超声及多普勒血流测定显示可有冠状动脉内膜增厚、早期动脉粥样硬化斑块形成及冠状动脉血流储备降低
预后
本病的预后通常良好，但由于临床症状的存在，常使得病人反复就医
导致各种检查措施的度应用、药品的消耗以及生活质量的下降，日常工作受影响
治疗
本病尚无有效治疗手段
常规抗心肌缺血药物（β受体拮抗剂、硝酸酯类以及钙通道阻滞剂）和曲美他嗪尽管可以改善少部分病人症状，但总体效果不佳。ACEI和他汀类具有改善内皮功能的作用，可疗效尚不肯定