导图社区 内科学011病毒性肝炎（完整版）
内科学的思维导图，主要总结了病毒性肝炎的知识点，包括甲型肝炎和戍型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎等内容。
目的：病史采集是疾病诊治的重要步骤，要做到准确、完整，同时重视沟通技巧及尊重患者隐私。包含病史采集、体格检查、妇科疾病常见症状的鉴别要点。
外科学下肢骨、关节损伤思维导图，总结了 解剖特点、 分类、 临床表现、 影像学检查等。
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病毒性肝炎
概述
概念
病毒性肝炎是指由嗜肝病毒所引起的肝脏感染性疾病
病理特点
病理学上以急性肝细胞坏死、变性和炎症反应为特点
临床分类
临床表现差异很大，包括无症状和亚临床型（隐性感染）、自限性的急性无黄疸型和黄疸型肝炎，慢性肝炎以及少数发展为重症肝炎、肝衰竭
其他非嗜肝病毒，如EB病毒、巨细胞病毒（CMV）等感染后，也可以造成肝功能损伤，不纳入本节。
【病因和发病机制】
病因
病毒性肝炎的病因至少有五种:
1.甲型肝炎病毒（HAV）
病毒类型
为RNA病毒
传播途径
通过粪-口途径由不洁食物、饮水等传播
流行病学
潜伏期2～6周，以儿童和青年多见
2.乙型肝炎病毒（HBV）
分子量较小的DNA病毒
主要经血（如不安全注射等）、母婴及性接触等途径传播
潜伏期1～6个月，各组人群均可见
全球逾2亿人为慢性HBV感染者，目前我国感染携带率约7％
HBV是我国感染携带率最高的肝炎病毒
根据基因差异，HBV可分为8个基因型（A～H型），我国以B型和C型多见
3.丙型肝炎病毒（HCV）
根据核苷酸序列同源程度，可将HCV分为6个（1～6）基因型，各型又由若干亚型（a、b、c）组成，如1a、1b、2a、2b、3a、3b等，基因型分布具有明显域性。我国以1b型和2a型为主
主要经血液传播，性接触和母婴途径有较高的感染风险
潜伏期1～6个月，易变异，是慢性化最高的肝炎病毒
4.丁型肝炎病毒（HDV）
分子量较小、有缺陷，不能单独感染致病
必须在HBV-DNA病毒的辅助下才能复制增殖，即HDV的感染需同时或先有HBV-DNA病毒感染的基础
主要通过血源传播
5.戊型肝炎病毒（HEV）
主要经粪-口途径由不洁食物、饮水等传播
潜伏期2～8周，儿童和成人易感
发病机制
嗜肝病毒引起肝细胞的损伤，主要包括感染者的免疫应答因素和病毒因素
肝炎病毒进入肝脏后，激活机体的免疫反应，细胞毒性T淋巴细胞（CTL）可直接作用于肝细胞
也可分泌多种细胞因子如肿瘤坏死因子α-（TNF-α）、干扰素γ（INF-γ）等，引起肝细胞死亡
病毒感染后，肝组织局部的炎症细胞（中性粒细胞、巨噬细胞等）浸润可导致组织损害
HAV、HBV所致的肝脏损伤主要就是由免疫应答所致
其他嗜肝病毒除了免疫应答的因素外，还有病毒本身也对肝细胞造成损害
HBV、HCV感染慢性化的机制主要由于宿主的免疫应答减弱、免疫耐受形成，也与病毒分子变异和分泌相关分子，使其逃避机体的免疫反应有关
【临床表现和分型】
临床表现
甲型肝炎和戊型肝炎
起病急，前期常有发热、畏寒、腹痛、恶心等症状
继而出现明显厌食、乏力、尿色加深如浓茶、皮肤巩膜黄染
黄疸出现3～5天后，上述症状逐渐缓解
孕妇和老人罹患戊型肝炎，易发展为重症肝炎、肝衰竭
表现为极度乏力、食欲缺乏，黄疸进行性加深（总胆红素常＞171μmol/L），凝血酶原时间显著延长，并发肝性脑病、肾衰竭和消化道出血等。
乙型肝炎和丙型肝炎
HBV、HCV感染人体后可造成急性肝炎、慢性肝炎和无症状携带者，少数可发生重症肝炎、肝衰竭
急性期的症状为乏力、厌食、尿色加深、肝区疼痛
慢性肝炎大多为非特异性症状，如乏力、腹胀、右上腹隐痛、学习或工作精力减退等
慢性肝炎如持续进展，可发展至肝硬化（本篇第十五章），出现肝脏储备功能下降和门静脉高压的相关症状
部分HBV或HCV携带者，虽有病毒感染的标志，但无明显临床症状和生化指标的异常，称为无症状携带者
丁型肝炎病毒
HDV是与HBV重叠或协同感染的，可使病人的肝炎病情复发或加重
临床分型
1.急性期
急性黄疸型
急性无黄疸型
2.重症肝炎
急性肝衰竭，起病2周内发生肝衰竭
亚急性肝衰竭，发病15天至26周内出现肝衰竭症状
慢加急性肝衰竭（ACLF），是在慢性肝病基础上出现的急性肝衰竭；
慢性肝衰竭，在肝硬化基础上逐渐发生肝衰竭
3.慢性期
主要见于部分HBV和HCV感染者
慢性肝炎
合并肝硬化
【实验室和辅助检查】
1.病原血清学检查
HAV、HEV感染时
如IgM抗体（抗-HAV IgM和抗-HEV IgM）阳性，提示现症感染（如初次阴性，可间隔1～2周复查）
如IgG抗体阳性，则提示既往感染，或本次感染的恢复期
HBV感染时
HBV感染相关的血清学标志物包括
HBV感染相关的血清学标志物包括HBsAg、抗-HBs、 HBeAg、抗-HBe、抗-HBc和抗-HBc-IgM
HBsAg
HBsAg阳性表示HBV感染
抗-HBs
抗-HBs为保护性抗体，其阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝康复及接种乙肝疫苗者
HBeAg
抗-HBe
抗-HBc
血清中很难检测到 HBcAg，但可检出抗HBc，只要感染过HBV，无论病毒是否被清除，此抗体多为阳性
抗-HBc-IgM
抗-HBe IgM阳性多见于急性乙肝及慢性乙肝急性发作
HCV感染时
血清中抗-HCV阳性者，提示已有HCV的感染
应进一步检测HCV-RNA，以确定是否为现症感染
血清抗-HCV滴度越高，HCV-RNA检出的可能性越大
HDV感染时
HDV感染后，血清可检测出HDAg或HDV-RNA，或抗-HD、抗-HD IgM
HBV、HCV和HDV感染时，可从血中检测到病毒分子（HBV-DNA、HCV-RNA和HDV-RNA）的复制滴度
2.肝功能生化指标
常见ALT、AST明显升高，也可见总胆红素、直接胆红素增高
胆汁淤积型病人可见总胆汁酸和碱性磷酸酶增高
重症肝炎、肝衰竭时，有凝血酶原时间延长、凝血酶原活动度下降和清蛋白浓度降低
3.影像学检查
在炎症期
超声、CT或MRI在炎症期可见肝脏均匀性肿胀、脾脏轻度肿大
在肝纤维化、肝硬化阶段
常见肝脏表面不均匀呈波浪状甚至结节状，脾脏中重度肿大，可见食管和（或）胃底静脉曲张
在失代偿期
失代偿期肝硬化可见腹腔积液
4.病理学检查
病理变化
各种病毒性肝炎的基本病理变化是相同的，其特点包括
肝细胞变性、坏死
炎症和渗出反应
肝细胞再生
慢性化时不同程度的肝纤维化
轻症感染可见肝细胞气球样变性、点状坏死，或灶性坏死、融合性坏死，Kupffer细胞增生，汇管区炎症细胞浸润，或伴有淤胆
病变严重时，可在汇管区（1区）和中央静脉（3区）及两者之间（2区）形成带状坏死，即桥接坏死
慢性肝炎时，可见肝小叶周围碎屑样坏死、淋巴细胞和单核细胞聚集、浸润，常见毛玻璃样肝细胞，胆管上细胞肿胀、排列不规则
不同程度的肝纤维化、肝硬化，则是慢性肝病的共同病理改变，如慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎
【诊断与鉴别诊断】
诊断
根据流行病学、症状、体征、肝生化检查、病原学和血清学检查
结合病人的具体情况和动态变化进行综合分析，必要时可行肝活检组织检查
诊断标准
病毒性肝炎的诊断要求
病因诊断
临床类型诊断
如:病毒性肝炎，甲型，急性黄疸型；病毒性肝炎，乙型，慢加急性肝衰竭。
鉴别诊断
急性病毒性肝炎需要与药物性或中毒性肝损伤区别，主要根据流行病学史、服药或接触毒物史和血清学标志进行鉴别
慢性肝炎需要与自身免疫性肝病、Wilson病、脂肪性肝病、药物或职业中毒性肝病以及肝癌相鉴别
【治疗】
病毒性肝炎病因不同，临床表现多样，变化较多，治疗要根据不同类型、不同病期区别对待。
1.一般治疗
休息
急性肝炎早期，应住院或留家隔离治疗休息
慢性肝炎应适当休息，病情好转后应注意动静结合，恢复期逐渐增加活动，但仍需避免过劳
饮食与营养
急性肝炎者食欲缺乏，应进易消化、富含维生素的清淡饮食
若食欲明显减退且有恶心呕吐者，可短期静脉滴注10％～20％的葡萄糖液、维生素和电解质等
肝炎病人禁止饮酒
2.保肝治疗
肝功能异常者，可适当选用还原型谷胱甘肽、甘草酸制剂、双环醇、维生素E等抗炎、减轻过氧化损伤等药物
伴有肝内胆汁淤积的病人，可选用熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等
3.抗病毒治疗
治疗原则
不需要抗病毒治疗
HDV与HBV协同感染所致急性肝炎时
无需抗病毒处理，与HBV叠加感染造成慢性肝炎加重时，可试用干扰素（IFNα）
HBV感染所致的急性乙肝
一般不需要抗病毒治疗
使用抗病毒治疗适应症
但出现以下情况之一可使用抗病毒治疗，以降低慢性化发生:
HBV-DNA＞2000U/ml（当于104拷贝/ml）
感染时间＞4周，而HBV-DNA及HBsAg仍未阴转者
若能行基因分型，C基因型及D基因型者需抗病毒治疗
HBV感染所致的慢性乙肝
常需要抗病毒治疗，其指征为
HBeAg阳性病人，HBV-DNA≥20000U/ml（相当于105拷贝/ml）
HBeAg阴性病人，HBV-DNA≥2000U/ml（相当于104拷贝/ml）
ALT水平一般要求ALT持续升高≥2xULN；
肝硬化，无论有无病毒复制。
乙肝抗病毒药物主要有核苷类似物和干扰素
核苷类似物（如替诺福韦、恩替卡韦、替比夫定、拉米夫定等）和干扰素［如普通干扰素α（IFNα）和聚乙二醇干扰素（PegIFNα）］，对于初治乙肝病人，优先推荐选用恩替卡韦、替诺福韦或长效干扰素（Peg IFNα）
HCV的感染
无论急慢性丙肝，所有HCV-RNA阳性病均应抗病毒治疗
丙肝抗病毒药物和方案
直接抗病毒药物（DAA）
如索非布韦、达卡他韦、维帕他韦等
PR方案，即聚乙二醇干扰素（Peg IFNα）联合利巴韦林
DAA联合PR方案
以口服DAA方案首选
无论是乙肝还是丙肝，一旦进入肝硬化阶段，则禁用干扰素抗病毒治疗
4.人工肝或者肝移植
对各型重症肝炎病人，可以运用人工肝或者肝移植进行治疗
【预后和预防】
预后
均为自限性疾病，不发展为慢性，预后大都良好
孕妇和老人的戊型肝炎易发展为重症肝炎，病死率可达20％
乙型肝炎
乙型肝炎慢性化率约为10％，全球逾2亿人为慢性HBV感染者
病人肝硬化的年发生率为2％～10％，失代偿期肝硬化5年生存率为14％～35％
肝硬化病人HCC年发生率为3％～6％
HDV的感染可加重乙肝的病情
丙型肝炎
丙型肝炎慢性化率为55％～85％
感染HCV时年龄在40岁以上、男性、嗜酒（50g/d以上）、合并感染HIV并导致免疫功能低下者，可促进疾病进展
一旦发展成为肝硬化，丙肝相关的肝癌年发生率为2％～4％
自从DAA治疗方案应用后，慢性丙肝的临床预后显著改善
预防
针对HAV、HBV和HEV的感染，已有相关的疫苗注射可以预防
但目前尚无针对HCV和HDV感染的预防疫苗
避免与感染者的过度接触、避免医源性传播（不规范使用注射器、血制品等）、避免性乱交
