导图社区 内科学005消化性溃疡（完整版）
内科学的思维导图，总结了消化性溃疡的流行病学、病因和发病机制、病理、临床表现、并发症、辅助检查等内容。
目的：病史采集是疾病诊治的重要步骤，要做到准确、完整，同时重视沟通技巧及尊重患者隐私。包含病史采集、体格检查、妇科疾病常见症状的鉴别要点。
外科学下肢骨、关节损伤思维导图，总结了 解剖特点、 分类、 临床表现、 影像学检查等。
外科学下肢骨、关节损伤思维导图，介绍了概述、 解剖特点、 临床表现、 影像学检查、 洽疗等。
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消化性溃疡
概述
消化性溃疡（PU）指胃肠黏膜发生的炎性缺损，通常与胃液的胃酸和消化作用有关，病变穿透黏膜肌层或达更深层次
常发生于胃、十二指肠
可发生于食管-胃吻合口、胃空肠吻合口或附近，含有胃黏膜的 Meckel憩室等
【流行病学】
PU是一种全球性常见病，男性多于女性
可发生于任何年龄段，估计约有10％的人其一生中患过本病。
十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡（GU），两者之比约为3:1
DU多见于青壮年，GU多见于中老年人
过去30年随着H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂等药物治疗的进展，PU及其并发症发生率明显下降。近年来阿司匹林等 NSAIDs药物应用增多，老年消化性溃疡发病率有所增高。
【病因和发病机制】
PU病因和发病机制是多因素的，损伤与防御修复不足是发病机制的两方面。
1.胃酸与胃蛋白酶
胃酸
正常人胃黏膜约有10亿壁细胞，每小时泌酸约22mmol
DU病人壁细胞总数平均为19亿，每小时泌酸约42mmol，比正常人高1倍左右
但是，个体之间壁细胞数量存在很太异，DU病人和正常人之间的壁细胞数量也存在一定的重叠。
胃蛋白酶是PU发病重要因素，活性依赖于胃液pH
pH为2～3时，胃蛋白酶原易被激活
pH＞4时，胃蛋白酶失活
抑制胃酸可同时抑制胃蛋白酶的活性
PU发生机制是致病因素引起胃酸、胃蛋白酶对胃黏膜的侵袭作用与黏膜屏障的防御能力间失去平衡
侵袭作用增强或（和）防御能力减弱均可导致PU产生
GU和DU同属PU，GU在发病机制上以黏膜屏障防御功能降低为主要机制
DU则以高胃酸分泌起主导作用
2.幽门螺杆菌（Hp）
PU重要致病因素
DU病人Hp感染率可高达90％以上
但有的DU人群Hp阳性率约为50％
GU的Hp阳性率为60％～90％
Hp阳性率高的人群，PU患病率也较高
根除Hp有助于PU的愈合及显著降低溃疡复发
3.药物
长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素、氯吡格雷、双膦酸盐、西罗莫司等药物病人易发生PU
NSAIDs是导致PU最常用药物，包括布洛芬、吲哚美辛、阿司匹林等
有5％～30％的病人可发生内镜下溃疡，其致病机制详见胃炎章节。
4.黏膜防御与修复异常
胃黏膜防御和修复功能对维持黏膜完整性、促进溃疡愈合非常重要
胃黏膜活检是常见的临床操作，造成的医源性局灶溃疡不经药物治疗，可迅速修复自愈，反映了胃黏膜强大的自我防御与修复能力。胃黏膜屏障及修复功能详见本篇第一章。防御功能受损，修复能力下降，都对溃疡的发生和转归产生影响。
5.遗传易感性
部分PU病人有明显家族史，存在遗传易感性
6.其他
大量饮酒、长期吸烟、应激等是PU的常见诱因
胃石症病人因胃石的长期机械摩擦刺激而产生GU
放疗可引起胃或十二指肠溃疡
与其他疾病合并发生
促胃液素瘤、克罗恩病、肝硬化、慢性阻塞性肺疾病、休克、全身严重感染、急性心肌梗死、脑卒中等。
少见的感染性疾病
单纯疱疹病毒、结核、巨细胞病毒等感染累及胃或十二指肠可产生溃疡。
【病理】
不同病因的PU，好发病部位存在差异
典型GU多见于胃角附近及胃窦小弯侧
活动期PU一般为单个，也可多个，呈圆形或卵圆形
多数活动性溃疡
直径＜10mm，边缘较规整
周围黏膜常有充血水肿，表面覆以渗出物形成的白苔或黄苔，底部由肉芽组织构成
溃疡深者可累及胃、十二指肠壁肌层或浆膜层，累及血管时可引起大出血，侵及浆膜层时易引起穿孔
溃疡愈合后产生瘢痕
DU形态与GU相似，多发生在球部，以紧邻幽门前壁或后壁多见
DU可因反复发生溃疡而变形，瘢痕收而形成狭窄或假性憩室等
【临床表现】
（一）症状
典型症状为上腹痛，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适
①慢性过程，可达数年或10余年
②反复或周期性发作
发作期可为数周或数个月
发作有季节性，典型者多在季节变化时发生，如秋冬和冬春之交发病
③部分病人有与进餐相关的节律性上腹痛
餐后痛多见于GU
饥饿痛或夜间痛、进餐缓解多见于DU
④腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解
部分病例仅表现上腹胀、上腹部不适、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状
还有一类无症状性疡，这些病人无腹痛或消化不良症状，而以消化道出血、穿孔等并发症为首发症状，可见于任何年龄，以长期服用 NSAIDs病人及老年人多见。
（二）体征
发作时剑突下、上腹部或右上腹部可有局限性压痛
缓解后可无明显体征
（三）特殊溃疡
1.复合溃疡
指胃和十二指肠均有活动性溃疡，多见于男性，幽门狭窄梗阻发生率较高
2.幽门管溃疡
餐后很快发生疼痛，易出现幽门梗阻、出血和穿孔等并发症
胃镜检查时应注意活检排除癌变
3.球后溃疡
指发生在十二指肠降段、水平段的溃疡
多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近，溃疡多在后内侧壁
疼痛可向右上腹及背部放射
严重的炎症反应可导致胆总管引流障碍，出现梗阻性黄疸等
4.巨大溃疡
指直径＞2cm的溃疡，常见于有 NSAIDs服用史及老年病人
巨大十二指肠球部溃疡
常在后壁，易发展为穿透性，周围有大的炎性团块
疼痛可剧烈而顽固、放射至背部，老年人也可没有症状
巨大GU并不一定都是恶性
5.老年人溃疡及儿童期溃疡
老年人溃疡
临床表现多不典型，常无症状或症状不明显，疼痛多无规律，较易出现体重减轻和贫血
GU多位于胃体上部，溃疡常较大，易被误认为胃癌
NSAIDs在老年人使用广泛，老年人溃疡有增加趋势
儿童期溃疡
主要发生于学龄儿童，发生率低于成人
患儿腹痛可在脐周，时常出现恶心或呕吐，可能与幽门、十二指肠水肿和痉挛有关
。随着年龄的增长，溃疡的表现与成年人相近。
6.难治性溃疡
经正规抗溃疡治疗而溃疡仍未愈合的可能因素
①病因尚未去除，如仍有Hp感染，继续服用NSAIDs等致溃疡药物等
②穿透性溃疡
③特殊病因，如克罗恩病、促胃液素瘤、放疗术后等
④某些疾病或药物影响抗溃疡药物吸收或效价降低
⑤误诊，如胃或十二指肠恶性肿瘤
⑥不良诱因存在，包括吸烟、酗酒及精神应激等
【并发症】
（一）出血
PU是上消化道出血中最常见病因
在我国，约占非静脉曲张破裂出血病因的50％～70％，DU较GU多见。
当PU侵蚀周围或深处的血管，可产生不同程度的出血
轻者表现为大便隐血阳性、黑便
重者出现大出血、表现为呕血或暗红色血便
PU病人的慢性腹痛在出血后常减轻
（二）穿孔
当溃疡穿透胃、十二指肠壁时，发生穿孔
1/3～1/2的穿孔与服用NSAIDs有关，多数是老年病人，穿孔前可以没有症状
1.溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎
呈突发剧烈腹痛，持续而加剧，先出现于上腹，继之延及全腹
体征有腹壁板样僵直，压痛、反跳痛，肝浊音界消失，部分病人出现休克
2.穿透于周围实质性脏器，如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）
慢性病史，腹痛规律改变，变为顽固或持续
如穿透至胰腺，腹痛放射至背部，血淀粉酶可升高
3.穿破入空腔器官形成瘘管
DU可穿破胆总管、形成胆瘘
GU可穿破入十二指肠或横结肠、形成肠瘘
可通过内镜、钡剂或CT等检查发现
（三）幽门梗阻
临床症状
上腹胀痛，餐后加重，呕吐后腹痛可稍缓解，呕吐物可为宿食
严重呕吐可致失水，低氯、低钾性碱中毒
体重下降、营养不良
体检可见胃蠕动波及闻及振水声等
多由DU或幽门管溃疡反复发作所致
炎性水肿和幽门平滑肌痉挛所致暂时梗阻可因药物治疗、溃疡愈合而缓解
严重瘢痕或与周围组织粘连、恶变引起胃流出道狭窄或变形，表现为持续性梗阻
（四）癌变
反复发作、病程持续时间长的GU癌变风险高
DU一般不发生癌变
胃镜结合活检有助于明确良恶性溃疡及是否发生癌变
【辅助检查】
（一）胃镜检查及活检
胃镜检查是PU诊断首选方法和金标准
①确定有无病变、部位及分期
②鉴别良恶性溃疡
③治疗效果的评价
④对合并出血者给予止血治疗
⑤对合并狭窄梗阻病人给予扩张或支架治疗
⑥超声内镜检查，评估胃或十二指肠壁、溃疡深度、病变与周围器官的关系、淋巴结数目和大小等
GU应常规在溃疡边缘取活检
一般溃疡周边4个部位活检多能达到诊断需要
部分GU在胃镜下难以区别良恶性，有时需多次活检和病理检查，甚至超声内镜评估或穿刺活检。对GU迁延不愈，需要排除恶性病变的，应多点活检，正规治疗8周后应复查胃镜，必要时再次活检和病理检查，直到溃疡完全愈合。
（二）线钡剂造影
钡剂（包括造影剂）造影有其特殊意义
随着内镜技术的普及和发展，上消化道钡剂造影应用得越来越少，但
适宜于
①了解胃的运动情况
②胃镜禁忌者
③不愿接受胃镜检查者和没有胃镜检查条件时
气钡双重造影
能较好显示胃肠黏膜形态
总体效果仍逊于内镜检查，且无法通过活检进行病理诊断
溃疡钡剂
直接征象为龛影、黏膜聚集
间接征象为局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、狭窄、十二指肠球部激惹及球部畸形等
（三）CT检查
对于穿透性溃疡或穿孔，CT很有价值
可以发现穿孔周围组织炎症、包块、积液
对于游离气体的显示甚至优于立位胸片
对幽门梗阻有鉴别诊断意义
口服造影剂，CT可能显示出胃壁中断穿孔周围组织渗出增厚等
（四）实验室检查
1.Hp检测
有PU病史者
无论溃疡处于活动还是瘢痕期，均应考虑Hp检测
2.其他检查
血常规、粪便隐血有助于了解溃疡有无活动出血
【诊断】
慢性病程，周期性发作，节律性上腹痛，NSAIDs服药史等是疑诊PU的重要病史
胃镜检查可以确诊
不能接受胃镜检查者，上消化道钡剂发现龛影
可以诊断溃疡，但难以区分其良恶性
【鉴别诊断】
1.其他引起慢性上腹痛的疾病
PU诊断确立，部分病人在PU愈合后仍有症状或症状不缓解
应注意诱因是否解除
是否有慢性肝胆胰疾病、功能性消化不良等与PU并存
2.胃癌
胃镜发现胃溃疡时，应注意与恶性溃疡相鉴别
典型胃癌溃疡形态多不规则，常＞2cm，边缘呈结节状，底部凹凸不平、覆污秽状苔
3.促胃液素瘤（卓-艾综合征）
促胃液素瘤系一种胃肠胰神经内分泌肿瘤
促胃液素由胃、上段小肠黏膜的G细胞分泌，具有促进胃酸分泌、细胞增殖、胃肠运动等作用
促胃液素瘤特征
多发溃疡
不典型部位
易出现溃疡并发症
对正规抗溃疡药物疗效差
可出现腹泻
高胃酸分泌
血促胃液素水平升高
促胃液素瘤通常较小
约80％位于“促胃液素瘤”三角区内
即胆囊与胆总管汇合点、十二指肠第二部分与第三部分交界处、胰腺颈部与体部交界处组成的三角区内
其他少见的部位包括胃、肝脏、骨骼、心脏、卵巢、淋巴结等
50％以上促胃液素瘤为恶性，部分病人发现时已有转移
诊断
临床疑诊时应检测血促胃液素水平
增强CT或磁共振扫描有助于发现肿瘤部位
治疗
PPI可减少胃酸分泌、控制症状，应尽可能手术切除肿瘤
【治疗】
PU治疗目标
去除病因
控制症状
促进溃疡愈合
预防复发
避免并发症
（一）药物治疗
自20世纪70年代以后，PU药物治疗经历了H2受体拮抗剂PPI和根除Hp三次里程碑式的进展，使溃疡愈合率显著提高、并发症发生率显著降低，相应的外科手术明显减少
1.抑制胃酸分泌
（1）H2受体拮抗剂
治疗PU主要药物之一，疗效好，用药方便，价格适中，长期使用不良反应少
常用药物有法莫替丁、尼扎替丁、雷尼替丁
治疗GU和DU的6周愈合率分别为80％～95％和90％～95％。
（2）PPI
治疗消化性溃疡首选药物
PPI入血，进入到胃黏膜壁细胞酸分泌小管中
PPI可在2～3天内控制溃疡症状，对一些难治性溃疡的疗效优于H2受体拮抗剂，治疗典型的胃和十二指肠溃疡4周的愈合率分别为80％～96％和90％～100％。值得注意的是治疗GU时，应首先排除溃疡型胃癌的可能，因PPI治疗可减轻其症状，掩盖病情。
酸性环境下转化为活性结构，与质子泵即H+-K+-ATP酶结合
抑制该酶的活性、从而抑制胃酸分泌
酸依赖性，酸性胃液中不稳定，口服时不宜破坏药物外裹的保护膜
PPI肠衣保护膜在小肠pH≥6情况下被溶解释放，吸收入血
2.根除Hp
PU不论活动与否，Hp阳性病人均应根除Hp
药物选用及疗程见本篇第四章第二节。
根除Hp可显著降低溃疡的复发率
部分病人胃内Hp难以根除，应因人而异制订多种根除Hp方案
由于耐药菌株出现、抗菌药物不良反应、病人依从性差等因素，
对有并发症和经常复发的PU病人，应追踪抗Hp疗效
一般应在治疗至少4周后复检Hp，避免在应用PPI或抗生素期间复检Hp出现假阴性结果。
3.保护胃黏膜
（1）铋剂
药物分子量较大，在酸性溶液中呈胶体状
与溃疡基底面蛋白形成蛋白-铋复合物，覆于溃疡表面
阻隔胃酸、胃蛋白酶对黏膜的侵袭损害
PPI性价比高和广泛使用，铋剂已不作为PU单独治疗药物
但是，铋剂可通过包裹Hp菌体，干扰Hp代谢，发挥杀菌作用，被推荐为根除Hp的四联药物治疗方案的主要组成之一。服药后常见舌苔和粪便变黑。短期应用本药后血铋浓度（5～14μg/L）在安全阈值之内（50μg/L）。由于肾脏为铋的主要排泄器官，故肾功能不良者应忌用铋剂。
（2）弱碱性抗酸剂
常用铝碳酸镁、磷酸铝、硫糖铝、氢氧化铝凝胶等
这些药物可中和胃酸，起效较快，可短暂缓解疼痛，但很难治愈溃疡，已不作为治疗PU的主要或单独药物。这类药物能促进前列腺素合成，增加黏膜血流量、刺激胃黏膜分泌HCO3-和黏液，碱性抗酸剂目前更多被视为黏膜保护剂。
4.PU的治疗方案及疗程
为了达到溃疡愈合，抑酸药物疗程通常为4～6周
一般推荐DU的PPI疗程为4周
GU疗程为6～8周
根除Hp需的1～2周疗程可重叠在4～8周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行
5.维持治疗
GU愈合后，大多数病人可以停药
溃疡多次复发，去除常见诱因同时，要进一步查找是否存在其他病因，并给予维持治疗
较长时间服用维持剂量H2受体拮抗剂或PPI
疗程因人而异，短者3～6个月，长者1～2年，或视具体病情延长用药时间
（二）病人教育
适当休息，减轻精神压力
改善进食规律、戒烟、戒酒及少饮浓茶、浓咖啡等
停服不必要的 NSAIDs、其他对胃有刺激或引起恶心、不适的药物
如确有必要服用 NSAIDs和其他药物，建议和食物一起或餐后服用，或遵医嘱加用保护胃黏膜的药物。
（三）内镜治疗及外科手术
1.内镜治疗
根据溃疡出血病灶内镜下特点选择治疗策略
PU出血内镜下治疗
包括溃疡表面喷洒蛋白胶、出血部位注射1:10000肾上腺素、出血点钳夹和热凝固术等
有时采取2种以上内镜治疗方法联合应用
结合PPI持续静脉滴注对PU活动性出血止血成功率达95％以上
PU合并幽门变形或狭窄引起梗阻
常用方法是内镜下可变气囊扩张术，有的需要反复多次扩张，解除梗阻
2.外科治疗
手术治疗适应症
PPI广泛应用及内镜治疗技术的不断发展，大多数PU及其并发症的治疗已不需要外科手术治疗
①并发消化道大出血经药物、胃镜及血管介人治疗无效时
②急性穿孔、慢性穿透溃疡
③瘢痕性幽门梗阻，内镜治疗无效
④GU疑有癌变
外科手术不只是单纯切除溃疡病灶，而是通过手术永久地减少胃酸和胃蛋白酶分泌的能力
治疗PU最常用两种手术方式
胃大部切除术
迷走神经切断术
手术治疗并发症
术后胃出血
十二指肠残端破裂
胃肠吻合口破裂或瘘
术后梗阻
倾倒综合征
胆汁反流性胃炎
吻合口溃疡
缺铁性贫血等
【预后】
有效药物治疗可使消化性溃疡愈合率达到95％以上
青壮年病人PU死亡率接近于零
老年病人主要死于严重的并发症，尤其是大出血和急性穿孔，病死率＜1％
