导图社区 内科学001消化系统疾病总论(完整版)
内科学的思维导图,包括常见疾病相关的消化生理、生化功能、消化系统重要诊疗技术等两方面的知识点总结概括。
编辑于2022-11-04 15:45:06 广东总论
由口腔、食管、胃、十二指肠、空肠、回肠、结直肠、肛门、肝胆囊、胆道及胰腺构成了体内拥有最多脏器的消化系统,这些脏器的疾病常见且相互关联,有些临床表现纷繁复杂。在就诊初期定位及定性不甚明确,在由表入里、由此及彼、去粗取精、去伪存真的诊治过程中,医生需要具备坚实的、不断更新的消化生理、生化、病理生理、药理、内镜和血管介入知识,需要更强的逻辑思维,需要丰富的社会、人文知识及为病人服务的技能。消化系统疾病危急重症多,在化险为夷的紧急关头,医生高度的责任感、健康的体魄、良好的心理素质及娴熟的医疗技术都甚为重要。
第一节 常见疾病相关的消化生理、生化功能
【生理性食管抗反流防御机制】
生理状况下,吞咽时,食管下括约肌(LES)松弛,食物得以进入胃内;非吞咽情况下,也可发生一过性LES松弛,出现少量、短暂的胃食管反流,由于下述抗反流机制的存在避免了胃食管反流的发生。
1.食管-胃抗反流屏障
是食管和胃交接的解剖结构,包括LES、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角等
LES是食管末端约3~4cm长的环形肌束,其收缩产生的食管胃连接处的高压带,可防止胃内容物反流入食管
2.食管清除作用
正常情况下,一旦发生胃食管反流,大部分反流物通过1~2次食管自发和继发的蠕动性收缩将反流物排入胃内(食管廓清)
剩余反流物则由唾液冲洗及中和
3.食管黏膜屏障
反流物进入食管后,食管黏膜屏障凭借唾液、复层鳞状上皮以及黏膜下丰富的血液供应,抵抗反流物对食管黏膜的损伤
【胃黏膜屏障】
胃腺
胃黏膜上皮向内凹陷形成
组成
幽门腺
分布于胃窦及幽门部,呈分支较多而弯曲的管状黏液腺,内有较多内分泌细胞,是分泌黏液及促胃液素的主要腺体
胃底腺(泌酸腺)
分布于胃底和胃体部,分支少,由主细胞、壁细胞、颈黏液细胞及内分泌细胞组成,是分泌胃酸、胃蛋白酶及内因子的主要腺体
贲门腺
分布于胃贲门附近,单管腺,主要分泌黏液
胃黏膜屏障
胃液pH约为0.9~1.5,正常人分泌量为1.5~2.5L/d,在酸性环境下胃蛋白酶原被激活。此外,胃黏膜经常与各种病原微生物及有刺激的、损伤性的物质接触,但胃黏膜却能保持本身完整无损,胃腔与胃黏膜内的H+浓度维持在1000倍之差的高梯度状态,这与胃黏膜屏障所涉及的三个层面有关。 前列腺素、一氧化氮、表皮生长因子、降钙素基因相关肽、蛋白酶活化受体、过氧化物酶增殖活化受体及辣椒素通路等分子群参与了复杂的胃黏膜屏障功能调节。前列腺素E对胃黏膜细胞具有保护作用,能促进黏膜的血液循环及黏液、碳酸氢盐的分泌,是目前认识较为充分的一类黏膜保护性分子。
上皮前
由覆盖于胃黏膜上皮细胞表面的一层约0.5mm厚的黏液凝胶层及碳酸氢盐层构成
能防止胃内高浓度的盐酸、胃蛋白酶、病原微生物及其他有刺激的甚至是损伤性的物质对胃上皮细胞的伤害,保持酸性胃液与中性黏膜间高pH梯度
上皮细胞
上皮细胞顶面膜及细胞间的紧密连接对酸反弥散及胃腔内的有害因素具有屏障作用
再生速度很快,大约每隔2~3天更换1次,在其受到损伤后可很快修复
可以产生炎症介质,其间有上皮间淋巴细胞,是黏膜免疫的重要组成部分
上皮后
胃黏膜细胞内的糖原储备量较少,在缺氧状态下产生能量的能力也较低。因此要保持胃黏膜的完整无损,必须供给它足够的氧和营养物质。
胃黏膜丰富的毛细血管网为上皮细胞旺盛的分泌功能及自身不断更新提供足够的营养,也将局部代谢产物及反渗回黏膜的盐酸及时运走,胃黏膜的健康血液循环对保持黏膜完整甚为重要
间质中的炎症细胞在损伤愈合中亦具有积极意义
【胃酸的分泌与调节】
胃酸分泌及调节的机制
胃窦从食物感受到的信息促使幽门腺的G细胞分泌促胃液素
大部分促胃液素经循环以内分泌的方式作用于胃体的肠嗜铬细胞,刺激其分泌组胺
组胺及少量促胃液素通过组胺H2或缩胆囊素-B受体共同促进胃体壁细胞合成及分泌盐酸
胃窦D细胞分泌的生长抑素对上述过程中涉及的三种细胞均有负性调控作用
胃壁细胞分泌盐酸的过程大致可分为3个主要步骤
此外,来自肠神经系统的乙酰胆碱通过神经内分泌的方式影响壁细胞、G细胞和D细胞的功能状态,其对胃酸分泌的综合调节作用变化甚大。
组胺、乙酰胆碱和促胃液素刺激壁细胞上的各自受体
壁细胞内,在cAMP或钙离子介导下生成氢离子
位于壁细胞分泌小管和囊泡内的H+-K+-ATP酶(质子泵),将H+从壁细胞逆浓度梯度泵入胃腔
【肠黏膜屏障】
肠道在接触大量的食物和肠腔内微生物共生的过程中,其屏障防御体系起了重大的作用,可有效地阻挡肠道内500多种、浓度高达约1011个/ml 肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外组织、器官移位,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害。肠黏膜屏障是将肠腔内物质与机体内环境相隔离,维持机体内环境稳定的结构与功能的统一体,由机械屏障、化学屏障、免疫屏障、生物屏障与肠蠕动共同构成。
1.机械屏障
指肠黏膜上皮细胞、细胞间紧密连接与菌膜三者构成的完整屏障,在执行肠屏障功能中最为重要
2.化学屏障
胃酸和胆盐可灭活经口进入肠道的大量细菌
由肠黏膜上皮分泌的黏液、消化液及肠腔内正常寄生菌产生的抑菌物质构成
3.免疫屏障
肠道是人体重要的外周免疫器官
由肠相关淋巴组织(上皮间淋巴细胞、固有层淋巴细胞及 Peyer结)、肠系膜淋巴结、肝脏库普弗细胞和浆细胞产生的分泌型抗体(sIgA)及免疫细胞分泌的防御素等构成
在天然免疫及获得性免疫中发挥重要作用
肠黏膜的天然免疫
是机体先天所具备的,其作用迅速,防御机制多样,但缺乏免疫记忆性,对同一病原的多次刺激反应雷同
参与的效应细胞
这些细胞上的结构识别受体识别病原后,迅速启动天然免疫应答,核因子-κB 是重要的炎症反应的枢纽分子。
包括肠黏膜上皮细胞、巨噬细胞、树突状细胞、B细胞、嗜酸细胞、肥大细胞、自然杀伤细胞等
肠道的获得性免疫
防御素是富含半胱氨酸的阳离子短肽,通过其电子吸引力穿透微生物细胞膜,使胞浆外溢,因而具有很强的抗细菌、真菌和病毒的作用。
由特异性淋巴细胞识别外源性抗原后开始启动,经淋巴细胞增生和分化成效应细胞后发挥功能
虽然起效慢,但具有免疫记忆性、特异性等特点,因而它具有扩大天然免疫和增强其功能的作用
4.生物屏障
详见肠道微生态
5.肠蠕动
肠蠕动如同肠道的清道夫,在肠梗阻、肠麻痹等情况下,常伴有小肠细菌过生长
【肠道微生态】
肠道微生态(人体第二基因组)
微生物与人类共同进化,形成了相互依赖、相互依存的共生关系。肠黏膜屏障与肠道微生态之间具有相互影响、双向调节的作用。肠道微生态影响机体的营养、代谢、免疫、发育及衰老等,与代谢性疾病、神经精神疾病、免疫相关病、肿瘤等许多慢性疾病有关。
由细菌、真菌、病毒等共同构成,其数目和基因数远远高于人体自身细胞数目和基因数目
肠道菌群大致分类
益生菌
主要是各种双歧杆菌、乳酸杆菌等厌氧菌,常紧贴黏液层,是人体健康不可缺少的要素
可以合成各种维生素,参与食物的消化,促进肠道蠕动,阻止致病菌与肠上皮细胞的接触,分解有害、有毒物质等
条件致病菌
如大肠杆菌肠球菌等具有双重作用的细菌,在正常情况下对健康有益,一旦增殖失控,或从肠道转移到身体其他部位,就可能引发疾病
有害菌
如痢疾杆菌、沙门菌等,一旦大量生长就会引发多种疾病,或者影响免疫系统的功能
肠道微生物功能
代谢功能
可分泌复杂的蛋白酶,具有氧化还原作用,可促进分解食物中的成分,并对内源性及外源性其他物质进行分解、代谢或转化
营养功能
合成多种维生素、氨基酸、多肽、短链脂肪酸,微生物的代谢产物促进矿物质、营养物质的吸收,从而影响宿主的营养代谢
宿主免疫功能
调节宿主免疫器官的发育成熟,并作为广谱抗原刺激宿主产生免疫应答,包括体液免疫和细胞免疫
肠道防御功能
是肠黏膜屏障的重要组成部分,能阻止潜在致病菌的人侵或定植,维护肠黏膜屏障功能和结构完整性
【胃肠多肽】
散布在胃肠道的内分泌细胞可以产生50余种胃肠多肽
如缩胆囊素、生长抑素、肠血管活性多肽、P物质等,消化道因此是体内最大的内分泌器官
这些胃肠多肽对胃肠道的分泌、动力、物质转运、免疫及肠上皮细胞的修复具有重要而复杂的调节作用,也对体内其他器官功能产生影响
【主要营养物质的消化、吸收及肝脏的代谢作用】
1.糖
单糖
食物淀粉经过胰淀粉酶水解成双糖后,在小肠上皮细胞刷状缘的双糖酶的作用下被消化为单糖。
被小肠吸收入血,一部分为机体供能
另一部分则以糖原的方式贮存于肌肉及肝脏
肌糖原主要供肌肉收缩之急需
肝糖原则是稳定血糖的一个重要方式,这对大脑及红细胞尤为重要
当血糖浓度下降时,肝糖原分解成葡萄糖,释放入血中,以补充血糖。当禁食>10小时,储备的肝糖原大部分被消耗,肝脏可将体内的部分蛋白质和脂肪合成为肝糖原和葡萄糖,此即糖异生作用。 小肠对营养物质吸收障碍会引起营养不良,反之对糖吸收过度则会导致肥胖。当肝脏受损后,肝糖原的合成、分解以及糖异生功能受损,则血糖正常浓度难以维持,故慢性肝病容易合并糖尿病。
2.脂肪
脂类在小肠经胆汁酸盐乳化后,被胰脂肪酶消化为甘油一酯、脂肪酸及胆固醇后,在空肠上段吸收入门静脉
在小肠上皮细胞的光面内质网内,长链脂肪酸及2-甘油一酯可被合成为甘油三酯,后者与载脂蛋白、磷脂及胆固醇结合成乳糜微粒,经淋巴管进入血液循环
真性乳糜腹腔积液是小肠淋巴管破裂后所致。
除小肠外,肝及脂肪组织也是合成甘油三酯的场所,其中肝脏尤为重要
进入肝脏的甘油一酯、脂肪酸及胆固醇可通过氧化分解,产生热量以供能,也可通过糖异生作用,将多余的脂肪转化为糖原和葡萄糖。
各种原因所致的脂类吸收异常、肝细胞甘油三酯合成增加及甘油三酯运出肝细胞减少是导致脂肪肝发生的重要病理生理环节
3.蛋白质
氨基酸代谢库
分布于体内各处,其主要功能是合成蛋白质与多肽。
经消化被吸收的氨基酸(外源性)
蛋白质在胃液和胰液蛋白酶的水解下,1/3成为氨基酸,2/3为寡肽,小肠上皮细胞刷状缘的寡肽酶可将寡肽最后水解为氨基酸,通过小肠上皮细胞的氨基酸载体蛋白的主动转运将其随 Na+转运入细胞,γ-谷氨酰基循环促进了氨基酸进入小肠细胞的转运过程。 未被充分消化的某些蛋白质具有抗原性,是导致过敏反应或加重肠黏膜免疫疾病的原因之一。 肠道细菌对未被消化的蛋白质产生腐败作用,其多数产物对人体有害。
体内组织蛋白质降解产生的氨基酸(内源性)
氨基酸分解代谢主要方式
脱氨基作用
可在体内大多数组织中进行,肝脏具有丰富的转氨酶,丙氨酸氨基转移酶具有肝特异性
α-酮酸代谢
使脱氨基后的α-酮酸生成非必需氨基酸,转变为糖及脂类或氧化供能
多数氨在肝中被合成尿素而解毒
肝脏
合成本身所需要的蛋白质外,还合成清蛋白部分球蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原及凝血因子等
受到严重损害时,清蛋白的合成明显降低,是形成水肿或腹腔积液的重要机制
肝细胞受到破坏时
血丙氨酸氨基转移酶将明显升高
清除氨的能力下降,血中的氨含量过高,是肝性脑病发生的重要机制
【肝脏的代谢与解毒功能】
主要涉及4种形式的生物化学反应
肝脏是体内以代谢与解毒功能为主的一个重要器官。 由于肝内的一切生物化学反应,都需要肝细胞内各种酶系统参加。因此,在严重肝病或有门静脉高压、门-体静脉分流时,应特别注意药物选择,掌握剂量,避免增加肝脏负担及药物的不良反应。
氧化
如乙醇在肝内氧化为乙醚、乙酸、二氧化碳和水,又称氧化解毒
还原
如三氯乙醛通过还原作用,转化为三氯乙醇,失去催眠作用
水解
水解酶将多种药物或毒物水解
结合
肝脏生物转化的最重要方式,使药物或毒物与葡萄糖醛酸、乙酰辅酶A、甘氨酸、3’-磷酸腺苷-5′-磷酸硫酸、谷胱甘肽等结合,便于从胆汁和尿中排出
【胆道的协调运动】
胆汁的收集、贮存和输送系统
由上述管道与胆囊共同构成。
肝细胞生成胆汁,分泌始于胆小管
胆小管是胆管树状结构最细的分级,直径约1μm,由相邻肝细胞的顶侧膜形成、通过细胞间的紧密连接封闭而成。胆小管的胆汁分泌受肝细胞顶侧膜上的胆盐依赖性/非依赖性传输系统的调控。
以与门静脉血流相逆的方向运送胆汁至肝闰管,依次流经小叶间胆管、左右肝管、肝总管,肝总管与胆囊管汇合后形成胆总管,进入十二指肠
胆管上皮细胞可分泌大量的水、碳酸氢盐汇入胆汁
Oddi括约肌
位于胆、胰管末端和十二指肠乳头之间
具有调节胆囊充盈,控制胆汁、胰液流入十二指肠,阻止十二指肠液反流及维持胆胰系统正常压力等功能
消化期
胆石随胆汁在胆道中流动时,可出现变化多端的临床表现。因此,在临床处理胆道疾病时,需要灵活的思维才能遵循疾病的规律。由于胆总管的不可替代性,胆总管的疾病应尽可能采用微创的治疗方式。
肝脏连续不断地分泌胆汁,但是只有在消化食物时,胆汁才直接排入十二指肠
进食后,小肠分泌的缩胆囊素在促进胆囊收缩的同时,又使Oddi括约肌松弛,胆汁便被排入十二指肠
消化间期(空腹状态)
Oddi括约肌收缩,胆总管末端闭合,管腔内压力升高,胆囊壁舒张,胆汁被动流入并充盈胆囊,胆汁中的大部分水分和电解质被胆囊吸收,胆汁浓缩,容积减少,一般胆囊可容纳20~50ml胆汁
【胰酶合成、活化及胰腺防止自身消化的生理机制】
分选机制
生理情况下,多种无活性的胰酶原(胰蛋白酶原、淀粉酶原、脂肪酶原、弹性蛋白酶原、磷脂酶原、糜蛋白酶原、激肽释放酶原、羟肽酶原等)及溶酶体水解酶均在腺泡细胞粗面内质网合成,转运至高尔基器。正是通过这两种不同的途径,同在粗面内质网合成的消化酶原和溶酶体水解酶被最终“分选”到不同的分泌泡内,分别形成了消化酶原颗粒和溶酶体。
溶酶体水解酶经糖基化及磷酸化后,通过与甘露糖-6磷酸化受体特异性结合,被转运到溶酶体内
胰蛋白酶原则不与甘露糖-6磷酸化受体结合
胰酶活化生理机制
腺泡细胞在各种生理刺激下,通过提升胞内钙离子浓度,促使酶原颗粒释放,经胰管、十二指肠乳头进入十二指肠,在肠激酶的作用下被激活,发挥其消化食物功能
由于胰蛋白酶可激活多种其他胰酶,因此,胰蛋白酶原活化为胰蛋白酶在多种胰酶级联激活中最为关键。
防止自身消化的生理机制
从腺泡细胞分泌出的胰蛋白酶原在胰腺内可有微量激活,但胰腺间质细胞所产生的酶特异性抑制物(α1-抗胰蛋白酶、α2-巨球蛋白等)可使在胰腺内提前活化的胰蛋白酶迅速失活
第二节 消化系统重要诊疗技术
【内镜诊断】
1.胃镜与肠镜
胃镜是食管、胃、十二指肠疾病最常用和最准确的检查方法,结肠镜则主要用于观察从肛门到回盲瓣的所有结直肠病变
(图4-1-1)(详见第九版内科学P344)。内镜检查不仅能直视黏膜病变,还能取活检。随着内镜设备的不断改进,对病变的观察逐渐增加了色素对照、放大观察、窄带光成像及共聚焦内镜等技术,有效提高了早期肿瘤的检出率。 胃肠镜检查时,可在严密的监护下,经静脉给予适量的速效镇静剂和麻醉剂,使病人在检查过程中没有恶心、呕吐、躁动等不配合现象;口腔分泌物少,比较清洁;胃肠蠕动减少,便于观察及活检病变。胃肠镜检查结束、病人苏醒后,通常没有不适感。
用途
可对各种出血病变进行止血治疗
取出胃内异物
对较小的或有蒂的息肉等良性肿瘤可采用圈套、电凝等将其完整切除
对较大的良性肿瘤及早期癌,可根据情况行内镜下黏膜切除或剥离术
优点
内镜治疗减少了很多原本需要进行的开腹手术,使治疗更为精准和微创,有利于减少并发症、医疗费用及住院日
2.胶囊内镜
由胶囊、信号接收系统及工作站构成
检查时,病人吞下一个含有微型照相装置的胶囊,随胃肠道蠕动,以2帧/秒的速度不间断拍摄,所获取的消化道腔内图像信息被同时传给信号接收系统,然后在工作站上读片。
能动态、清晰地显示小肠腔内病变,突破了原有的小肠检查盲区,且具有无痛苦、安全等优点,成为疑诊小肠疾病的一线检查方法
3.小肠镜
与胶囊内镜不同的是,小肠镜因具有吸引及注气的功能,对病变的观察可以更清晰,发现病变后可以取活检及内镜下治疗
小肠镜难以观察整个小肠,小肠病变的阳性检出率低于胶囊内镜,且由于检查耗时长,病人较痛苦
多在胶囊内镜初筛发现小肠病变后,需要活检或内镜治疗时才采用小肠镜
4.经内镜逆行胆胰管造影术(ERCP)
是在十二指肠镜直视下,经十二指肠乳头向胆总管或胰管内插入造影导管,逆行注入造影剂后,在X线下显示胆系和胰管形态的诊断方法
(图4-1-2)详见第九版内科学P345。
除诊断外,目前ERCP技术已更多地用于治疗胆胰管疾病
治疗性ERCP包括内镜下乳头肌切开,胆总管取石、狭窄扩张、置入支架、鼻胆管引流术等
其微创、有效及可重复的优势减少了对传统外科手术的需求。
5.超声内镜(EUS)
将微型高频超声探头安置在内镜顶端或通过内镜孔道插入微型探头,在内镜下直接观察腔内病变同时进行实时超声扫描,了解病变来自管道壁的某个层次及周围邻近脏器的情况
与体表超声相比较,它消灭或缩短了超声源与成像器官之间的距离,缩短了声路,降低了声衰减,并排除了骨骼、脂肪、含气部位的妨碍,可以获得最清晰之回声成像
在EUS的引导下,可对病灶穿刺活检、肿瘤介入治疗、囊肿引流及施行腹腔神经丛阻断术
【实验室检测】
(一)乙型肝炎病毒感染的诊断
乙型肝炎病毒(HBV)感染的诊断
HBV的5项血清免疫标志(HBsAg、 HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb)检测
血清病毒检测(HBV-DNA定量检测、HBV基因分型、HBV耐药突变株检测)
组织病毒学检测(肝组织HBsAg、HBcAg、HBV-DNA)
常用HBV的5项血清免疫标志可以了解病人是否感染了HBV,HBV-DNA定量检测反映病毒复制水平,这两项检测常用于决定是否抗病毒治疗及疗效评价
(二)幽门螺杆菌检测
幽门螺杆菌(Hp)检测对于胃癌前疾病及病变、消化性溃疡、胃肠黏膜相关淋巴瘤等疾病的诊疗具有重要作用。
1.非侵入性方法
常用13C或14C-尿素呼气试验(Hp-UBT)
不依赖内镜,病人依从性好,准确性较高,为Hp检测的重要方法之一,目前被广泛用于各医院
存在一定的缺陷,其结果的判定受到抗生素、铋剂、抑酸药物的干扰
采用单克隆抗体酶联免疫分析(ELISA)检测大便中的Hp抗原
方法简单方便,敏感性和准确性堪比Hp-UBT
2.侵入性方法
主要包括快速尿素酶试验、胃黏膜组织切片染色镜检(如银染、Warthin-Starry-染色等)及细菌培养等
采集胃黏膜进行细菌培养,一般不用于临床常规诊断,多用于科研
(三)肝功能评估
上述肝功能指标与肝脏的健康与否并不完全平行,因此对肝功能的评估,应该结合病人的症状、体征、影像资料及病理综合判断,当确定有肝脏损伤及肝功能减退时,应注意寻找各种致病原因,并采用 Child--pugh 评分(表4-1-1(详见第九版内科学P346))对肝功能进行分级评估,便于临床诊治决策。由于肝功能分级可随病情而波动,应灵活运用。
1.肝脏合成功能
血清清蛋白
清蛋白仅由肝细胞合成,肝脏合成功能降低时,血清清蛋白明显降低
在病情稳定时,部分病人血清清蛋白测值尚在正常范围内,经历出血、感染、手术等事件后,血清清蛋白将显著降低,甚至难以恢复正常
血浆凝血因子
绝大部分凝血因子都在肝脏合成,其半衰期比清蛋白短得多,尤其是维生素K依赖因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)
在肝功能受损的早期,清蛋白尚在正常水平,维生素K依赖的凝血因子即有显著降低
凝血酶原时间测定(PT)、部分活化凝血酶原时间测定及凝血酶时间测定是最常用的指标
胆固醇
约70%的内源性胆固醇在肝脏合成,肝合成功受损时,血胆固醇水平将降低
2.肝细胞损伤
丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)存在于肝细胞胞浆中,肝细胞膜破裂时,ALT及AST将明显升高,因此,是反映肝细胞损伤的重要指标
AST也存在于骨骼肌、肾脏、心肌等组织中,因此血中以AST升高为主,则不一定是肝细胞受损
AST在肝细胞内主要位于线粒体上,在ALT升高的同时,伴有明显的AST升高,提示肝细胞严重受损
严重肝炎时,转氨酶下降而胆红素升高,此“酶胆分离”现象是肝细胞严重坏死的表现,病死率高达约90%
慢性肝病时,ALT和AST常呈轻、中度升高;肝硬化时,肝脏病理以肝纤维化、肝细胞萎缩为主,很多病人ALT及AST值正常
3.胆红素代谢
总胆红素(TB)
胆红素是血液循环中衰老的红细胞在肝、脾及骨髓的单核-吞噬细胞系统中分解和破坏的产物。 非结合胆红素是血红蛋白的代谢产物,肝细胞摄取后,经与葡萄糖醛酸结合成水溶性的结合胆红素从胆道排出。 上述的任何一个环节出现障碍,均可出现黄疸。
间接胆红素(IB)
直接胆红素(DB)
血清胆红素测定有助于检出肉眼尚不能观察到的黄疸,常反映肝细胞损伤或胆汁淤积
尿胆红素阳性,提示血结合胆红素增高
肝脏不能处理来自肠道重吸收的尿胆原时,经尿液排出的尿胆原增加
【影像诊断】
1.超声(US)
US可探查消化系统实质性脏器、胆道及腹腔内的病变,其无创、无射线、经济、方便、快速、可检测血流动力学参数等优点使其在临床上广泛使用
US对被气体或骨骼遮盖的组织或器官探查受限,受操作者的技能或经验影响较大
2.计算机断层扫描(CT)
CT增强扫描
不断提高的CT扫描速度、分辨率及更强大的后处理软件、高效的阅片方式以及费用的逐步降低,使其在腹部疾病的诊断中具有重要作用。
对于消化系统脏器小病灶、等密度病灶、需定位定性的病变以及血管性病变的诊断是必不可少的一种重要检查方法
该检查方法在肝肾功能不全时应慎用或禁用
3.磁共振成像(MRI)
适用于微小病变的观察以及病变定性诊断,特别是对鉴别肝内肝门部病变组织学来源和诊断胆道、胰腺病变具有很大价值
磁共振胆胰管成像(MRCP)是一种利用水成像原理的无创性检查技术,在不需注射对比剂的情况下可清楚显示含有液体的胆管和胰管管腔全貌,是胆胰疾病的重要检查方法