导图社区 内科学007肾血管疾病（完整版）
内科学的思维导图，包括肾动脉狭窄、肾动脉栓塞和血栓形成、小动脉性肾硬化症、肾静脉血栓形成等内容。
目的：病史采集是疾病诊治的重要步骤，要做到准确、完整，同时重视沟通技巧及尊重患者隐私。包含病史采集、体格检查、妇科疾病常见症状的鉴别要点。
外科学下肢骨、关节损伤思维导图，总结了 解剖特点、 分类、 临床表现、 影像学检查等。
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肾血管疾病
概述
指肾动脉或肾静脉病变而引起的疾病
肾动脉病变包括肾动脉狭窄、栓塞、血栓形成及肾小动脉性硬化症
肾静脉病变主要见于肾静脉血栓形成
第一节 肾动脉狭窄
【病因及病理生理】
常见病因
动脉粥样硬化
最常见的病因，约占肾动脉狭窄病例的80％，主要见于老年人
可以双侧发生，通常一侧较重，但也可以双侧均严重狭窄，常位于肾动脉开口处或近端1/3处
纤维肌性发育不良
主要见于青年人，女性居多
狭窄常位于肾动脉中段或其分支处，偶可累及颈动脉肠系膜动脉等
大动脉炎
常累及双侧肾动脉，肾动脉各处均可波及但开口处更重，常伴有全身多处动脉受累
肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压
由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，外周血管收缩，水、钠潴留而形成
动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾病
患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化
【临床表现】
肾动脉狭窄由动脉粥样硬化或大动脉炎引起者，常有肾外系统表现，前者可出现脑卒中、冠心病及外周动脉硬化，后者可出现无脉病。
1.肾血管性高血压
常呈如下特点
血压正常者（特别是年轻女性）出现高血压后即迅速进展，原有高血压的中、老年病人血压近期迅速恶化，舒张压明显升高
重症病人可出现恶性高血压（舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变），常需要多种降压药物控制
部分病人出现反复发作急性肺水肿，此肺水肿能瞬间发生并且迅速消退
如病人应用ACEI或ARB类药物后出现血肌酐升高（超过用药前30％），甚至发生急性肾衰竭，常提示双侧肾动脉狭窄或功能性孤立肾的肾动脉狭窄
这与药物阻断血管紧张素Ⅱ作用，使得出球小动脉扩张、肾小球滤过压迅速下降相关，如及时停用ACEI或ARB类药物可使升高的肌酐恢复至基线水平。
约15％的病人因血浆醛固酮增多，可出现低钾血症
单侧肾动脉狭窄所致肾血管性高血压，若长时间不能予以良好控制，还能引起对侧肾损害（高血压肾硬化症）
2.缺血性肾脏病
可伴或不伴肾血管性高血压
肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，由于肾小管对缺血敏感，故其功能减退常在先（出现夜尿增多，尿比重及渗透压降低等远端肾小管浓缩功能障碍表现）
而后肾小球功能才受损（肾小球滤过率下降，进而血清肌酐增高）
尿常规改变轻微（轻度蛋白尿，可出现少量红细胞及管型）
后期肾脏体积缩小，两肾大小常不对称（反映两侧肾动脉狭窄程度不等）
部分肾动脉狭窄病人腹部或腰部可闻及血管杂音（高调、粗糙收缩期或双期杂音）
【诊断】
诊断肾动脉狭窄主要依靠彩色多普勒超声、螺旋CT血管成像、磁共振血管成像和肾动脉血管造影诊断，尤其肾动脉造影被认为是诊断“金标准”。
1.超声检查B型
B型超声能准确测定双肾大小和肾皮质厚度，彩色多普勒超声可观察肾动脉主干及肾内血流变化，从而提供肾动脉狭窄间接信息，对纤维肌性发育不良所致肾动脉狭窄尤其敏感
但是超声检查受医师经验，病人体型、肠胀气等因素影响较大，为有效观察肾动脉分支，需要检查多个体位，耗费时间较长
新型微气泡超声造影剂可增加诊断的准确性，主要通过肝脏代谢，无诱发造影剂肾病的风险
2.螺旋CT血管成像（CTA）
耗时少，能清楚显示肾动脉及肾实质影像，有较高的空间分辨率，并可三维成像，对诊断肾动脉狭窄敏感性及特异性均高，然而CTA显示的肾动脉狭窄程度可能重于实际情况
由于螺旋CT血管造影的碘造影剂对肾脏有一定损害，对存在年龄大、伴有慢性肾脏病等造影剂肾病危险因素病人，应结合临床风险和获益综合考虑
3.磁共振血管成像（MRA）
从20世纪90年代开始应用于诊断肾动脉狭窄。
对肾动脉主干狭窄的特异性和敏感性均较高，但由于存在运动伪影和低空间分辨率，它对分支狭窄敏感性较低，不适合纤维肌性发育不良的诊断
4.肾动脉血管造影
当无创性检查手段无法明确诊断时，需经皮插管做主动脉-肾动脉造影（以免遗漏肾动脉开口处粥样硬化病变）及选择性肾动脉造影
能准确显示肾动脉狭窄部位、范围、程度及侧支循环形成情况，是诊断肾动脉狭窄的“金标准”
可能出现的并发症
包括穿刺点血肿、感染、造影剂反应、造影剂肾病等
通过在造影前后水化扩容，输注乙酰半胱氨酸或碳酸氢钠，使用低渗性造影剂等措施，可有效降低造影剂肾病的风险。尤其是肾功能不全的病人慎用碘造影剂，可考虑使用二氧化碳或钆造影，但是要警惕含钆磁共振造影剂引起的肾源性系统纤维化。
5.放射性核素检查
仅做肾核素显像意义不大，阳性率极低
需做卡托普利肾显像试验（服用卡托普利25～50mg，比较服药前后肾显像结果）
肾动脉狭窄侧肾脏GFR的维持主要依靠血管紧张素Ⅱ依赖性的出球小动脉收缩，应用卡托普利后肾动脉狭窄侧肾脏对核素摄入减少，排泄延缓，而提供诊断间接信息。但是由于对双侧肾动脉狭窄或伴有肾功能不全病人的敏感性和特异性差，临床应用有限。
6.血浆肾素活性检查
表现为肾血管性高血压病人
应检测外周血浆肾索活性（PRA），并做卡托普利试验（服卡托普利25～50mg，测定服药前及服药1小时后外周血PRA，服药后PRA明显增高为阳性）
有条件时还应做双肾肾静脉血PRA检测（分别插管至两侧肾静脉取血化验，两侧PRA差别大反映单侧狭窄）
准确检测PRA不仅能帮助诊断，而且还能在一定程度上帮助预测疗效（PRA增高的单侧肾动脉狭窄病人，血管成形术后降血压疗效较好）
PRA受很多因素影响，检测前需停用可能影响肾素水平的降压药，一定程度上限制了其应用
【治疗】
针对肾动脉狭窄所致肾血管性高血压及缺血性肾病，治疗方法有以下4种。 现代强效降压药甚多，药物治疗往往能有效控制肾血管性高血压，而且在病人远期存活率上药物治疗也与PTRA无差异，所以目前不少学者认为肾血管性高血压应首选药物治疗。如果高血难以控制，或已导致缺血性肾病的肾动脉狭窄，为防止肾功能损害进展和并发症，适时进行PTRA并放置血管支架仍为首选，若PTRA禁忌、PTRA及放置支架失败或有必须纠正的解剖异常，则可考虑外科手术治疗。目前认为当肾脏长轴＜8cm或血肌酐265μmol/L或彩色多普勒超声检查显示肾内血流阻力指数≥8.0时，肾脏实质病变多已不可逆，血管重建对控制血压和改善肾功能无益。
1.经皮球囊扩张血管成形术
经皮肾血管成形术（PTRA用球囊扩张肾动脉）尤适用于纤维肌性发育不良病人
对于无临床症状但血流动力学改变明显的双侧或孤立肾动脉狭窄的病人，或单侧狭窄而肾功能进展性下降的病人，也可考虑行PTRA
PTRA对于粥样硬化性肾动脉狭窄收效较差
2.经皮经腔肾动脉支架植入术
由于动脉粥样硬化及大动脉炎病人在单纯的扩张术后易发生再狭窄使治疗失败，故这些病人扩张术后应放置血管支架，同时需要积极控制基础疾病
3.外科手术治疗
外科手术可解除肾动脉的解剖异常，适合伴有血管闭塞或动脉瘤的病人
手术方式包括动脉内膜切除术、旁路搭桥术及自身肾移植术，以使病肾重新获得血供
若病肾已无功能，可考虑肾切除以控制顽固性高血压
4.内科药物治疗
药物治疗不能阻止肾动脉狭窄进展，但能帮助控制高血压，改善症状
单侧肾动脉狭窄呈高肾素者，常首选ACEI或ARB，亦可选择钙通道阻滞剂，但必须从小剂量开始，逐渐加量，以免血压下降过快过低
双侧肾动脉狭窄者应慎用ACEI或ARB，可采用β受体拮抗剂
为有效控制血压，常需多种降压药物配伍应用
同时应当辅以戒烟、控制体重适度运动控制血脂等治疗
第二节 肾动脉栓塞和血栓形成
本病较少见，可引起肾缺血及梗死。
【病因】
肾动脉栓塞的栓子
主要来源于心脏（如心房颤动或心肌梗死后附壁血栓、换瓣术后血栓、心房黏液瘤等）
也可来源于心脏外（如脂肪栓子、肿瘤栓子等）
肾动脉血栓
可在肾动脉病变（如动脉粥样硬化、大动脉炎症、动脉瘤、纤维肌性发育不良等）或血液凝固性增高基础上发生
也常见于动脉壁创伤（如钝性外伤、减速性损伤）以及肾动脉造影、经皮肾动脉球囊扩张术等临床操作引起
临床上是否出现症状及症状轻重，主要取决于肾动脉阻塞程度及范围
肾动脉小分支阻塞造成肾缺血可无症状
主干或大分支阻塞却常诱发肾梗死，引起患侧剧烈腰痛、脊肋角叩痛、蛋白尿及血尿
约60％的病人因肾缺血引起肾素释放增多而导致高血压
双侧急性肾动脉广泛阻塞时，常致无尿及急性肾损伤
慢性单侧栓塞，由于侧支循环的建立及对侧肾脏的代偿，肾功能可正常
慢性双侧栓塞，则导致肾梗死和肾功能进行性下降
放射性核素肾显影检查，若存在节段性肾灌注缺损（分支阻塞）、肾灌注完全缺如（肾动脉主千完全阻塞）则提示本病
常用无创伤检查手段，包括放射性核素肾显影、静脉肾盂造影、肾脏超声、CT血管造影、磁共振血管造影等。
最直接、可靠的诊断手段仍为选择性肾动脉造影，造影剂的缺损或折断，可明确血栓和梗死部位，并能同期进行介入治疗
利用数字减影血管成像技术（DSA）可以减少造影剂使用量，提高安全性
如考虑肾动脉栓塞，应应用超声检查心脏内是否存在血栓形成
肾动脉栓塞或血栓形成应尽早治疗，包括经皮肾动脉插管局部溶栓，全身抗凝，抗血小板聚集（如双嘧达莫、吲哚布芬等）及外科手术取栓等
控制血压、充分补液以及及时肾脏替代治疗等对症治疗亦能改善全身一般症状，为病因治疗创造有利条件
第三节 小动脉性肾硬化症
此病常见，又称高血压肾硬化症，为导致终末期肾病的第2位病因（约占25％）。本病可分为良性小动脉性肾硬化症及恶性小动脉性肾硬化症两种。
一、良性小动脉性肾硬化症
由长期未控制好的良性高血压引起，高血压持续5～10年即可出现良性小动脉性肾硬化症的病理改变，而后出现临床表现
肾脏仅是高血压的受累器官，而非血压升高的原因
【病理】
本病主要侵犯肾小球前小动脉，导致入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动腺肌膜增厚
如此即造成动脉管腔狭窄，供血减少，继发缺血性肾实质损害，致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化
肾小管对缺血敏感，故临床首先出现肾小管浓缩功能障碍表现（夜尿多、低比重及低渗透压尿）
当肾小球缺血病变发生后，尿常规检查出现轻度异常（轻度蛋白尿，少量红细胞及管型），肾小球功能渐进受损（肌酐清除率下降，血清肌酐增高），并逐渐进展至终末期肾病
与肾损害同时，常伴随高血压眼底病变及心脑并发症
【防治】
本病应重在预防，积极治疗高血压是关键
血压一定要控制达标（需降至140/90mmHg以下）才可能预防高血压肾损害发生
良性小动脉性肾硬化症发生后，控制高血压仍然是延缓肾损害进展的关键
如果肾功能已减退，则按慢性肾衰竭处理
二、恶性小动脉性肾硬化症
恶性小动脉性肾硬化症是恶性高血压引起的肾损害
有文献报道63％～90％的恶性高血压病人发生恶性小动脉性肾硬化症
肾脏既是高血压的受累器官，同时肾脏过度分泌肾素也是促进血压进一步增高的原因
主要侵犯肾小球前小动脉，但是病变性质及程度与良性小动脉性肾硬化症不同
可见入球小动脉、小叶间动脉及弓状动脉纤维素样坏死，小叶间动脉和弓状动脉内膜增厚（增生的细胞及基质成同心圆排列，使血管切面呈“洋葱皮”样外观）
故动脉管腔高度狭窄，乃至闭塞
肾小球有两种病变
一为缺血性病变，与良性小动脉性肾硬化症相似
另一为节段坏死增生性病变（节段性纤维素样坏死、微血栓形成系膜细胞增生、乃至出现新月体），而此病变不出现在良性小动脉性肾硬化症
恶性高血压的肾实质病变进展十分迅速，很快导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化
病人尿检明显异常，出现肉眼或镜下血尿、大量蛋白尿、管型尿及无菌性白细胞尿
肾功能进行性恶化，常于发病数周至数个月后出现少尿，进入终末期肾病
眼底检查可出现视盘水肿
同时伴有中枢神经系统受损表现（如头痛、惊厥发作甚至昏迷等）和心脏病变（如充血性心力衰竭）
甚至出现微血管病性溶血性贫血
恶性高血压是内科急症，及时控制严重高血压，防止威胁生命的心脑、肾并发症发生是救治关键
为有效降低血压，治疗初期常需静脉使用降压药，而后再口服降压药巩固疗效
血压也不宜下降过快、过低，以免影响肾灌注，加重肾缺血
推荐方案是在治疗开始2～3小时，将舒张压降到100～110mmHg，然后继续在12～36小时内将舒张压进一步降至90mmHg
如果恶性小动脉性肾硬化症已发生并已出现肾衰竭，应及时进行透析治疗
部分病人在血压控制后肾血管损害可以得到一定程度的恢复，从而避免维持性透析治疗
第四节 肾静脉血栓形成
【病因和发病机制】
肾静脉血栓（RVT）常在下列情况下发生
血液高凝状态
如肾病综合征、妊娠、激素治疗、血液浓缩等
肾静脉受压，血流淤滞
如肿瘤、血肿、主动脉瘤压迫以及腹膜后纤维化等
肾静脉血管壁受损
如肿瘤侵袭等
临床上以肾病综合征并发RVT最常见，据统计20％~50％的肾病综合征病人，尤其是膜性肾病病人容易并发RVT
RVT的临床表现取决于被阻塞静脉大小、血栓形成快慢、血流阻断程度及有无侧支循环形成等
约3/4的肾病综合征病人并发的RVT（尤其在较小分支时）并无临床症状
急性RVT的典型临床表现
患侧腰肋痛或腹痛，伴恶心呕吐
尿检异常，现镜下或肉眼血尿及蛋白尿（原有蛋白尿增多）
肾功能异常，双侧肾静脉主干大血栓可致急性肾损伤
病肾增大（影像学检查证实）
慢性RVT则起病相对隐匿，可引起肾小管功能异常，呈现肾性糖尿、氨基酸尿、尿液酸化功能障碍等，肾病综合征病人出现尿蛋白水平明显上升
肾静脉血栓常可脱落引起肺栓塞
确诊RVT必须依靠选择性肾静脉造影检查，若发现静脉腔内充盈缺损或静脉分支不显影即可确诊
非创伤性影像检查（如磁共振、CT及多普勒超声）对发现RVT欠敏感，仅对肾静脉主干大血栓诊断有一定帮助
静脉肾盂造影可能发现肾实质水肿、肾盂牵张、输尿管压迹等征象，但诊断特异性不高
RVT确诊后应尽早开始抗凝治疗，通常采取静脉肝素抗凝5~7天，然后口服华法林或吲哚布芬维持1年，高危者应维持更长
急性RVT伴有急性肾损伤的病人，应立即纤溶治疗
肾静脉主干大血栓溶栓无效且反复导致肺栓塞时，可考虑手术取栓
此外，应积极治疗原发病，解除高凝状态
对因容量丢失而导致RVT的病人要注意维持水电解质平衡
