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诊断学0501辅助检查
诊断学的思维导图，包括心电图的产生原理、心电图各波段的定义、心电图导联体系、心电图测量和正常数据、心房肥大和心室肥厚、心肌缺血与ST-T改变等内容。
编辑于2022-11-11 09:39:42 广东- 辅助检查
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辅助检查
心电图
心电图的产生原理
电偶变化：细胞膜外的正负电荷间形成一对 电偶，方向从负（电穴）指向正（电源）
心电向量：除极——心内膜→心外膜；复极——心外膜→心内膜
立体空间向量环
心电图各波段的定义
PR段：自P波终点到QRS波群起点，反映心房复极过程及电传导通过房室结及希氏束的时间
PR间期：自P波起点到QRS波群起点，代表心房开始除极至激动传到心室肌并开始除极
ST段：自QRS波群终点至T波起点，代表心室缓慢复极
QT间期：自QRS波群起点到T波终点，代表心室一次除极和复极过程的全部时间
QRS波群的命名原则
振幅大（振幅≥0.5mv）
R波：首先出现的位于参考水平线以上的正向波
Q波：R波之前的负向波
S波：R波之后的第一个负向波
R'波：S波之后的正向波
S'波：R'波之后的负向波
QS波：QRS只有负向波
振幅小（振幅＜0.5mv）：q/r/s/r'/s'
心电图导联体系
标准肢体导联：I、II、III
加压单极肢体导联：aVR、aVL、aVF
胸导联：V1~V6；V7~V9；V3R、V4、V5R（小儿心电图或诊断右心病变）
心电图测量 和正常数据
心电图测量：标准 走纸速度25mm/s， 标准电压10mm/mV
一小格：0.04s，0.1mV
一大格：0.2s，0.5mV
心率的检测
各波段时间的测量
PR间期：12导联同步记录中最早的P波至最早的QRS波起点
P波/QRS波：12导联同步记录中最早的P波（QRS波）起点至最晚的P波（QRS波）终点
QT间期：12导联同步记录中最早的QRS波起点至最晚的T波终点的
心电轴及其临床意义
心脏转位（心尖部朝心底部方向观察）
顺钟向转位：右室大，正常V3导联波形出现在V4-V5导联
逆钟向转位：左室大，正常V3导联波形出现在V1-V2导联
正常心电图 波形特点和正 常值（牢记！！）
P波：心房除极化
I、II、aVF、V4~6直立
aVR倒置
其余导联可低平、倒置或双向
宽度：＜0.12s
振幅
胸导联：＜0.2mV
肢体导联：＜0.25mV
PR间期：心房开始除极到心室开始除极的时间——0.12~0.2s
QRS波：心室除极化
宽度：0.06~0.1s，最宽不超过0.11s
振幅
胸导联：≥0.8mV
肢体导联：≥0.5mV
RV1：＜1mV
RV5：＜2.5mV
R峰时间
Q波：时限≤0.03s（III、aVR除外，III可达0.04s），深度≤1/4R波
J点：QRS波群的终末部分与ST段起始之交接点，通常上下偏移不超过1mm
ST段：下移不超过0.05mV；除V2/V3导联可抬高0.2mV或更高，其余导联抬高不应超过0.1mV
T波：大多与QRS主波方向一致，振幅≥1/10 R波
QT间期：0.32~0.44s
u波：振幅很小，形态与T波相反，明显增高见于低血钾，倒置见于高血压和心肌缺血等
小儿心电图特点
心房肥大和 心室肥厚
心房肥大：主要 表现为P波振幅、 时间、形态的改变
右心房肥大
心电图特征
P波尖而高耸，振幅≥0.25mV，以II、III、aVF导联表现最为突出，又称为“肺型P波”
V1导联P波直立时，振幅≥0.15mV，如P波呈双向时，振幅算术和≥0.20mV
P波电轴右移超过75°
左心房肥大
心电图特征
P波增宽，时限≥0.12s，P波常呈双峰型，两峰间距≥0.04s，以I、II、aVL导联明显，又称为“二尖瓣型P波”
PR段缩短，P波时间与PR段时间之比＞1.6
V1导联上P波常呈先正而后出现深宽的负向波。将V1负向P波的时间乘以振幅，称为P波终末电势（Ptfv1）。左心房肥大时，Ptfv1（绝对值）≥0.04mV·s
双心房肥大
心电图特征
P波增宽≥0.12s，振幅≥0.25mV
V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常范围
心室肥厚：心肌 除极产生的电压 增高，心室肌激 动的时程延长， 复极顺序发生改变
左心室肥厚
心电图特征
QRS波群 电压增高
胸导联：RV5 or RV6＞2.5mV，SV1+RV5＞4.0mV（男性）3.5mV（女性）
额面QRS心电轴左偏
QRS波群时间延长到0.10~0.11s
继发性改变：在R波为主的导联（如V5/6），ST段可呈下斜型压低，达0.05mV以上，T波低平、双向或倒置。在以S波为主的导联（如V1），反而可见直立的T波
请注意，如果只有电压高，而无ST段改变的话，只能诊断为左心室高电压，而不能诊断为左心室肥厚！
右心室肥厚
心电图特征
V1导联R/S≥1，呈R型或Rs型，重度右心室肥厚可使V1导联呈qR型
V5导联R/S≤1或S波比正常加深，aVR导联以R波为主，R/q或R/S≥1
心电轴右偏90°以上
继发性改变：常同时伴有右胸导联（V1/V2）ST段压低及T波倒置
肺源性心脏病
右心房肥大+右心室肥厚
双侧心室肥厚
心肌缺血与 ST-T改变
心肌缺血的概念
心肌缺血的 心电图类型
缺血型心电图改变
心内膜下心肌缺血：面向缺血区的导联出现高大的T波
心外膜下心肌缺血：面向缺血区的导联出现倒置的T波
损伤型心电图改变： 心肌损伤时，ST向量 从正常心肌指向损伤心肌
心内膜下心肌损伤：相应导联ST段压低
心外膜下心肌损伤：相应导联ST段抬高
透壁性心肌缺血
心外膜下心肌缺血：T波深倒置
心外膜下心肌损伤：ST段抬高
临床意义
心绞痛
心绞痛发作
变异型心绞痛发作：ST段抬高+高耸T波
二者的区别：ST段有无抬高
冠状T波：倒置深尖、双肢对称，反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血
鉴别诊断
心肌梗死
基本图形及机制
缺血型改变：心内膜下肌层——直立的T波； 心外膜下肌层——T波倒置；QT间期延长（＞0.44s）
损伤型改变：面向损伤心 肌的导联出现ST段抬高
坏死型改变：面向坏死区的 导联出现坏死型Q波 （时限≥0.03s，振幅≥1/4R波） 或者呈QS波
急性心肌梗死的诊断
冠状动脉某一分支发生闭塞时，受损伤部位的心肌发生坏死，直接置于坏死区的电极记录到异常Q波或QS波
靠近坏死区周围受损心肌呈损伤型改变，记录到ST段抬高
外周受损较轻的心肌呈缺血型改变，记录到T波倒置
若上述3种改变同时存在，则急性心肌梗死的诊断基本确立
心肌梗死的心电图演变及分期
超急性期：数分钟~数小时；（心内膜下心肌）缺血
高大T波
ST抬高，与T波相连
QRS振幅增高，轻度增宽，但尚未出现异常Q波
急性期：数小时~数周；缺血+损伤+坏死
坏死型异常Q波
损伤型ST段抬高
缺血型T波倒置
亚急性期：数月；缺血+坏死
ST恢复至基线
T波由深倒置变浅
坏死型异常Q波持续
陈旧期：数年；坏死
ST段恢复正常
T波低平、倒置或正常
坏死型异常Q波延续
心肌梗死的定 位诊断及梗死 相关血管的判断
主要根据坏死型图形（异常Q波或QS波）出现在哪些导联
急性心肌梗死发病早期（数小时内），尚未出现坏死型Q波，此时可根据ST段抬高或压低，以及T波异常（增高或深倒置）出现于哪些导联来判断
心肌梗死时心电 图的“镜影”改变
心肌梗死的分 类和鉴别诊断
分类
Q波型和非Q波型心肌梗死
非Q波型心肌梗死心电图可只表现为ST段抬高或压低及T波倒置，ST-T改变可呈规律性演变，但不出现异常Q波
其梗死既可为非透壁性，亦可为透壁性，多见于多支冠状动脉病变、多部位梗死、梗死范围弥漫或局限、梗死区位于心电图常规导联记录的盲区（右心室、基底部、孤立正后壁梗死等）等
ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死： 干预不及时均可演变为Q波型或非Q波型心梗
心肌梗死合并其它病变
合并室壁瘤（多发生于左心室前壁）：ST段持续性抬高达数月以上，同时伴有病理性Q波
合并右束支阻滞：两者心电图特点并存（除极初始向量为心梗特点，终末向量为右束支阻滞特点）
合并左束支阻滞：心肌梗死的图形常被掩盖
心肌梗死的鉴别诊断
心律失常
心律失常的分类
窦性心律和窦性心律失常
窦性心律的心电图特征
P波规律出现，且P波形态表明激动来自窦房结（即P波在I、II、aVF、V4-V6导联直立，在aVR导联倒置）
频率：60~100次/分；国人男性静息心率约为50~95次/分，女性约为55~95次/分
窦性心动过速：窦性心律，频率＞100次/分
窦性心动过缓：窦性心律，频率＜60次/分
窦性心律不齐：窦性心律的起源不变，但节律不整， 在同一导联上，PP间期的差异＞0.12s（3小格）
窦性停搏：规律的窦性心律中，一段时间内窦房结停止发放激动，心电图上见规则的PP间距中突然出现P波脱落，形成长PP间距，长PP间距与正常PP间距无倍数关系。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律
病态窦房结综合征SSS： 起搏传导系统退行性病 变以及冠心病、心肌炎 等疾病，可累及窦房结 及其周围组织而产生缓 慢性心律失常，引起头 昏、黑朦、晕厥等临床表现
持续的窦性心动过缓，心率＜50次/分，不易用阿托品等药物纠正
窦性停搏或窦房阻滞
在显著窦性心动过缓的基础上， 常出现室上性快速心律失常， 即慢-快综合征
若病变同时累及房室交界区，可出现房室传导障碍，或发生窦性停搏时，长时间不出现交界性逸搏或有房室传导障碍，此即称为双结病变
Adams-Stokes综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常，引起心排血量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状
期前收缩
概念：指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的冲动，是临床上最常见的心律失常
产生机制：折返激动、触发活动、异位起搏点的兴奋性增高
分型：房性、室性、交界性
常用术语
联律间期：异位搏动与其前窦性搏动之间的时距
代偿间歇：期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇
间位性期前收缩：夹在两个相邻正常窦性 搏动之间的期前收缩，其后无代偿间歇
单源性期前收缩：期前收缩来自同一异位起 搏点或有固定的折返径路，其形态、联律间期相同
多源性期前收缩：在同一导联中出现2种 或2种以上形态和联律间期互不相同的异 位搏动。如联律间期固定，而形态各异， 则称为多形性期前收缩
频发性期前收缩：早搏次数≥6次/分
室性期前收缩
期前出现的QRS-T波，前无P波或无相关的P波
期前出现的QRS形态宽大畸形，时限通常＞0.12s，T波方向多与QRS的主波方向相反！！！
完全性代偿间歇：期前收缩前后的两个窦性P波的间距＝2*正常PP间距
房性期前收缩
期前出现的异位P'波，其形态与窦性P波不同
P'R间期＞0.12s
大多为不完全性代偿间歇
若异位P'下传心室引起QRS波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称房性期前收缩伴室内差异性传导（右束支的不应期较左束支长）
若异位P'后无QRS-T波，则称未下传的房性期前收缩
交界性期前收缩
期前出现的QRS-T波，其前无窦性P波，QRS-T形态与窦性下传者基本相同
出现逆行P'波（在II、III、aVF倒置，aVR直立），可发生于QRS波群之前（P'R间期＜0.12s）、QRS波群之后（RP'间期＜0.20s）或与QRS波群相重叠
可为完全或不完全性代偿间歇
逸搏和逸搏心律
发生机制
房性逸搏心律
P'波在较长间歇后出现，其形态与窦性P波不同
P'R间期≥0.12s，有时略短于窦性PR间期
P'波后有形态和时限正常的QRS波群，极少出现宽大畸形的QRS波群
若出现1~2个称为房性逸搏，若连续出现3个或3个以上称为房性逸搏心律，后者频率多为50~60次/分
如果P波形态、PR间期，甚至心动周期有周期性变异，则称为游走心律，游走的范围可达房室交界区而出现倒置的逆行P波
交界性逸搏心律（最常见）
形态正常或与窦性相似的QRS波群在较长间歇后出现
多数逸搏QRS波群之前无P波或无相关P波，少数可于QRS前或其后出现逆行P'波。逆行P'波若出现在QRS波群之前，则P'R＜0.12s，逆行P'波若出现在QRS波群之后，则RP'＜0.20s
若1~2个则称为交界性逸搏，若连续3个或3个以上则称为交界性逸搏心律，后者的频率多为40~60次/分
室性逸搏心律
宽大畸形的室性QRS-T在较长的间歇后出现，其形态常类似于束支阻滞的图形，有时与下传的室上性激动相遇，形成室性融合波
其前无P波，有时可见无关的窦性P波（PR间期＜窦性心搏的PR间期），偶尔在QRS波群之后可见有室房逆转的P'波，RP'间期≤0.20s
若出现1~2个称为室性逸搏，若连续出现3个或3个以上称为室性逸搏心律，后者频率多为20~40次/分
反复搏动
异位性心动过速
分类
阵发性室上性心动过速PSVT： 突发突止，为与房性和房室 交界区相关的心动过速
特点
P波常与QRS波相融合，不易识别
突发突止
频率在160~250次/分
节律快而规则，QRS形态正常
可由一个房性期前收缩诱发
多不具有器质性心脏病，可通过导管射频消融术根治
预激旁路引发的房室折返性心动过速AVRT
房室结双径路 引发的房室结 折返性心动过 速AVNRT
室性心 动过速
频率多在140~200次/分，节律可稍不齐
QRS波群形态宽大畸形，时限通常＞0.12s
如能发现P波，并且P波频率慢 于QRS波频率，PR无固定关系 （房室分离），则可明确诊断
偶尔心房激动夺获心室 或发生室性融合波，也支 持室性心动过速的诊断
室上速伴心室内差异性传导亦可表现为宽QRS波心动过速类型，应注意鉴别诊断
非阵发性心动过速：逐渐发生、缓慢终止
频率比逸搏心律快，比阵发性心动过速慢，交界性心律频率多为70~130次/分，室性心律频率多为60~100次/分
心动过速频率与窦性心律频率接近，故易发生干扰性房室脱节，并出现各种融合波或夺获心搏
双向性心动过速：见于洋地黄中毒和儿茶酚胺敏感性多形性室速病人
扭转型室性心动过速Tdp：临床上表现为发作性心源性晕厥/阿-斯综合征
一系列宽大畸形的QRS波群，其主波方向围绕基线发生上下改变
频率多为200~250次/分
基本心律中QT间期延长通常超过0.5s，T波和（或）U波明显宽大
呈短阵反复发作，持续时间数秒钟到数十秒
扑动与颤动
心房扑动AFL：房内大折返环路激动，多为短阵发作
P波消失，代之以连续的锯齿状扑动波（F波）
F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为240~350次/分，常以固定房室比例下传，故心室律规则
房扑时QRS波一般不增宽
如果F波的大小和间距有差异，且频率＞350次/分，称不纯性房扑或非典型房扑
心房颤动AF：多数系多个 小折返激动所致，发作时心 排血量降低，易形成附壁血栓
正常P波消失，代之以大小不等、形状各异的颤动波（f波），频率为350~600次/分
RR绝对不齐，QRS波一般不增宽
如果心电图上出现RR绝对规则，且心室率缓慢，常提示房颤伴完全性房室传导阻滞
AFL与AF的比较
心室扑动与心室颤动：严重的致死性心律失常
传导异常
传导阻滞
窦房传导阻滞
一度窦房传导阻滞：窦房交界区传导延缓，但窦性激动仍能传至心房
二度窦房传导 阻滞：I/II型
二度I型窦房传导阻滞： 文氏型窦房传导阻滞， 指窦性传导至心房的时 间逐渐延长，直至传导 中断，出现心房漏搏， 结束一个周期，之后周 而复始
PP间距逐渐缩短，直至一次P波脱漏出现一个长PP间距， 继而再次出现PP间距逐渐缩短，周而复始
长PP＜任何两个短PP的2倍
P波脱漏前的PP间距最短，脱漏后的第一个PP间距最长
二度II型窦房传导阻滞： 指窦性激动在窦房传导 过程中，突然发生传导 中断。下传的激动，窦 房传导时间是固定的， 阻滞是突然发生的
在一系列规则的窦性PP间期中，突然出现一个长PP间期， 且该长PP间期是短PP间期的整倍数
长PP间期为正常窦性PP间期的3倍以上，为高度窦房阻滞
三度窦房传导阻滞：窦房交界区传导中断， 窦房结激动均不能传至心房，难以与窦性停搏相鉴别
房内传导阻滞： Bachmann束阻滞
P波增宽，时间＞0.12s
P波常呈双峰，峰距≥0.04s
Ptf-V1≤-0.04mm·s
房室传导 阻滞AVB
一度房室传导阻滞
PR间期＞0.20s
前后两次心电图比较，心率在没有明显改变的情况下PR间期延长超过0.04s
二度房室传导阻滞
莫氏I型/文氏型： 以PR间期延长的 增量逐次减小为特 点，从而使RR间期 逐渐缩短直至出现 一个心室漏搏的长 RR间期
PR间期逐渐延长（增幅减少），直至P波下传受阻，脱漏1个QRS波群
漏搏引起的长RR间期＜2个PP间期之和
漏搏后的PR间期又缩短，之后又逐渐延长，周而复始
莫氏II型
PR间期恒定，部分P波后无QRS波群
通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度
连续2次以上的QRS波群脱落（3:1下传）称为高度AVB
三度房室 传导阻滞
PP与RR各自规律出现，PR间期不固定，心房率快于心室率
心房激动可为窦性、房颤、房扑或房速
心室激动为节律匀齐的逸搏 心律交界性逸搏心律时， QRS波群形态正常，频率 多为40~60次/分
室性逸搏心律时， QRS波群宽大畸形， 频率常＜40次/分
室内传导阻滞
右束支阻滞：V1/V2导联 QRS呈rsR'或M形，I/V5/V6 导联S波增宽而有切迹（W形）
左束支阻滞：V1/V2 导联呈rS波或宽而深的Q波； I/aVL/V5/V6导联R波增宽 、顶峰粗钝或有切迹
左前分支阻滞（了解）
左后分支阻滞（了解）
干扰与脱节
干扰：对于两个相近的激动，前一激动产生的不应期影响后面激动的形成和传导
脱节：心脏两个不同起搏点并行地产生激动，引起一系列干扰
预激综合征
WPW综合征：房室环 存在直接连接心房与心 室的一束纤维（Kent束）
、
PR＜0.12s
QRS≥0.12s
QRS起始部有预激波（δ波）
PJ正常
继发性ST-T改变
如V1δ波正向且以R波为主，则一般为左侧旁路；如V1δ波负向或QRS波以负向波为主，则大多为右侧旁路
LGL综合征/短PR综合征
Mahaim型预激综合征
电解质紊乱和药物影响
高血钾：心脏抑 制作用；T波高尖
低血钾：心率增快→ 颤动/扑动→心搏骤停； T波低平、U波增高、 QT间期延长
高血钙：QT间期缩短，伴有明显U波，T波低平或倒置
低血钙：QT间期延长，T波一般正常，ST平直延长
洋地黄
洋地黄效应：ST-T 呈“鱼钩样”改变
、
洋地黄中毒：频发性及多源性室性期前收缩多见
奎尼丁（了解）
胺碘酮&索他洛尔：QT间期延长
其它常用 心电学检查
动态心电图
心电图运动负荷试验