导图社区 炎症
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炎症
炎症概述
炎症概念
是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程
炎症是损伤、抗损伤和修复法人动态过程
各种损伤因子对机体的组织和细胞造成损伤
在损伤周围组织中的前哨细胞(巨噬细胞),识别损伤因子及组织坏死物,产生炎症介质
炎症介质激活宿主的血管反应及白血病反应,使损伤局部的血液循环中的白血病及血浆蛋白渗出到损伤因子所在的部位,稀释、中和、杀伤及清除有害物质
炎症反应的消退与终止
实质细胞和间质细胞增生,修复受损伤的组织
炎症原因
物理因子
化学因子
生物因子
组织坏死
变态反应
异物
炎症的基本病理变化
变质
实质细胞常出现:细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固坏死和液化坏死
间质细胞常出现:粘液样变性、纤维素样坏死
渗出
指炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面
渗出液的产生是由于血管通透性增高和白血病主动游出血管所致
渗出液对机体的意义
稀释和中和毒素,减轻毒素对局部组织的损伤作用
为局部浸润的白血病带来营养物质,运走代谢产物
渗出液所含的抗体和补体有利于消灭病原体
渗出液中纤维素交织成网,不仅可限制病原微生物的扩散,还有利于白血病吞噬消灭病原体,在炎症后期的纤维素网架可成为修复的支架,有利于成纤维细胞产生胶原纤维
渗出液中的白血病吞噬和杀灭病原微生物,清除坏死组织
炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到局部淋巴结,刺激细胞免疫和体液免疫的产生
渗出液过多有压迫和阻塞作用,例如肺泡内渗出液堆积可影响换气功能,过多的心包或胸腔积液可压迫心脏和肺脏,严重的喉头水肿可引起窒息。渗出液中纤维素吸收不良可发生机化,如:肺肉质变、浆膜黏连甚至浆膜腔闭锁
增生
实质细胞增生:鼻黏膜慢性炎症时被覆上皮和腺体的增生,慢性肝炎中的肝细胞增生
间质细胞的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞增生
局部表现和全身反应
局部红、肿、热、痛和功能障碍。
全身反应
发热是外源性和内源性致热原共同作用的结果
细菌产物等外源性致热原,可刺激白血病释放内源性致热原,如白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)。内源性致热原作用于下丘脑的体温调节中枢,通过提高局部环氧合酶水平,促进花生四烯酸转变为前列腺素E而引起发热
分类
依据炎症累及器官分类
依据炎症病变的程度进行分类
依据炎症的基本病变性质进行分类
依据炎症持续时间进行分类
急性炎症
炎症过程中的血管反应
血流动力学改变
细动脉短暂收缩
损伤发生后立即出现,持续数秒,由神经调节和化学介质引起
血管扩张和血流加速
血流速度减慢
血管通透性增加
内皮细胞收缩
内皮细胞损伤
内皮细胞穿胞作用增强
新生毛细血管高通透性
过程中的白血病反应
白血病渗出
白细胞边集和滚动
白血病黏附
白细胞游出
趋化作用
白细胞激活
吞噬作用
识别和附着
吞入
杀伤和降解
免疫作用
白细胞介导和组织损伤作用
白细胞功能缺陷
黏附缺陷
吞噬溶酶体形成障碍
杀菌活性障碍
骨髓白细胞生成障碍
炎症介质在炎症过程中的作用
细胞释放的炎症介质
血管活性胺
组胺
存在于肥大细胞和嗜碱粒细胞的颗粒中
引起肥大细胞脱颗粒的刺激因子包括
引起损伤的冷、热等物理因子
免疫反应,IgE抗体与肥大细胞表面的Fc受体结合
C3a和C5a补体片段,又称过敏毒素蛋白
白细胞来源的组胺释放蛋白
某些神经肽,如P物质;细胞因子,如IL-1和IL-8
组胺主要通过血管内皮细胞的H1受体起作用,可使细动脉扩张和细静脉通透性增加
5-羟色胺
主要存在于血小板
当血小板与胶原纤维、凝血酶、免疫复合物等接触后,血小板释放5-HT,引起血管收缩
花生四烯酸代谢产物
包括前列腺素、白细胞三烯和脂质素,参与炎症和凝血反应
花生四烯酸是二十碳不和脂肪酸,来源于饮食或由亚油酸转换产生,存在于细胞膜磷脂分子中,在磷脂酶作用下释放。AA通过环氧化酶途径产生前列腺素和凝血素,通过脂质氧化酶途径产生白细胞三烯和脂质素
血小板激活因子
是磷脂类炎症介质,具有激活血小板、增加血管通透性及引起支气管收缩等作用
PAF在极低浓度下可使血管扩张和小静脉通透性增加,比组胺作用强100-10000倍
细胞因子
活性氧
白细胞溶酶体酶
神经肽
急性炎症反应的终止
病理性类型
急性炎症的结局
慢性炎症
一般慢性炎症的病理变化特点
肉芽肿性炎