急性肾损伤（ acute kidney injury , AKI ）
治疗
维持体液平衡
补液量＝显性失液量＋非显性失液量-内生水量
显性失液量＝前一日24h尿量＋大便＋呕吐物＋出汗＋引流＋创面渗液
不显性失液量：呼吸道呼出300-400；皮肤蒸发300-400
饮食和营养
碳水化合、脂肪为主；蛋白质限制为0.8g/( kg · d )；尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
高钾血症
10％葡萄糖酸钙；5％碳酸氢钠；50％葡萄糖+胰岛素；口服离子交换树脂；透析
代谢性酸中毒
当碳酸氢根<15 mmol / L ，可予5%碳酸氢钠100~250ml静滴
肾脏替代治疗
透析方式：间歇性血液透析（ IHD )；腹膜透析（ PD )；连续性肾脏替代治疗（ CRRT )
感染
应尽早使用抗生素；根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾脏无毒或低毒药物，并按肌酐清除率调整用药剂量
心力衰竭
AKI 心力衰竭病人对利尿剂反应较差，对洋地黄制剂疗效也差，且易发生洋地黄中毒
药物治疗多以扩血管为主，减轻心脏前负荷；透析可以纠正容量过负荷缓解心衰症状最为有效
多尿期治疗
多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理
尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症
恢复期治疗
主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物
诊断与
鉴别诊断
诊断
根据原发病因，肾小球滤过功能急性进行性减退，结合相应临床表现，实验室与影像学检查，一般不难作出诊断
急性肾衰竭：血肌酐绝对值每日平均值增加44.2umol/L，或88.4umol/L；或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%
鉴别诊断
急性肾衰竭与慢性肾衰竭
指甲平均长度为12.3mm，生长速度约0.1mm／天，因此，指甲游离端肌酐含量与3~4个月前指甲根部
形成时的血肌酐水平密切相关，可反映指甲形成时的血肌酐水平
临床表现
以 ATN 为例的临
床病程及其表现
起始期
此期病人常遭受一些已知或未知 ATN 病因的打击，如低血压、缺血、脓毒症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤
进展期和维持期
全身表现：消化系统症状、呼吸系统表现、循环系统症状、神经系统症状、血液系统症状、感染及多脏器衰竭
水、电解质和酸碱平衡紊乱多表现为水过多、代谢性酸中毒、高钾血症、低钠血症、低钙和高磷血症等
恢复期
经及时、正确的治疗后，少尿型病人开始出现尿量增多，继而出现多尿，再逐渐恢复正常
在多尿期的早期因肾小球滤过率仍然不高，固存在氮质血症、代谢性酸中毒和高钾血症；
到多尿后期，尿量明显增多，可出现脱水、低钾、低钠的情况
实验室和辅助检查
血液检查
可有贫血，早期程度常较轻，如肾功能长时间不恢复，则贫血程度可以较重
尿液检查
尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等
肾活检
在排除了肾前性及肾后性病因后，拟诊肾性 AKI 但不能明确病因时，均有肾活检指征
影像学检查
其他检查包括：逆行性肾孟造影、CT 血管造影、 MRI 或放射性核素检查、肾血管造影（确诊但有创）
病理生理
根据病因发生
解剖部位分类
肾前性AKI
肾前性 AKI 由肾脏血流灌注不足所致，肾脏本身并无病变
常见病因包括：有效血容量不足；心排血量降低；全身血管扩张；肾动脉收缩；肾血流自主调节反应受损
肾性AKI
以肾缺血和肾毒性物质导致肾小管上皮细胞损伤最为常见，通常称为ATN
其他还包括急性间质性肾炎、肾小球疾病（包括肾脏微血管疾病）、血管疾病和肾移植排斥反应等五大类
肾后性AKI
双侧尿路梗阻或孤立肾病人单侧尿路梗阻时可发生肾后性 AKI
双侧肾结石、肾乳头坏死、血凝块、膀胱癌等可引起尿路腔内梗阻；而腹膜后纤维化、结肠癌、淋巴瘤等可引起尿路腔外梗阻
病理表现
肉眼
肾脏增大、质软，剖面可见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而苍白
光镜
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基膜上脱落，造成肾小管腔管型堵塞
近端小管 S3 段坏死最为严重，其次为隨拌升支粗段隨质部分
病因及
发病机制
病因
急性肾小管坏死（肾缺血、肾毒素）；急性肾小球肾炎；急性间质性肾炎（感染、药物）；急性肾血管疾病；其他（慢性肾脏疾病急剧加重等）
概述
急性肾损伤是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征，旧称急性肾衰竭
急性肾损伤 表现为肾小球滤过率（ GFR ）下降，伴有氮质产物如肌酥、尿素氮等猪留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，重者出现多系统并发症
