导图社区 动脉粥样硬化ASatherosclerosis
冠状动脉性心脏病——冠心病CHD:因冠状动脉狭窄所致心肌缺血—缺血性心脏病(IHD)CHD多由冠状动脉粥样硬化引起,但只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧,功能障碍时才称CHD。
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动脉粥样硬化AS atherosclerosis
概述
概念
以血管内膜形成粥瘤或纤维斑块为特征,主要累及大动脉和中动脉(弹力肌性动脉),导致管壁变硬、管腔狭窄和弹性减弱,引起相应器官缺血性改变。
动脉硬化
泛指一类以动脉壁增厚、变硬和弹性减退为特征的动脉疾病。
分类
①动脉粥样硬化—最常见最危险
②动脉中层钙化—好发于老年人中等肌性动脉,中膜钙盐沉积
③细动脉硬化—细小动脉玻璃样变,常见于高血压和糖尿病
本质
是内皮受损后的一种慢性炎症反应
主要累及心、脑、四肢、肾(大动脉)
基本病理变化
脂纹 fatty streak
大体观: 1、沿着内膜延伸的点状或条纹状黄色斑纹; 2、常见于主动脉后壁及其分支开口处。
镜下观: 1、内膜增厚; 2、内膜下有大量泡沫细胞聚集 泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞
纤维斑块 fibrous plaque
大体观: 1、内膜表面可见散在不规则灰白色纤维帽
镜下观: 1、病灶表面为一层纤维帽——大量胶原纤维(玻璃样变)、 蛋白聚糖和散在SMC; 2、纤维帽下可见大量泡沫细胞、炎细胞、SMC等; 3、动脉中层结构完整,未被破坏。
粥样斑块 atheromatous plaque =粥瘤(atheroma) 是AS基本病变
大体观: 1、内膜表面可见明显灰黄色斑块; 2、斑块既向内膜面隆起又压迫中膜
镜下观: 1、纤维帽增厚并玻璃样变; 2、中心均质粉染(坏死崩解产物), 有针尖状裂隙(胆固醇结晶),可见钙盐沉积; 3、斑块底部和边缘出现肉芽组织,边界可见泡沫细胞; 4、弹力中层遭到破坏,中膜变薄;
复合病变
斑块内出血——斑块新生血管破裂形成血肿,进一步隆起堵塞血管
斑块破裂形成溃疡——纤维帽破裂,粥样物质流出
血栓形成——斑块破裂后胶原暴露易形成血栓
钙化——纤维帽内可见钙盐沉积, 管壁变硬变脆
动脉瘤形成——动脉壁弹性下降,在压力作用下, 动脉壁局限性扩张,形成动脉瘤。 主动脉瘤—通常位于肾动脉平面与髂总动脉平面之间
真性动脉瘤
内膜内形成动脉瘤,挤压外膜
假性动脉瘤
动脉壁破口,在管壁外组织内形成血肿
夹层动脉瘤
动脉内膜撕裂,在内膜外膜之间形成血肿
血管腔狭窄
诱因
高脂血症——血浆总胆固醇和甘油三酯的异常增高。ox-LDL是主要诱因 (LDL、VLDL、TC异常增高是判断AS和CHD的最佳指标)
高血压、吸烟、糖尿病、遗传因素、年龄、代谢综合征···
主要动脉病变
主动脉粥样硬化
好发于主动脉后壁及其分支开口处,腹主动脉病变最严重。 无明显症状。易形成动脉瘤,破裂可致大出血。
冠状动脉粥样硬化
斑块多呈新月形,偏心位,管腔狭窄
可引起心肌缺血和相应心肌病变,心绞痛,心肌梗死等
冠状动脉性心脏病——冠心病CHD:因冠状动脉狭窄所致心肌缺血—缺血性心脏病(IHD) CHD多由冠状动脉粥样硬化引起,但只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧,功能障碍时才称CHD
发病机制
脂质浸润渗入学说
胆固醇增多沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生,动脉壁增厚变硬,继而坏死形成斑块。
内皮损伤反应学说
动脉SMC的作用
慢性炎症学说