导图社区 凝血与抗凝血平衡紊乱
DIC弥散性血管内凝血、血小板、凝血因子、凝血酶、血栓、纤维蛋白、纤溶亢进、血管痉挛、凝血、抗凝、纤溶、单核巨噬细胞、血管内皮细胞、发病机制、常见原因、影响因素
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凝血与抗凝血平衡紊乱
凝血系统功能异常
自学
抗凝系统和纤溶系统功能异常
血管、血细胞异常
复习
凝血与抗凝血的平衡
止血的过程
血管痉挛
血小板血栓形成
纤维蛋白凝块形成
组分
凝血系统
抗凝血系统
纤溶系统
凝血系统的激活
三个阶段：
1 .FX激活成FXa
（凝血酶原激活物的形成）
2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）
（凝血酶的形成）
3 .纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn)
（纤维蛋白的形成）
外源性凝血系统
7
特点： 由组织因子（tissue factor,TF）启动
3
内源性凝血系统
12
特点： 由活化的FXII（又称接触因子）启动
血小板的作用
粘附聚集释放反应，参与一期止血；
血小板为凝血因子之间的瀑布式反应提供磷脂界面，从而促进凝血过程，参与二期止血；
引起血管收缩、激活粒细胞、损伤血管内皮细胞等。
血小板激活是血栓形成的重要机制之一
抗凝系统
（一）抗凝系统的组成
细胞抗凝系统
单核细胞
单核巨噬细胞的抗凝作用
对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用
血管内皮细胞
可产生TFPI,防止局部凝血扩大化
抑制血小板活化和聚集
内皮细胞表面可表达血栓调节蛋白
内皮细胞表面可表达肝素样物质
内皮细胞可产生其他抗凝物质
体液抗凝系统
丝氨酸蛋白酶抑制物类
以抗凝血酶Ⅲ为代表
可灭活FⅡa，FⅦa，FⅨa，Ⅹa，Ⅺa等
凝血酶与血管内皮细胞表面肝素样物质结合，继而被AT- Ⅲ灭活
蛋白酶类
血栓调节蛋白-蛋白C系统
组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway inhibitor,TFPI)
纤溶系统功能异常
纤溶系统激活与抑制
纤溶系统的功能
主要功能是使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅，另外，也参与组织的修复和血管的再生等。
弥散性血管内凝血（DIC）
定义
是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓(高凝状态),继而因凝血因子和血小板大量消耗,引起继发纤溶亢进（低凝状态）,机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合症。
DIC凝血与抗凝的变化过程
一、DIC的原因
感染性疾病
肿瘤性疾病
妇产科疾病
手术及创伤
二、DIC的发病机制
组织因子释放，启动外源性凝血途径
创伤，烧伤，大手术，产科意外 肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏
血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调
损伤的VEC释放TF组织因子 ，启动外源性凝血系统
血管内皮细胞的抗凝作用降低
产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低
NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低
胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统
血细胞的大量破坏，血小板被激活
RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板粘附，聚集
WBC破坏释放TF样物质，WBC受刺激表达TF
PLT激活、粘附、聚集，促进凝血
促凝物质释放入血
急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原
蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生
肿瘤细胞分泌促凝物质
羊水中含有组织因子样物质
内毒素刺激VEC血管内皮细胞表达TF，损伤VEC
三、影响DIC发生发展的因素
单核巨噬细胞系统功能受损
吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物
清除纤溶酶，FDP，内毒素等
坏死组织，细菌等“封闭”其功能
全身性Shwartzman反应
肝功能严重障碍
蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶酶原等合成减少
凝血因子的灭活障碍
肝细胞坏死，释放TF
血液的高凝状态
孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低
酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱
微循环障碍
休克
巨大血管瘤血流缓慢出现涡流时
低血容量时
四、DIC的分期
高凝期
凝血酶增多，微血栓形成
血液高凝状态
消耗型低凝期
凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活
血液低凝 出血
继发性纤溶亢进期
纤溶系统活跃 纤溶酶大量产生,FDP形成
出血明显
五、DIC时机体的功能代谢变化 （DIC的四大临床表现）
出血
出血的机制
1、凝血物质被消耗而减少
2、纤溶系统激活
3、FDP形成
纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物（FDP）。功能为妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。
FDP在DIC诊断中的意义
3P”试验——鱼精蛋白副凝血试验
鱼精蛋白与FDP结合，使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”试验阳性。
D-二聚体检查
反映继发性纤溶亢进的重要指标
4、微血管损伤
器官功能障碍
肾皮质坏死
沃-弗综合征 （肾上腺皮质出血性坏死）
希恩综合征 （垂体坏死
机制：
①广泛微血栓形成---回心血量减少
②出血---血容量减少
③心肌损伤---心排血量降低。
④激肽、补体系统和纤溶系统激活---血管扩张,管壁通透性增强---外周阻力降低,回心血量减少
⑤FDP增加组胺、激肽的作用---微血管扩张
微血管病性溶血性贫血
外周血涂片中可见一些形态特殊的异型红细胞或红细胞碎片，称为裂体细胞。
（1）DIC时由于广泛的微血栓形成，流动的红细胞通过纤维网眼时，受到机械性损害引起变形破裂，出现溶血现象，引起的贫血。
（2）当微循环受阻时，红细胞被挤压到血管外，出现扭曲、变形、破碎。
（3）某些DIC的病因（如内毒素）可使红细胞变形能力降低，容易破碎。
六、DIC防治的病理生理学基础
1、防治原发病
2、改善微循环（早期）
3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡
抗凝治疗
补充凝血因子
抗纤溶治疗
