导图社区 呼吸衰竭
呼吸衰竭简称呼衰,它主要由以下原因导致的: 1、呼吸道的疾病,比如支气管的炎症、支气管的痉挛、异物吸入,阻塞气道出现呼吸衰竭; 2、肺组织的病变,比如重症的肺炎、肺结核、肺...
编辑于2022-11-28 10:49:12 新疆呼吸衰竭
定义
肺通气和(或)换气功能严重障碍(以致在静息状态下不能维持足够的气体交换)
低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症
PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg
病因
呼吸道阻塞性疾病
如COPD、重症哮喘
肺组织病变
如严重肺炎、肺水肿等
肺血管疾病
如肺栓塞
胸廓与胸膜病变
如胸外伤、胸廓畸形等
神经系统病变
如脑血管疾病、重症肌无力
发病机制和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足常产生Ⅱ型呼衰
弥散障碍常产生I型呼衰
影响因素
弥散面积
肺泡膜的厚度
通透性
气体和血液接触时间
气体弥散能力
气体分压差
CO2弥散速度为O2的20倍
以低氧血症为主
通气/血流比例失调常产生I型呼衰
<0.8
肺动-静脉样分流(真性、功能性)
>0.8
无效腔通气
低氧血症,无CO2潴留
肺内动-静脉解剖分流常产生I型呼衰
常见于肺动静脉瘘
分流量>30% 吸氧难以提高PaO2
氧耗量
发热
寒战
耗氧量达 500ml/min
抽搐
呼吸困难
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
中枢神经系统
缺氧
轻
PaO2:<60mmHg
注意力不集中,视力、智力↓
中
PaO2:40~50mmHg
头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、 精神错乱、嗜睡、檐妄
重
PaO2 <30mmHg
神志丧失甚至昏迷
<20mmHg
数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤
CO2潴留
对大脑皮层的影响
轻
间接兴奋皮质
失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错 乱
严重
脑脊液H+浓度增加 抑制皮质
肺性脑病/CO,麻醉:嗜睡、 昏迷、抽搐和呼吸抑制
对脑血管的影响
脑血管扩张、通透性增加、脑间质水肿、颅内压增高
脑血管扩张、血流量↑
脑水肿,压迫脑血管
脑组织缺氧加重
循环系统
一定程度PaO2降低和PaCO2升高
心率反射性升高
心肌收缩力升高
心排出量升高
缺氧和CO2潴留
轻
心率加快、心肌收缩力增强
心输出量↑
中
交感神经兴奋
皮肤内脏、血管收缩
重
酸性代谢产物↑
冠状血管扩张
严重
心脏受抑、血管扩张
血压下降、心律失常
直接抑制心血管中枢
心脏活动抑制
血管扩张
血压下降
心律失常
急性严重缺氧
心室颤动、心脏骤停
死亡
长期慢性缺氧
心肌纤维化、硬化
肺动脉高压肺心病
呼吸系统
特点
双向性
缺氧对呼吸中枢的影响
PaO2<60mmHg
反射性兴奋呼吸中枢
增强呼吸
PaO2<30mmHg
直接抑制呼吸中枢
CO2对呼吸中枢呼吸的影响
兴奋作用
PaCO>80mmHg
呼吸中枢抑制和麻痹
消化系统
胃壁血管收缩,胃黏膜屏障作用降低
胃酸分泌增多溃疡等
损害肝细胞
丙氨酸氨基转移酶上升
肾功能不全
肾血管痉挛,肾功能不全
对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺氧
代谢性酸中毒
高钾血症
慢性CO2潴留
呼吸性酸中毒
低氯血症
分类
动脉血气
I型呼吸衰竭
PaO2<60mmHg
肺换气障碍
肺部感染性疾病、肺栓塞、间质性肺疾病
II型呼吸衰竭
PaO2<60mmHg
PaCO2>50mmHg
肺泡通气不足
慢阻肺
按病程分
急性呼吸衰竭
20~48小时
慢性呼吸衰竭
超过48小时
发病机制按病理生理分
泵衰竭(神经肌肉病变)
肺衰竭(呼吸器官病变引起)
临床表现
呼吸困难
频率
节律
幅度
发绀
精神神经症状
兴奋
抑制
循环系统表现
心动过速
循环衰竭
消化与泌尿系统表现
肝肾功能损害、应激性溃疡
实验室及其他检查
血气分析
PaO2< 60mmHg
伴或不伴PaCO> 50mmHg
pH 正常或降低
影像学检查一分析呼衰的原因
X线胸片、胸部 CT 和放射性核素肺通气/灌注 扫描
其他检查
肺功能检查、纤维支气管镜检查
诊断要点
有导致呼吸衰竭的病因或诱因
低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现
动脉血气分析
条件
在海平面大气压下,静息状态呼吸空气
诊断标准
PaO2<60mmHg
或伴PaCO2>50mmHg
病因诊断
胸部影像学、肺功能、纤支镜检查
治疗要点
保持呼吸道通畅
清除呼吸道分泌物及异物
昏迷病人用仰头提刻法打开气道
缓解支气管痉挛
支气管舒张药
建立人工气道
氧疗
急性呼吸衰竭的氧疗原则
在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2,达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度
l型呼吸衰竭
高浓度吸氧,FiO2>35%
Ⅱ型呼吸衰竭
低浓度持续吸氧,FiO2<35%
增加通气量,减少CO,潴留
控制感染
积极治疗原发病
病因治疗
一般疗法
纠正酸碱和电解质紊乱、足够营养
重要脏器功能的监测与支持
呼吸衰竭
定义
肺通气和(或)换气功能严重障碍(以致在静息状态下不能维持足够的气体交换)
低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症
PaO2<60mmHg,或伴有PaCO2>50mmHg
病因
呼吸道阻塞性疾病
如COPD、重症哮喘
肺组织病变
如严重肺炎、肺水肿等
肺血管疾病
如肺栓塞
胸廓与胸膜病变
如胸外伤、胸廓畸形等
神经系统病变
如脑血管疾病、重症肌无力
发病机制和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足常产生Ⅱ型呼衰
弥散障碍常产生I型呼衰
影响因素
弥散面积
肺泡膜的厚度
通透性
气体和血液接触时间
气体弥散能力
气体分压差
CO2弥散速度为O2的20倍
以低氧血症为主
通气/血流比例失调常产生I型呼衰
<0.8
肺动-静脉样分流(真性、功能性)
>0.8
无效腔通气
低氧血症,无CO2潴留
肺内动-静脉解剖分流常产生I型呼衰
常见于肺动静脉瘘
分流量>30% 吸氧难以提高PaO2
氧耗量
发热
寒战
耗氧量达 500ml/min
抽搐
呼吸困难
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
中枢神经系统
缺氧
轻
PaO2:<60mmHg
注意力不集中,视力、智力↓
中
PaO2:40~50mmHg
头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、 精神错乱、嗜睡、檐妄
重
PaO2 <30mmHg
神志丧失甚至昏迷
<20mmHg
数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤
CO2潴留
对大脑皮层的影响
轻
间接兴奋皮质
失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错 乱
严重
脑脊液H+浓度增加 抑制皮质
肺性脑病/CO,麻醉:嗜睡、 昏迷、抽搐和呼吸抑制
对脑血管的影响
脑血管扩张、通透性增加、脑间质水肿、颅内压增高
脑血管扩张、血流量↑
脑水肿,压迫脑血管
脑组织缺氧加重
循环系统
一定程度PaO2降低和PaCO2升高
心率反射性升高
心肌收缩力升高
心排出量升高
缺氧和CO2潴留
轻
心率加快、心肌收缩力增强
心输出量↑
中
交感神经兴奋
皮肤内脏、血管收缩
重
酸性代谢产物↑
冠状血管扩张
严重
心脏受抑、血管扩张
血压下降、心律失常
直接抑制心血管中枢
心脏活动抑制
血管扩张
血压下降
心律失常
急性严重缺氧
心室颤动、心脏骤停
死亡
长期慢性缺氧
心肌纤维化、硬化
肺动脉高压肺心病
呼吸系统
特点
双向性
缺氧对呼吸中枢的影响
PaO2<60mmHg
反射性兴奋呼吸中枢
增强呼吸
PaO2<30mmHg
直接抑制呼吸中枢
CO2对呼吸中枢呼吸的影响
兴奋作用
PaCO>80mmHg
呼吸中枢抑制和麻痹
消化系统
胃壁血管收缩,胃黏膜屏障作用降低
胃酸分泌增多溃疡等
损害肝细胞
丙氨酸氨基转移酶上升
肾功能不全
肾血管痉挛,肾功能不全
对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺氧
代谢性酸中毒
高钾血症
慢性CO2潴留
呼吸性酸中毒
低氯血症
分类
动脉血气
I型呼吸衰竭
PaO2<60mmHg
肺换气障碍
肺部感染性疾病、肺栓塞、间质性肺疾病
II型呼吸衰竭
PaO2<60mmHg
PaCO2>50mmHg
肺泡通气不足
慢阻肺
按病程分
急性呼吸衰竭
20~48小时
慢性呼吸衰竭
超过48小时
发病机制按病理生理分
泵衰竭(神经肌肉病变)
肺衰竭(呼吸器官病变引起)
临床表现
呼吸困难
频率
节律
幅度
发绀
精神神经症状
兴奋
抑制
循环系统表现
心动过速
循环衰竭
消化与泌尿系统表现
肝肾功能损害、应激性溃疡
实验室及其他检查
血气分析
PaO2< 60mmHg
伴或不伴PaCO> 50mmHg
pH 正常或降低
影像学检查一分析呼衰的原因
X线胸片、胸部 CT 和放射性核素肺通气/灌注 扫描
其他检查
肺功能检查、纤维支气管镜检查
诊断要点
有导致呼吸衰竭的病因或诱因
低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现
动脉血气分析
条件
在海平面大气压下,静息状态呼吸空气
诊断标准
PaO2<60mmHg
或伴PaCO2>50mmHg
病因诊断
胸部影像学、肺功能、纤支镜检查
治疗要点
保持呼吸道通畅
清除呼吸道分泌物及异物
昏迷病人用仰头提刻法打开气道
缓解支气管痉挛
支气管舒张药
建立人工气道
氧疗
急性呼吸衰竭的氧疗原则
在保证PaO2迅速提高到60mmHg或SpO2,达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度
l型呼吸衰竭
高浓度吸氧,FiO2>35%
Ⅱ型呼吸衰竭
低浓度持续吸氧,FiO2<35%
增加通气量,减少CO,潴留
控制感染
积极治疗原发病
病因治疗
一般疗法
纠正酸碱和电解质紊乱、足够营养
重要脏器功能的监测与支持