导图社区 肺功能不全、呼吸衰竭
呼吸衰竭、一型呼衰、二型呼衰、发生机制、影响因素、致病机理、病理变化中枢变化、呼吸变化、电解质紊乱、通气功能障碍、血流不足
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肺功能不全、呼吸衰竭
概述
呼吸衰竭(Respiratory failure)
当外呼吸功能严重障碍，以致 机体在静息状态、海平地区、吸入 空气时，PaO2低于60 mmHg，或伴 有PaCO2高于50 mmHg，出现一系 列临床表现，称为呼吸衰竭。
外呼吸的主要功能是吸入O2和呼出CO2
在静息时，在海平面呼吸空气的情况下
PaO2 ：80~100 mmHg（受年龄，海拔高度影响
PaCO2 ：36~44 mmHg
呼吸衰竭指数（respiratory failure index, RFI)
又称氧合指数，指动脉血氧分压与吸入气氧浓 度的比值，反映外呼吸效率。
RFI＝PaO2/FiO2
FiO2是指吸入气的氧浓度
RFI≤300为呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类
按血气变 化特点
Ⅰ型呼吸衰竭
PaO2 < 60 mmHg， PaCO2不高
Ⅱ型呼吸衰竭
PaO2 < 60 mmHg，且PaCO2 > 50 mmHg
按发病的急缓
急性和慢性
按发病的机制
通气性和换气性呼吸衰竭
按原发病变部位不同
中枢性和外周性
病因和发病机制
呼吸衰竭的病因
呼吸衰竭的发生机制
肺通气功能障碍：Ⅱ型呼吸衰竭
（一）肺泡通气不足
限制性通气不足
指吸气时肺泡的扩张受 限引起的肺泡通气不足
限制性通气障碍的原因
1. 呼吸肌活动障碍（神经肌肉病变）
呼吸中枢受损：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精
支配呼吸肌的周围神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎
呼吸肌本身收缩功能障碍：疲劳、萎缩、无力
2. 胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）
胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜粘连增厚或纤维化
肺的顺应性降低
肺的顺应性降低的原因
顺应性为弹性阻力的倒数。如弹性阻力大，则顺应性小，就难以扩张；反之亦然。
肺的弹性阻力增加:
严重的肺纤维化（石棉肺、矽肺、肺间质纤维化）、 肺不张、肺水肿、肺实变或肺叶的广泛切除
肺泡表面活性物质减少:
活性物质作用：降低肺泡表面张力，使肺泡易于扩张
减少的机制
生成减少
Ⅱ型上皮细胞缺血缺氧
Ⅱ型上皮细胞发育不全
破坏增多或水肿稀释等
3. 胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足
指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
中央性气道阻塞：
气道分叉处以上的气道阻塞
胸外阻塞
吸气困难
胸内阻塞
呼气困难
外周性气道阻塞
又称小气道阻塞，常发生于 内径小于2 mm的细支气管，包括从终末细支气管 到呼吸性细支气管。
外周性气道阻塞最常见的原因是慢性阻塞性肺病（COPD
炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。
呼气性呼吸困难，原因
小气道狭窄在呼气时加重
小气道无软骨支撑、管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连，胸内压及周围组织的牵引力可影响其内径。 吸气时，胸内压下降，肺泡扩张，管周弹性组织被拉紧，管壁受牵拉而使管径增大。 呼气时，胸内压增高，肺泡回缩，管周弹性组织松弛，对小气道的牵拉力减小，管径变小。
呼气时等压点移向小气道
等压点
用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，将气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点
等压点上游，气道内压>胸内压，气道不被压缩。
等压点下游，气道内压<胸内压，气道被压缩
用力呼气时，正常人的等压点位于有软 骨支撑的大气道，其下游端不至被压缩。 当等压点移至无软骨支撑的膜性气道时， 导致小气道的动力性压缩而闭合。
老慢支等患者由于细支气管狭 窄，气道阻力异常增加，气流通 过狭窄的气道耗能增加，使气道 内压迅速下降；或由于肺泡壁弹 性回缩力减弱，使胸内压增高， 使等压点上移（移向肺泡端）。
(二) 肺泡通气不足时的血气变化
通气障碍使氧的吸入和二氧化碳的排 除均受阻，所以单纯性通气障碍所致 的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg ，PaCO2 > 50 mmHg）
肺换气功能障碍：
肺换气障碍发生的常见原因:
弥散障碍（弥散面积减少、弥散膜厚度增加）
肺泡通气与血流比例失调（部分肺泡通气不足、部分肺泡血流不足）
弥散障碍：Ⅰ型
由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩 短引起的气体交换障碍。
气体的弥散受以下因素的影响
肺泡膜两侧的气体分压差
肺泡膜的面积和厚度
气体的弥散能力
血液和肺泡接触的时间
1、弥散障碍的病因和机制
肺泡膜面积减少
肺实变、肺不张、肺叶切除、肺水肿
呼吸膜厚度增加（肺水肿、肺透 明膜形成、肺纤维化）
血液与肺泡的接触时间过短 (0.75 s，0.34 s，0.25 s，0.13 s)
2、弥散障碍的血气变化
PaO2↓
PaCO2不变或降低
（CO2 的弥散速率比氧约大一倍，因而血液中的CO2 能较快弥散入肺泡，甚至可因低氧血症发生代偿性过度通气而使PaCO2低于正常。）
弥散障碍引起的呼衰类型：Ⅰ型呼衰
肺泡通气与血流比例失调：Ⅰ型或Ⅱ型
成人在静息状态下，肺泡通气（VA） 约为4 L/min，肺泡毛细血管的血液灌流量（Q）约为5 L/min，VA/Q =0.8
正常肺上部通气量较少，但血流更少，通气/血流比值可高达3；下部通气多血流更多，通气/血流比值为0.6
通气血流比值失调的类型
部分肺泡通气不足 V/Q↓
（静脉血掺杂）
---- 病变区域 VA/Q比值降低
部分肺泡通气不足而血液灌流量正常
见于：
支气管哮喘，慢性支气管炎、阻塞 性肺气肿、肺纤维化等
病变不均一
有的部位肺泡通气严重不足 有的部位肺泡通气相对正常
功能性分流或静脉血掺杂
部分静脉血流经通气不 良的肺泡时，静脉血未完全 动脉化或完全没有动脉化， 这部分血掺入到动脉血内。
血气变化
PaO2：↓↓
PaCO2：N或↓
二氧化碳解离曲线的特征
当PaCO2 在37.5~60 mmHg 范围内，血液二氧化碳 含量与PaCO2几乎呈直线关系。
氧解离曲线的特征
S型曲线。氧分 压达100 mmHg时，血氧饱和度已高达 95%以上，处于曲线的平坦段，所以即 使健全肺因通气加强进一步提高了氧分 压，但血氧含量的增加也极少，无法代 偿通气不足肺泡所造成的低氧血症
部分肺泡血流不足 V/Q↑
部分肺泡的血液灌流量减少， 但肺泡通气量没有相应降低。
肺动脉炎、肺血管收缩、 栓塞 、DIC 等
无效腔样通气
指有通气的肺泡血流相对 地减少，以至于这些肺泡内的 气体，得不到充分的利用。
PaO2 ↓ ↓
PaCO2 N/↓
肺泡通气与血流比例失调时的血气 变化，无论是部分肺泡通气不足引起的 功能性分流增加，还是部分肺泡血流不 足引起的无效腔样通气，均为换气障碍， 主要引起PaO2降低，而PaCO2可正常， 甚至因代偿过度而降低，病人出现I型呼 吸衰竭。只在严重障碍和代偿不足时， PaCO2才会高于正常，出现Ⅱ型呼衰。
解剖分流增加：Ⅰ型
一部分静脉血（营养气管和支气管 的血液形成静脉血）经支气管静脉和极 少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉， 这些叫解剖分流，又称真性分流。
正常：约占心排出量的2%~3%
包括
① 解剖分流增加
支气管血管扩张、肺内动静脉短路开放、 支气管静脉与肺静脉之间形成吻合支
② 血液流经完全没有通气的肺泡如
肺不张、肺实变等处，类似解剖分流。
血气特点：PaO2 ↓
鉴别功能性分流与真性分流方法为吸纯氧
吸纯氧能提高动脉氧分压的为功能性分流
吸纯氧不能提高动脉氧分压的为真性分流
常见呼吸系统疾病导致呼吸衰竭的机制
急性呼吸窘迫综合征ARDS
在多种原发病过程中，因急性肺损伤(ALI) 引起的急性呼吸衰竭。以进行性呼吸困难 和顽固性低氧血症为特征。
ARDS的病因
1、直接肺损伤因素
肺部感染、胃内容物吸 入、溺水、有害气体的吸入、肺
2、间接肺损伤因素：
大面积烧伤、败血症等；或由某些治疗措施，如体外循环、血液透析。
ARDS的发病机制
急性肺损伤的机制
直接损伤肺泡-毛细血管膜
间接损伤肺泡-毛细血管膜
单核巨噬细胞
中性粒细胞
血小板
血管内皮细胞
肺泡上皮细胞
急性肺损伤致呼吸衰竭的机制
慢性阻塞性肺疾病
指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称慢阻肺。其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高
慢阻肺引起呼衰的机制（自学）
第二节 呼吸衰竭时主要代谢与功能变化
低氧血症和高碳酸血症
是机体发生功 能和代谢变化的基础，首先是引起一系列代 偿适应性反应；呼吸衰竭严重时，如机体代 偿不全，出现严重的代偿功能紊乱。
一、酸碱平衡及电解质紊乱
代谢性酸中毒
（HCO3-↓）
低氧血症（乳酸等酸性产物增多）
肾功能不全 （酸性物质排出减少等）
引起呼衰的原发疾病或病理过程（感染、休克）
导致
高血钾
酸中毒至细胞内K+外移及肾小管排K+减少
血氯增加
由于HCO3-降低，肾排Cl-减少（代偿性）
呼吸性酸中毒
（PaCO2↑）
Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留所致，伴有高血钾和低血氯
高碳酸血症→红细胞中HCO-3↑→与细胞外Cl- 交换 →血氯↓；
酸中毒→谷氨酰胺酶活性增高，肾小管上皮细胞产 NH3↑、HCO-3重吸收↑→尿中NH4+和Cl-排出↑ →血氯↓ ；
呼酸合并代酸时血氯可正常。
呼吸性碱中毒
（PaCO2↓）
Ⅰ型呼衰时严重缺氧使肺通气过度，CO2 排出过多。
代谢性碱中毒
（HCO3-↑）--医源性
长期应用利尿剂 引起低钾、低氯
人工呼吸机使用不当, CO2过多过快排出，而体内代偿性增加的HCO3-来不及排出
混合型酸碱平衡紊乱
缺氧和CO2潴留
代酸＋呼酸
单纯氧分压降低 引起的通气增强
代酸＋呼碱
一型呼吸衰竭可能会呼吸性碱中毒，二型不会
二、呼吸系统的变化
呼吸困难往往是呼衰在临床上最先出现的症状，主要表现为呼吸频率和节律的改变。
（一）低氧血症和高碳酸血症对呼吸 中枢的影响（代偿性反应）
PaO2＜60 mmHg 且＞30 mmHg
兴奋外周化学感受器
PaCO2＞50 mmHg 且＜80 mmHg
兴奋中枢化学感受器
PaO2＜30 mmHg PaCO2＞80 mmHg
直接抑制呼吸中枢
慢性阻塞性肺病Ⅱ型呼衰时，因为PaCO2过高而抑制呼吸中枢，所以此时呼吸中枢主要靠低氧兴奋。因此，治疗应低浓度、低流量持续给氧，使PaO2上升到50~60 mmHg即可。
（二）原发病引起的呼吸变化（损伤性变化）
1、吸气性呼吸困难
气道阻塞位于中 央气道的胸外部位（呼吸深而慢）
2、呼气性呼吸困难
气道阻塞位于中央气 道的胸内部位或小气道阻塞（呼吸深而慢）
3、小气道阻塞为呼气性呼吸困难
4、呼吸中枢抑制
主要表现为呼吸节律紊 乱，如：潮式呼吸（最多见）、间歇呼吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸等。
5、肺的顺应性降低或呼吸肌功能障碍引 起的限制性通气障碍
通过刺激牵张感 受器或肺毛细血管旁感受器（J感受器）反 射性引起呼吸浅而快。
6、呼吸浅快：
如存在长时间增强的呼吸运动，使呼吸肌耗氧增加，加之血液供应不足，导致呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩力减弱，呼吸变浅变快，呼吸浅至 肺泡通气量减少，加重呼吸衰竭。
三、循环系统变化
(一) 代偿性反应
PaO2降低 PaCO2升高
兴奋交感神经和心血管运动中枢
心率增快，心肌收缩力增强 ，心排血量增加，外周血管 收缩，全身血液重分配。
(二) 损伤性变化
心输出量降低和右心衰竭
严重低氧和CO2潴留可抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力下降、心律失常等。 呼衰常会累及心脏，引起慢性肺源性心脏病，导致右心衰竭。
肺源性心脏病
四、中枢神经系统的变化
由呼吸衰竭引起的脑功能障 碍，称为肺性脑病（pulmonary Encephalopathy）。
D “CO 麻醉”所致脑功能障碍
肺性脑病的发生机制
与脑水肿和神经元功能障碍有关
1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用
酸中毒、缺氧使脑血管扩张
酸中毒、缺氧损伤血管内皮细胞使其通透性 增高，引起间质性脑水肿；
脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑血管， 加重缺氧；
脑血管内皮损伤引起血管内凝血
（一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用
1、脑间质水肿
缺氧和酸中毒
扩张脑血管
脑血流量增多
血管壁通透 性增加
2、脑细胞水肿
缺氧
ATP↓
Na+-K+泵功能↓
细胞内钠水潴留
（二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用
能量代谢障碍
酸中毒
γ-氨基丁酸↑
（谷氨酸脱羧酶活性
溶酶体水解酶释放
（磷脂酶活性增强）
五、肾功能变化
轻者：
尿中出现蛋白、红细胞、 白细胞和管型
重者：
急性肾功能衰竭，少尿、 氮质血症、代酸
机制
主要是缺氧和高碳酸血症反射 性地通过交感神经使肾血管收 缩，肾血流量严重减少。
六、胃肠变化
呼衰晚期常伴发上消化道出血
机制：
① 缺氧、二氧化碳蓄积、酸中毒引起胃 粘膜糜烂坏死，至弥漫性渗血；
② 二氧化碳潴留增强胃壁细胞碳酸酐酶 活性，增加胃酸分泌，促进溃疡形成
防治的病理生理基础
防止与去除呼吸衰竭的原因
提高PaO2
Ⅰ型呼衰：宜吸入较高浓度的氧（一 般不超过50%）
Ⅱ型呼衰：持续性给予低浓度（氧浓 度不超过30%）、低流量的氧，使PaO2 上升到50~60 mmHg即可；
降低PaCO2
解除呼吸道阻塞：抗生素、平喘药、气管插管；
增强呼吸动力：呼吸中枢兴奋剂；
人工辅助通气：人工呼吸；
补充营养： 改善呼吸肌功能
改善内环境及保护重要器官的功能。
