导图社区 循环系统
循环系统是分布于全身各部的连续封闭管道系统,它包括心血管系统和淋巴系统。心血管系统内循环流动的是血液。淋巴系统内流动的是淋巴液。淋巴液沿着一系列的淋巴管道向心流动,最终汇入静脉,因此淋巴系统也可认为是静脉系统的辅助部分。
编辑于2022-12-05 12:34:11 安徽循环系统
概述
循环系统的结构与功能
心脏
左房室之间—二尖瓣
右房室之间—三尖瓣
左心室与主动脉之间—主动脉瓣
右心室与肺动脉之间—肺动脉瓣
心脏的传导系统
窦房结—院长
房室结—护理部主任
结间束—护士长
希氏束、左右束支—秘书
浦肯野纤维—小护士
心脏的血液供应
血管
动脉血管—阻力血管
毛细血管—功能血管
静脉血管—容量血管
调节血液循环的神经体液因素
神经因素
交感神经:心率加速、传导加快、心肌收缩力增强、周围血管收缩
副交感神经:心率减慢、传导抑制、心脏收缩力减弱、周围血管扩张
体液因素
症状评估
心源性呼吸困难
劳力性呼吸困难——最早
夜间阵发性呼吸困难——最典型
端坐呼吸——最严重
心悸
心律失常—引起心悸的重要因素
心脏搏动增强
心脏神经官能症
发绀(血液中还原血红蛋白↑,常见口唇、甲床、颊部)
中心性发绀—多见于肺淤血、肺水肿
周围性发绀—常见右心衰
混合性发绀—充血性心衰
胸痛
水肿
晕厥
心力衰竭
定义
心力衰竭是指各种心脏疾病引起心脏结构和功能异常,导致心室充盈或射血减少的复杂的临床综合征。
临床类型
发展速度——急性和慢性心力衰竭;
发生部位——左心、右心和全心衰竭;
有无舒缩障碍——舒张性和收缩性心力衰竭。
心功能分级
急性心力衰竭
临床表现
症状
1.突发严重呼吸困难,呼吸频率达30~40 次/分
2.频繁咳嗽,咳大量粉红色泡沫样痰
3.极度恐惧、烦躁不安、大汗淋漓、面色灰白、有窒息感
体征
1.两肺满布湿啰音和哮鸣音
2.心率加快、心尖部闻及舒张期奔马律、肺动脉瓣区第二心音亢进
3.触及交替脉
治疗原则
1.体位取坐位,双腿下垂,减少静脉回心血量
2.镇静吗啡3~5mg 静脉推注3 分钟内推完,必要时可重复。吗啡不仅可以使病人镇静,减少躁动带来的额外心脏负担,同时也具有舒张静脉和小动脉的功能,以减轻心脏的负荷。
3.吸氧高流量吸氧
4.减少心脏负荷快速利尿,如静脉注射呋塞米20~40mg。应用血管扩张剂,如硝普钠或硝酸甘油,如有血压低者,可与多巴胺或多巴酚丁胺合用。
5.强心药快速洋地黄制剂如毛花苷丙(西地兰)适用于有快速心房颤动伴急性左心衰竭者,禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。如病人近1~2 周内曾用过洋地黄制剂应小心中毒。
6.平喘氨茶碱0.25mg 稀释后缓慢静脉推注,除可以解除支气管痉挛,还可直接兴奋心肌,并可扩张外周静脉和利尿。
护理措施
1.体位。护士立即协助病人取安全坐位,双腿下垂,以减少静脉血液回流,减轻心脏前负荷。
2.给氧。立即给予病人高流量鼻导管吸氧,6~8L/min,病情特别严重者应给予面罩呼吸机加压给氧,使肺泡内压在吸气时增加,有利于气体交换,同时对抗组织液向肺泡内渗透。在吸氧的同时加入30%~50%酒精将氧气湿化,使肺泡内泡沫表面张力降低而破裂、消失,增加气体交换面积。
3.迅速建立静脉通路,遵医嘱及时、正确使用药物
(1)吗啡:吗啡5~10mg 皮下注射或缓慢静注可使病人镇静,减少躁动,同时舒张小血管,减轻心脏负荷。必要时可间隔15 分钟重复使用,共2~3 次。但肺水肿伴颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用。老年病人应减量或改为肌注。
(2)快速利尿剂:呋塞米20~40mg 静注,10 分钟可起效,4 小时后可重复1 次,可快速利尿及缓解肺水肿。
(3)血管扩张剂:可选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注,需监测血压,根据血压调整剂量,维持收缩压在100mmHg 左右。
(4)洋地黄制剂:最适用于心房颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者。可选用毛花苷丙缓慢静注,首剂0.4~0.8mg,2 小时后可酌情再给0.2~0.4mg。急性心肌梗死病人24 小时内不宜应用。
(5)氨茶碱:对解除支气管痉挛特别有效,并有一定的正性肌力及扩张血管、利尿的作用。
4.用药注意事项
用吗啡时应注意病人有无呼吸抑制、心动过缓;用利尿剂要严格记录尿量;用血管扩张剂要注意监测血压变化、及时调节给药剂量,防止低血压的发生,用硝普钠应现用现配,避光滴注,可用输液泵控制滴速;洋地黄制剂静脉使用时要稀释,推注速度宜缓慢,同时监测心率变化。
5.保持呼吸道通畅及时协助病人咳嗽、排痰。并观察记录病人的咳嗽情况,痰液的性质和量。
6.病情监测。严密观察病人呼吸状况,意识状态,皮肤颜色及温度,肺部啰音的变化,监测血气分析结果
二、慢性心力衰竭
(一)病因及发病机制
1.基本病因
原发性心肌损害
①缺血性心肌损害:冠心病和(或)心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因
②心肌炎和心肌病:病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为常见
③心肌代谢障碍性疾病:糖尿病最为常见。
心脏负荷过重
①容量负荷过重:见于心脏瓣膜关闭不全,血液反流,如主动脉瓣、二尖瓣关闭不全;左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如房、室间隔缺损、动脉导管未闭等。此外,伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。
②压力负荷过重:见于使左、右心室射血阻力增加的疾病如高血压、肺动脉高压、主动脉及肺动脉瓣狭窄等。
2.诱因
①感染是最重要的诱因。呼吸道感染最常见
②心律失常心房颤动是诱发心力衰竭最重要的因素
③血容量增加摄入钠盐过多;静脉输液过快、过多等
④情绪激动或过度劳累如妊娠末期及分娩过程以及暴怒、重体力劳动等
⑤药物使用不当如不恰当停用降压药及洋地黄等
⑥并发其他疾病或原有心脏病病情加重如并发甲状腺功能亢进、贫血、风湿病或冠心病发生心肌梗死。
(二)临床表现
1.左心衰竭:以肺游血和心排血量降低为主要表现
肺循环淤血
呼吸困难
劳力性呼吸困难:最早出现呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难:最典型(心源性哮喘)
端坐呼吸
急性肺水肿:最严重
咳嗽、咳痰(白色浆液性泡沫痰)和咯血(毛细血管破裂)
心排血量减少乏力、头晕、少尿(首先是甚血流量减少)
体征
1.肺部湿啰音(主要体征,双肺底多见,提示肺淤血)
2.心尖部舒张期奔马律(提示左心衰)
3.交替脉(脉搏一强一弱交替出现但节律正常,是左心衰竭的特征性体征)
4.心脏扩大
2.右心衰竭
症状
①消化道症状:腹胀、食欲减退、恶心、呕吐是右心衰竭最常见的表现,因胃肠道及肝脏游血所致。
②劳力性呼吸困难:右心衰竭有明显的体循环瘀血时可出现呼吸困难。
体征
①水肿:首先出现于身体的低垂部位,常为可压陷性及对称性,严重者可出现胸腔积液,均由体静脉压升高所致
②颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭的最主要体征,肝颈静脉反流征则更具特征性
③肝大:肝大一般发生在皮下水肿之前,肝脏因淤血而肿大,伴压痛,持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化,晚期可发生黄疸、大量腹水及肝功能受损。
④心脏体征:除原有心脏病的固有体征外,右心衰竭可因右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。
3.全心衰竭。右心衰竭继发于左心衰竭而形成的全心衰竭,因右心排血量减少,阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者,肺淤血征往往不很严重。
(三)辅助检查
1.X 线检查:
(1)心影大小及外形
(2)肺淤血的有无及其程度。KerleyB 线是慢性肺淤血的特征性表现急性肺水肿的肺门呈蝴蝶状
2.超声心动图:射血分数可反映心脏收缩功能
(四)治疗原则:提高运动耐量、改善生活质量、降低死亡率
病因治疗
治疗病因:改善心肌供血、降低血压、瓣膜置换、纠正贫血、控制甲亢
消除诱因:控制感染、纠正心律失常(房颤)、避免输液过多过快等
药物治疗
减轻心脏负荷
利尿剂
1.排钾:氢氯噻嗪、呋塞米
2.保钾:螺内酯(安体舒通)
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):卡托普利
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):氯沙坦、缬沙坦
β受体阻滞剂(负性肌力药):卡维地洛、美托洛尔
增强心肌收缩力,抑制心脏传导,直接刺激迷走神经
正性肌力药:洋地黄(地高辛)维持量0.25mg
抑制心室重塑、改善预后
血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利)
β受体阻滞剂(美托洛尔)
醛固酮拮抗剂(螺内酯)
首选药物:血管紧张素转换酶抑制剂
(五)护理措施
1.给氧给予氧气吸入,根据缺氧的轻重程度调节氧流量
2.休息与活动减少机体耗氧、减轻心脏负担。让病人取半卧位或端坐位安静休息,限制活动量,尽量减少活动中的疲劳。
3.呼吸状况监测呼吸困难的程度、发甜情况、肺部啰音的变化;血气分析和血氧饱和度等,以判断药物疗效和病情进展。
4.输液的护理控制输液量和速度,并告诉病人及家属此做法的重要性、以防其随意调快滴速,诱发急性肺水肿。
5.饮食护理限水限盐,护士应严格掌握、记录每日液体入量、食盐摄入量。指导并督促病人及家属执行。
6.血管扩张剂的护理监测血压,ACEI 抑制剂的不良反应有低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳、血管性水肿等,妊娠期妇女禁用,低血压、高血钾慎用
7.皮肤护理保持床褥柔软、平整、干燥。嘱病人穿柔软、宽松的衣服。为病人做按摩或翻身时避免损伤皮肤。定期为病人更换体位,按摩骨隆突处。严重水肿病人可使用气圈或气垫床,保持病人皮肤清洁,注意观察皮肤状况,预防压疮的发生。
8.使用洋地黄的护理
(1)洋地黄用药注意事项:
①洋地黄用药安全窗很小,用量个体差异较大
②注意不与普罗帕酮、维拉帕米、钙剂、胺碘酮、阿司匹林等药物合用,以免降低地高辛经肾排泄率而引起中毒
③严格按医嘱给药,教会病人服地高辛时自测脉搏,当脉搏少于60 次/分或节律不规则应暂停服药并报告医师;用毛花苷丙或毒毛花苷K 时必须稀释后缓慢静注,并同时监测心率、心律及心电图变化。
肺源性心脏病导致的右心衰,使用洋地黄易中毒。
肥厚型心肌病洋地黄禁用
(2)密切观察洋地黄中毒表现
各类心律失常,最常见者为室性期前收缩,多呈二联律,其他如房性期前收缩、心房颤动、非阵发性交界性心动过速、房室传导阻滞等。
快速房性心律失常又伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
胃肠道反应如食欲减退、恶心、呕吐,神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊、黄视、绿视等。
(3)洋地黄中毒的处理
①立即停药。
②快速性心律失常者可选用苯妥英钠或利多卡因,有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注,必要时安置临时起搏器。
③血钾浓度低应补充钾盐,可口服或静脉补充氯化钾;并停用排钾利尿剂。
心律失常
一、分类
1.冲动形成异常
(1)窦性心律失常:①窦性心动过速;②窦性心动过缓;③窦性心律不齐;④窦性停搏。
(2)异位心律
1)被动性异位心律:①逸搏(房性、房室交界区性、室性);②逸搏心律(房性、房室交界性、室性)。
2)主动性异位心律:
①期前收缩(房性、房室交界区性、室性);
②阵发性心动过速(房性、房室交界区性、室性);
③心房扑动、心房颤动;
④心室扑动、心室颤动。
2.冲动传导异常
(1)生理性:干扰和房室分离。
(2)病理性:①窦房传导阻滞;②房内传导阻滞;③房室传导阻滞;④束支或分支阻滞(左、右束支分支传导阻滞)或室内阻滞。
根据心律失常发生时心率的快慢可将其分为快速性心律失常和缓慢性心律失常两大类。
二、窦性心律失常
正常窦性心律的冲动起源于窦房结,其频率为60~100 次/分,P-R 间期0.12-0.20 秒。
(1)窦性心动过速
成人窦性心律超过100 次/分,称为窦性心动过速。其频率大多在100~150 次/分。
针对病因,去除诱因。必要时用β受体阻滞剂如普奈诺尔。
(2)窦性心动过缓
窦性心律频率低于60 次/分,称为窦性心动过缓。常见于健康青年,运动员和睡眠状态。也可见于服用β受体阻滞剂,急性下壁心肌梗死等器质性心脏病。不症状通常不必治疗,如心率过缓可用阿托品等,症状不能缓解安装心脏起搏器。
(3)病态窦房结综合征,表现黑蒙、乏力等,重度可出现阿-斯综合征。
治疗原则为:无症状者应做密切观察,不必治疗;有症状者应选择起搏器治疗。应用起搏器治疗后,病人仍有心动过速发作,则可同时应用抗心律失常的药物。
二、期前收缩
期前收缩是临床上最常见的心律失常,是指由于窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩。
根据异位起搏点的部位不同,可将期前收缩分为
1.房性
2.房室交界性
3.室性(最为常见)
病因
病理性:冠心病、心肌炎、风湿性心脏病、药物(洋地黄)、电解质紊乱(低钾
功能性:过度劳累、情绪激动、吸烟、饮酒、饮浓茶和咖啡
临床表现
一般无特殊症状,如出现其前收缩可出现:
1.心悸、心前区不适感(类似电梯快速下降的失重感)
2.频发者有头晕、乏力、胸闷、心绞痛
房性期前收缩
1.P 波提前出现,形态与窦性不同(P 波形态异常或与窦性P 波相似
2.P-R 间期≥0.12s
3.QRS 波群形态正常(伴室内差异性传导时宽大畸形)
4.代偿间歇不完全
房室交界性期前收缩
①提前出现的QRS-T 波群,该QRS-T 波形态与正常窦性冲动的QRS-T 波群基本相同;
②P 波为逆行型(在标准Ⅱ、Ⅲ与aVF 导联中倒置),可出现在QRS波群之前(PR 间期小于0.12 秒)、之后(RP 间期小于0.20 秒)、偶尔可埋没于QRS 波群之内;
③期前收缩后多见一完全性代偿间歇。
室性期前收缩
1.QRS 波群提前出现,其前无P 波
2.QRS 波群宽大畸形,时间>0.12s
3.T 波与QRS 波群主波方向相反
4.代偿间歇完全
治疗要点
治疗原发疾病改善心肌缺血、去除诱发因素如戒烟酒
应用β受体阻滞剂急性心肌梗死发生室性期前收缩,早期应用β受体阻滞剂可减少发生室颤的危险
三、阵发性心动过速
阵发性心动过速是一种快速而规律的异位心律,由三个或三个以上连续发生的期前收缩形成。
根据异位起搏点的部位不同,可分为房性、房室交界区性和室性心动过速。
由于房性与房室交界区性阵发性心动过速在临床上难以区别,故统称为室上性心动过速,简称室上速。室性心动过速简称室速。
(一)病因
1.室上性心动过速可发生在无明显器质性心脏病的病人,也可见于风心病、冠心病、甲状腺功能亢进、慢性肺部疾病、洋地黄中毒等病人。
2.室性心动过速多见于各种器质性心脏病的病人,最常见于冠心病的急性心肌梗死病人,其他如心肌病、心力衰竭、心脏瓣膜病、电解质紊乱等,亦有个别发生于无器质性心脏病者。
(二)临床表现
1.室上性心动过速
临床特点
突然发作、突然终止,可持续数秒、数小时甚至数日,发作时病人可感心悸、头晕、胸闷、心绞痛,甚至发生心力衰竭、休克。症状轻重取决于发作时的心率及持续时间。听诊心室率可达150~250 次/分,大多心律绝对规则,心尖部第一心音强度恒定。
心电图
心率150~250 次/分,节律规律。QRS 波形态及时限正常,P 波为逆行性(起搏位点比较低,可以往上传导)
2.室性心动过速
临床特点
症状轻重可因发作时心室率、发作持续时间、基础心脏病变病人的心功能状况而各异。非持续性室速(发作持续时间短于30 秒,能自行终止)的病人通常无症状。持续性室速(发作持续时间超过30 秒,需应用药物或电复律才能终止)常伴明显血流动力学障碍及心肌缺血,使心、脑、肾等脏器血液供应骤然减少,临床上可出现心绞痛、呼吸困难、少尿、低血压、晕厥、休克甚至猝死。
心电图
三个或三个以上的室性期前收缩连续出现;心室率100~250 次/分,心律一般规则。QRS 波畸形,时限大于0.12s.P 波与QRS 波分离,无关系.常可见心室夺获或室性融合波,是确立室速的诊断重要依据。
(三)治疗原则
1.室上性心动过速急性发作期
①刺激迷走神经;
②抗心律失常药物:首选维拉帕米,其他可选用普罗帕酮、艾司洛尔、腺苷等药物;
③升压药,如去氧肾上腺素、甲氧明、间羟胺等,对合并低血压的病人,通过升高血压,反射性兴奋迷走神经,终止心动过速;
④洋地黄类,如毛花苷丙静注。除伴有心力衰竭者可作首选外,其他病人已较少应用;
⑤对于药物治疗无效或不适于药物治疗者,可采用经食管心房起搏。
⑥以上方法无效可采用同步直流电复律术。预防发作可选用维拉帕米、普罗帕酮等药物。对于长期频繁发作,且症状较重,口服药物预防效果不佳者,有条件者建议行导管射频消融术。
2.室性心动过速室速病人如无血流动力学障碍
首选利多卡因或普鲁卡因胺静脉注射后静脉持续滴注,首次剂量为50~100mg,必要时5~10 分钟后重复。发作控制后应继续用利多卡因静滴维持24~48 小时以防复发,维持量1~4mg/min。其他药物可选用:普罗帕酮、胺碘酮、索他洛尔、普鲁卡因胺、溴苄胺等。如病人已发生低血压、休克、心绞痛、脑部血流灌注不足等危急表现时,应迅速施行同步直流电复律术。洋地黄中毒引起的室速,不宜用电复律(易发生室颤),应首选苯妥英钠静注,并补充钾盐。
四、扑动与颤动
根据异位的搏动起源部位不同发生于心房或心室的,一种比阵发性心动过速更快的主动性异位心律。
心室扑动与心室颤动是最危险的心律失常
(一)病因
心房扑动与颤动的病因基本相同,绝大多数见于器质性心脏病人,最常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、冠心病、心肌病及甲状腺功能亢进、洋地黄中毒。心室扑动与颤动常为器质性心脏病及其他疾病病人临终前发生的心律失常,临床多见于急性肌梗死、心肌病、严重低血钾、洋地黄中毒以及胺碘酮、奎尼丁中毒等。
(二)临床表现
1.心房扑动与颤动:其临床症状取决于心室率的快慢,如心室率不快者可无任何症状,心室率快者则可有心悸、胸闷、头晕、乏力、心绞痛等症状。心房扑动者听诊时心律规则,亦不规则。心房颤动者体检第一心音强弱变化不等,心律绝对不规则,心室率快时有脉搏短绌发生。另外,心房颤动是心力衰竭的最常见诱因之一,还易引起心房内附壁血栓的形成,部分血栓脱落可引起体循环动脉栓塞,常见脑栓塞、肢体动脉栓塞、视网膜动脉栓塞等。
2.心室扑动与颤动其临床表现无差别。一旦发生,病人迅速出现意识丧失、抽搐,继之呼吸停顿甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压也无法测到。
(三)心电图检查
1.房扑
①P 波消失,代之以大小相等、形态相同、间距规则的大锯齿状扑动波(F波),F 波频率250~350 次/分;
②QRS 波群形态多正常,间距规则或不规则;
③T 波不能明视。
2.房颤
①P 波消失,代之以大小不等、形态不同、间距不规则的小锯齿状颤动波(f 波),f 波频率350~600 次/分;
②QRS 波群形态正常,间距绝对不规则;
③T 波不能明视。
3.室扑匀齐、大而规则的正弦波,频率150~300 次/分,难以区分QRS-T 波。
4.室颤形态、节律及振幅极不规则的波动,频率150~500 次/分,QRS 波群、ST 段及T 波无法辨认。
(四)治疗原则
1.心房扑动应针对原发病进行治疗。转复心房扑动最有效的办法为同步直流电复律术。普罗帕酮、胺碘酮对转复及预防房扑复发有一定的疗效。钙通道阻滞剂如维拉帕米对控制房扑心室率亦有效,但目前对单纯控制房扑的心室率仍首选洋地黄类制剂。部分病人可行导管消融术以求根治。
2.心房颤动除积极治疗原发病外,对阵发性心房颤动,如持续时间短、发作频繁、自觉症状不明显者无需特殊治疗;对发作时间长、频繁、发作时症状明显者,可给予洋地黄、维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮等药物治疗,如药物治疗无效可施行导管消融术,如失败可消融房室结-希氏束,同时植入起搏器。对持续心房颤动者,可应用洋地黄类药物控制心室率;如有复律适应证者,可采用奎尼丁或胺碘酮作药物复律,但最有效的复律手段仍为同步直流电复律术。慢性房颤者栓塞的发生率较高,如无禁忌应采用抗凝治疗。
3.心室扑动及颤动应争分夺秒进行抢救,尽快恢复有效心脏收缩,包括胸外心脏按压、人工呼吸、立即锁骨下静脉注入利多卡因50~100mg 或其他复苏药物,如阿托品、肾上腺素。如心电图示颤动波高而大,频率快,应立即采用非同步直流电复律。
五、房室传导阻滞
(一)临床表现
1.第一度房室传导阻滞病人除可有原发病症状外,通常无其他症状,听诊第一心音强度减弱。
2.第二度房室传导阻滞
Ⅰ型又称文氏阻滞,病人可有心悸与心搏脱漏感,听诊第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。
Ⅱ型又称莫氏现象,病人可有头晕、乏力、心悸、胸闷等症状,有间歇性心搏脱漏,但第一心音强度恒定,该型易发展成完全性房室传导阻滞。
3.第三度房室传导阻滞临床症状取决于心室率的快慢与伴随病变,病人可出现疲惫、乏力、头晕、心绞痛及心力衰竭,如心室率过慢导致脑缺血,则可出现暂时性薏识丧失,甚至抽搐,即阿-斯综合征。严重者可发生猝死。听诊第一心音强度不等,可闻及心房音,血压偏低。
(二)心电图检查
1.第一度房室传导阻滞P-R 间期超过0.20 秒,无QRS 波群脱落。
2.第二度房室传导阻滞
(1)Ⅰ型:是常见的第二度房室传导阻滞类型。
①P-R 间期进行性延长,直至QRS 波群脱落;
②相邻的R-R 间期进行性缩短,直至P 波后QRS 波群脱落;
③包含QRS波群脱落的R-R 间期比两倍正常窦性P-P 间期短
④最常见的房室传导比例为3:2 或5:4。
(2)Ⅱ型:
①下传的搏动中,P-R 间期恒定不变,可正常亦可延长;
②有间歇性的P 波与QRS 波群脱落,常呈2:1 或3:2 传导
③QRS 波群形态一般正常,亦可有形态异常。
3.第三度房室传导阻滞
①P-P 间隔相等,R-R 间隔相等,P 波与QRS 波群间无关;
②P 波频率快于QRS 波频率;
③QRS 波群形态取决于阻滞部位。如阻滞位于希氏束及其附近,心室率约40~60 次/分,QBS 波群正常,心律亦较稳定;如位于室内传导系统的远端,心室率可在40 次/分以下,QRS 波群增宽,心室率亦常不稳定。
(三)治疗原则
1.第一度或第二度I 型房室传导阻滞,心室率不太慢且无临床症状者,除必要的针对原发病进行治疗外,心律失常本身无需进行治疗。
2.第二度Ⅱ型或第三度房室传导阻滞,心室率慢并影响血流动力学,应及时提高心室率以改善症状,防止发生阿-斯综合征。
常用药物有:
①阿托品:每次0.5~2mg,静注,适用于阻滞位于房室结的病人;
②异丙肾上腺素:可用于任何部位的房室传导阻滞,但对急性心肌梗死病人要慎用,因可能导致严重室性心律失常;
③对心室率低于40 次/分症状严重者,特别是曾有阿-斯综合征发作者,应首选临时或埋藏式心脏起搏治疗。
P波有问题:心房 QRS波有问题:心室 T波有问题:缺血
室出有因