导图社区 中职病理学——消化系统疾病(董鑫)
消化系统包括消化管和消化腺。消化过程包括消化腺的分泌,消化管的蠕动,吸收及排泄。在致病因素作用下,消化系统能否发生疾病取决于全身和消化系统本身的防御代偿能力。希望能对你有所帮助!
编辑于2022-12-10 23:16:56正常的血液循环是维持机体新陈代谢的基本条件,血液循环受神经,体液调节以适应内外环境的改变,血液循环一旦发生障碍,就会引起相应器官的组织的代谢功能形态发生改变血液循环障碍可分为全身性和局部性两类,或者包括充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞和梗死等 本篇适用于中职病理学复习——董鑫编
在生命活动中,机体对内外环境影响能做出一定的形式的应答反应,并通过自身的调节机制,以适应内外环境的变化,抵御有害因子的损伤..... 本篇适用于中职病理学复习——董鑫编
掌握:脑死亡的概念和疾病的经过与转归 熟悉:健康 疾病 病因的概念 了解:病因学、发病学的基本知识 本篇适用于中职病理学复习——董鑫编
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正常的血液循环是维持机体新陈代谢的基本条件,血液循环受神经,体液调节以适应内外环境的改变,血液循环一旦发生障碍,就会引起相应器官的组织的代谢功能形态发生改变血液循环障碍可分为全身性和局部性两类,或者包括充血、淤血、出血、血栓形成、栓塞和梗死等 本篇适用于中职病理学复习——董鑫编
在生命活动中,机体对内外环境影响能做出一定的形式的应答反应,并通过自身的调节机制,以适应内外环境的变化,抵御有害因子的损伤..... 本篇适用于中职病理学复习——董鑫编
掌握:脑死亡的概念和疾病的经过与转归 熟悉:健康 疾病 病因的概念 了解:病因学、发病学的基本知识 本篇适用于中职病理学复习——董鑫编
消化系统疾病
慢性胃炎
慢性浅表性胃炎 (慢性单纯性胃炎)
胃窦部最常见,胃镜可见出血或糜烂 镜下可见淋巴细胞和浆细胞浸润
慢性萎缩性胃炎
黏膜固有腺体萎缩/常伴有肠上皮化生为特征
分为AB两型 A型:与自身免疫有关 B型:与自身免疫无关,我国患者大多属于B型 慢性萎缩性胃炎B型又称→单纯性萎缩性胃炎 A型在胃底、胃体 B型病变主要在胃窦部,有癌变可能
某些病变虽然本身不是恶性肿瘤,但具有发展为恶性肿瘤的潜能 ,患者发生相应恶性肿瘤的风险增加,这些病变称为癌前病变。
癌前病变名词解释
病理变化
肉眼观(胃镜检查)
胃黏膜薄而平滑,皱襞变平或消失,表面呈细颗粒状
粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色
黏膜下小血管清晰可见,与周围黏膜界限明显
镜下观
病变区胃黏膜变薄,腺体萎缩
粘膜固有层淋巴细胞、浆细胞浸润
常出现化生现象
腺上皮化生 (假幽门腺)
肠上皮化生
慢性肥厚性胃炎及疣状胃炎
消化性溃疡
消化性溃疡是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病,多见于成人
病因和发病机制
幽门螺杆菌(Hp)的感染
粘膜抗消化能力降低
胃液的消化作用
神经、内分泌功能失调
遗传因素
O型血较高
病理变化 (以胃溃疡为例)
部位
胃小弯进幽门处,胃窦部尤为多见
数目
溃疡通常只有一个
形态
圆形或椭圆形
大小
直径多在两厘米以内
形状
溃疡边缘整齐,状如刀割 粘膜皱壁从溃疡向周围呈放射状
深度
溃疡底部通常穿越黏膜下层,深达肌层甚至浆膜层
镜下分层 (由内向外)
炎性渗出层
坏死组织层
肉芽组织层
瘢痕层
考过
十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似, 多发生在十二指肠球部溃疡一般较胃溃疡为小,而且直径多在一厘米以内。
临床病理联系
上腹部疼痛
胃溃疡
餐后痛 进食→疼痛→缓解
十二指肠溃疡
饥饿痛/夜间痛 疼痛→进食→缓解
患者还可以有反酸、嗳气和上腹部饱胀感
胃幽门括约肌痉挛和胃逆蠕动引起
X线钡剂检查时,溃疡处可见龛影
周期性 节律性
结局及合并症
愈合
出血 (最常见)
大便隐血试验阳性
呕血
柏油样便
穿孔 (肠壁较薄的十二指肠溃疡易常见)
幽门梗阻 (只能发生在胃溃疡)
反复呕吐可引起 低钾低氯性代谢性碱中毒
恶变
病毒性肝炎
病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病
没有HFV
发病机制
免疫因素才是肝细胞损伤的重要原因
基本病理变化
肝细胞变性与坏死
肝细胞变性
细胞水肿 (最常见的病变)
直接表现为胞质疏松化/气球样变
嗜酸性变
HE染色呈紫红色→酸性
肝细胞坏死
嗜酸性坏死
嗜酸性小体
溶解性坏死
点状坏死
碎片状坏死
桥接坏死
普通型
大片坏死
重型肝炎
炎症细胞浸润
淋巴细胞和单核细胞
肝细胞再生
如坏死严重,原有小叶内的网状支架塌陷,再生的肝细胞则呈团块状排列,则称为结节状再生
间质反应性增生和小胆管增生
临床病理类型
普通型病毒性肝炎
急性 (最常见)
又可分为黄疸型和无黄疸型
病理变化
肉眼观 肝脏肿大,质较软,表面光滑
镜下观 肝细胞出现广泛的变性,且以细胞水肿为主 肝细胞坏死轻微肝小叶内可见点状坏死与嗜酸性小体
临床病理联系
肝区疼痛
血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高
肝功能异常
慢性
轻度慢性肝炎
点状坏死,偶见轻度碎片状坏死,小叶结构清楚
中度慢性肝炎
中度碎片状坏死,出现特征的桥接坏死,小叶内有纤维间隔生成
重度慢性肝炎
重度碎片状坏死+大范围的桥接坏死,纤维间隔分隔肝小叶结构(假小叶生成),晚期逐步转变为肝硬化
重型病毒性肝炎
急性重型肝炎
急性黄色肝萎缩/急性红色肝萎缩
病理变化
弥漫性大片坏死,(再生不明显)
肝窦明显扩张、充血甚至出血
肝小叶内及汇管区大量炎症细胞浸润,其中以淋巴细胞,巨噬细胞浸润为主
临床病理联系
胆红素大量入血,引起严重的肝细胞性黄疸
凝血因子合成障碍,导致明显的出血倾向
肝衰竭对各种代谢产物的解毒功能出现障碍导致肝性脑病
可诱发肾衰竭(肝肾综合征)
结局
死亡的主要原因为肝衰竭(肝性脑病) 其次为消化道大出血、肾衰竭、DIC,少数迁延而转为亚急性重型肝炎
考过
亚急性重型肝炎
病理变化
肝细胞的大片坏死,又有结节状肝细胞再生
炎症细胞浸润主要为淋巴细胞/单核细胞
结局
坏死后性肝硬化
肝硬化
肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错运行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而形成肝硬化
门脉性肝硬化 (最常见)
病因和发病机制
病毒性肝炎 我国(主要原因/尤其是乙型肝炎和丙型)
慢性酒精中毒 (欧美)
营养缺乏
毒物中毒
病理变化
肉眼观:结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)
镜下观:正常肝小叶结构被破坏,有广泛增生的纤维组织,将肝细胞再生结节分割包容成大小不等,圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶是肝硬化的主要形态学标志
临床病理联系
门脉高压症
脾大
胃肠淤血、水肿致患者食欲缺乏,消化不良
腹水
侧支循环形成
食管下段静脉丛曲张、出血→大呕血
直肠静脉(痔静脉)丛曲张→便血,长期可致贫血
脐周静脉及腹壁静脉曲张→海蛇头状
肝功能不全
睾丸萎缩、男子乳房发育症 (女性月经失调,闭经不孕)
蜘蛛状血管痣
出血倾向
黄疸
肝性脑病 (最严重)
坏死后性肝硬化
坏死后性肝硬化相当于大结节型肝硬化和大小结节混合型肝硬化是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的
病因
肝炎病毒感染 (乙、丙型的亚急性重型肝炎转变而来)
药物及化学物质中毒
消化系统常见肿瘤
肝性脑病
概念
肝性脑病是指继发于严重性患的中枢神经系统功能,呈现的精神、神经综合征,临床上按神经精神症状的轻重分为4期:一期(前驱期)二期(昏迷前期)三期(昏睡期)4期(昏迷期)
病因与分类
发病机制
氨中毒学说
血氨升高的原因
氨清除不足
肝功能不全→鸟氨酸循环障碍 肝内尿素合成减少
经侧支循环直接流入体循环血氨增高
氨产生过多
胃肠道消化吸收能力降低,分解产氨增多
严重肝病常合并肾功能障碍,尿素排出减少
肌肉震颤时,分解产氨增多
氨对脑的毒性作用
干扰脑细胞的能量代谢,脑组织能量缺乏
抑制性神经递质增多
影响神经细胞的兴奋性
假神经递质学说
苯乙醇胺/羟苯乙醇胺 竞争性抑制脑干网状结构 脑干网状结构可使机体维持意识保持清醒状态
用左旋多巴解救
氨基酸失衡学说
血浆芳香族氨基酸增多→代谢→5-羟色胺(抑制性神经递质) 支链氨基酸减少
诱因
上消化道出血
肝脏血供不足
感染
细菌及其毒素损害肝细胞
水、电解质及酸碱平衡紊乱
使用排钾利尿药、通气过度等引起碱中毒,可将氨根离子转化为氨,血氨升高 过多放腹水,剧烈呕吐等也易诱发肝性脑病
错误使用麻醉及镇静药、饮酒等
使脑敏感性增加,可诱发肝性脑病
其他
摄入过多蛋白质食物、便秘、外科手术
解答题
董鑫同学编
消化系统疾病
慢性胃炎
慢性浅表性胃炎 (慢性单纯性胃炎)
胃窦部最常见,胃镜可见出血或糜烂 镜下可见淋巴细胞和浆细胞浸润
慢性萎缩性胃炎
黏膜固有腺体萎缩/常伴有肠上皮化生为特征
分为AB两型 A型:与自身免疫有关 B型:与自身免疫无关,我国患者大多属于B型 慢性萎缩性胃炎B型又称→单纯性萎缩性胃炎 A型在胃底、胃体 B型病变主要在胃窦部,有癌变可能
某些病变虽然本身不是恶性肿瘤,但具有发展为恶性肿瘤的潜能 ,患者发生相应恶性肿瘤的风险增加,这些病变称为癌前病变。
癌前病变名词解释
病理变化
肉眼观(胃镜检查)
胃黏膜薄而平滑,皱襞变平或消失,表面呈细颗粒状
粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色
黏膜下小血管清晰可见,与周围黏膜界限明显
镜下观
病变区胃黏膜变薄,腺体萎缩
粘膜固有层淋巴细胞、浆细胞浸润
常出现化生现象
腺上皮化生 (假幽门腺)
肠上皮化生
慢性肥厚性胃炎及疣状胃炎
消化性溃疡
消化性溃疡是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病,多见于成人
病因和发病机制
幽门螺杆菌(Hp)的感染
粘膜抗消化能力降低
胃液的消化作用
神经、内分泌功能失调
遗传因素
O型血较高
病理变化 (以胃溃疡为例)
部位
胃小弯进幽门处,胃窦部尤为多见
数目
溃疡通常只有一个
形态
圆形或椭圆形
大小
直径多在两厘米以内
形状
溃疡边缘整齐,状如刀割 粘膜皱壁从溃疡向周围呈放射状
深度
溃疡底部通常穿越黏膜下层,深达肌层甚至浆膜层
镜下分层 (由内向外)
炎性渗出层
坏死组织层
肉芽组织层
瘢痕层
考过
十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似, 多发生在十二指肠球部溃疡一般较胃溃疡为小,而且直径多在一厘米以内。
临床病理联系
上腹部疼痛
胃溃疡
餐后痛 进食→疼痛→缓解
十二指肠溃疡
饥饿痛/夜间痛 疼痛→进食→缓解
患者还可以有反酸、嗳气和上腹部饱胀感
胃幽门括约肌痉挛和胃逆蠕动引起
X线钡剂检查时,溃疡处可见龛影
周期性 节律性
结局及合并症
愈合
出血 (最常见)
大便隐血试验阳性
呕血
柏油样便
穿孔 (肠壁较薄的十二指肠溃疡易常见)
幽门梗阻 (只能发生在胃溃疡)
反复呕吐可引起 低钾低氯性代谢性碱中毒
恶变
病毒性肝炎
病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死为主要病变的传染病
没有HFV
发病机制
免疫因素才是肝细胞损伤的重要原因
基本病理变化
肝细胞变性与坏死
肝细胞变性
细胞水肿 (最常见的病变)
直接表现为胞质疏松化/气球样变
嗜酸性变
HE染色呈紫红色→酸性
肝细胞坏死
嗜酸性坏死
嗜酸性小体
溶解性坏死
点状坏死
碎片状坏死
桥接坏死
普通型
大片坏死
重型肝炎
炎症细胞浸润
淋巴细胞和单核细胞
肝细胞再生
如坏死严重,原有小叶内的网状支架塌陷,再生的肝细胞则呈团块状排列,则称为结节状再生
间质反应性增生和小胆管增生
临床病理类型
普通型病毒性肝炎
急性 (最常见)
又可分为黄疸型和无黄疸型
病理变化
肉眼观 肝脏肿大,质较软,表面光滑
镜下观 肝细胞出现广泛的变性,且以细胞水肿为主 肝细胞坏死轻微肝小叶内可见点状坏死与嗜酸性小体
临床病理联系
肝区疼痛
血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高
肝功能异常
慢性
轻度慢性肝炎
点状坏死,偶见轻度碎片状坏死,小叶结构清楚
中度慢性肝炎
中度碎片状坏死,出现特征的桥接坏死,小叶内有纤维间隔生成
重度慢性肝炎
重度碎片状坏死+大范围的桥接坏死,纤维间隔分隔肝小叶结构(假小叶生成),晚期逐步转变为肝硬化
重型病毒性肝炎
急性重型肝炎
急性黄色肝萎缩/急性红色肝萎缩
病理变化
弥漫性大片坏死,(再生不明显)
肝窦明显扩张、充血甚至出血
肝小叶内及汇管区大量炎症细胞浸润,其中以淋巴细胞,巨噬细胞浸润为主
临床病理联系
胆红素大量入血,引起严重的肝细胞性黄疸
凝血因子合成障碍,导致明显的出血倾向
肝衰竭对各种代谢产物的解毒功能出现障碍导致肝性脑病
可诱发肾衰竭(肝肾综合征)
结局
死亡的主要原因为肝衰竭(肝性脑病) 其次为消化道大出血、肾衰竭、DIC,少数迁延而转为亚急性重型肝炎
考过
亚急性重型肝炎
病理变化
肝细胞的大片坏死,又有结节状肝细胞再生
炎症细胞浸润主要为淋巴细胞/单核细胞
结局
坏死后性肝硬化
肝硬化
肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错运行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而形成肝硬化
门脉性肝硬化 (最常见)
病因和发病机制
病毒性肝炎 我国(主要原因/尤其是乙型肝炎和丙型)
慢性酒精中毒 (欧美)
营养缺乏
毒物中毒
病理变化
肉眼观:结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)
镜下观:正常肝小叶结构被破坏,有广泛增生的纤维组织,将肝细胞再生结节分割包容成大小不等,圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶是肝硬化的主要形态学标志
临床病理联系
门脉高压症
脾大
胃肠淤血、水肿致患者食欲缺乏,消化不良
腹水
侧支循环形成
食管下段静脉丛曲张、出血→大呕血
直肠静脉(痔静脉)丛曲张→便血,长期可致贫血
脐周静脉及腹壁静脉曲张→海蛇头状
肝功能不全
睾丸萎缩、男子乳房发育症 (女性月经失调,闭经不孕)
蜘蛛状血管痣
出血倾向
黄疸
肝性脑病 (最严重)
坏死后性肝硬化
坏死后性肝硬化相当于大结节型肝硬化和大小结节混合型肝硬化是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的
病因
肝炎病毒感染 (乙、丙型的亚急性重型肝炎转变而来)
药物及化学物质中毒
消化系统常见肿瘤
肝性脑病
概念
肝性脑病是指继发于严重性患的中枢神经系统功能,呈现的精神、神经综合征,临床上按神经精神症状的轻重分为4期:一期(前驱期)二期(昏迷前期)三期(昏睡期)4期(昏迷期)
病因与分类
发病机制
氨中毒学说
血氨升高的原因
氨清除不足
肝功能不全→鸟氨酸循环障碍 肝内尿素合成减少
经侧支循环直接流入体循环血氨增高
氨产生过多
胃肠道消化吸收能力降低,分解产氨增多
严重肝病常合并肾功能障碍,尿素排出减少
肌肉震颤时,分解产氨增多
氨对脑的毒性作用
干扰脑细胞的能量代谢,脑组织能量缺乏
抑制性神经递质增多
影响神经细胞的兴奋性
假神经递质学说
苯乙醇胺/羟苯乙醇胺 竞争性抑制脑干网状结构 脑干网状结构可使机体维持意识保持清醒状态
用左旋多巴解救
氨基酸失衡学说
血浆芳香族氨基酸增多→代谢→5-羟色胺(抑制性神经递质) 支链氨基酸减少
诱因
上消化道出血
肝脏血供不足
感染
细菌及其毒素损害肝细胞
水、电解质及酸碱平衡紊乱
使用排钾利尿药、通气过度等引起碱中毒,可将氨根离子转化为氨,血氨升高 过多放腹水,剧烈呕吐等也易诱发肝性脑病
错误使用麻醉及镇静药、饮酒等
使脑敏感性增加,可诱发肝性脑病
其他
摄入过多蛋白质食物、便秘、外科手术
解答题
董鑫同学编