导图社区 休克
休克主要特征是重要器官微循环灌注量急剧减少,因强烈损伤引起的急性全身性危重病哩过程,应及时稳定生命特征,积极治疗病因
关于实验诊断学思维导图,包含血管壁检测、 血小板检测、凝血因子检测、 抗凝系统检测等。
实验诊断学思维导图,包含一般性状检查、 脑脊液化学检查、脑脊液标本采集、脑脊液显微镜检查等。
关于实验诊断学思维导图,包含主要成分、 粪便标本采集、 粪便一般性状检查、 粪便隐血试验等。
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休克
发生机制
微循环机制
微循环缺血期
变化特点
少灌少流,灌少于流
组织呈缺血缺氧状态
变化机制
交感神经兴奋
儿茶酚胺大量入血,α受体效应:血管收缩。b受体效应:微循环动静脉短路开放
其他缩血管体液因子释放
血管紧张素;血管升压素;血栓素A2;内皮素;白三烯类物质
代偿意义
有助于维持动脉血压
回心血量增加
心排出量增加
外周阻力增高
有助于心脑血液供应
血液重分布
临床表现
脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏加快,脉压减小,尿量减少,烦躁不安
微循环淤血期
灌而少流,灌大于流
组织呈淤血性缺氧状态
微血管扩张机制
酸中毒
扩血管物质增多
缓激肽,组胺,一氧化氮
血液瘀滞机制
白细胞黏附于微静脉
血液浓缩
失代偿及恶性循环的产生
回心血量急剧减少
自身输液停止
心脑血液灌流量减少
血压和脉压进行性下降,脉搏细速,静脉萎陷
神志淡漠,甚至昏迷
少尿甚至无尿
皮肤黏膜发绀或出现花斑
微循环衰竭期
不灌不流
无复流现象
微血管麻痹性扩张
DIC形成
血液流变学的改变
凝血系统激活
TXA2-PGI2平衡失调
后果
多器官功能障碍或衰竭甚至死亡
循环衰竭
并发DIC
重要器官功能障碍
细胞分子机制
细胞损伤
细胞膜的变化
线粒体的变化
溶酶体的变化
细胞死亡
炎症介质表达增多
防治的病理生理基础
病因学防治
发病学防治
改善微循环
扩充血容量
纠正酸中毒
合理使用血管活性药物
抑制过度炎症反应
细胞保护
器官支持疗法
营养与代谢支持
机体代谢与功能变化
物质代谢紊乱
氧耗减少,糖酵解加强,糖原,脂肪和蛋白分解代谢增强,合成代谢减弱
电解质与酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
呼吸性碱中毒
高钾血症
器官功能障碍
病因和分类
病因
失学和失液
烧伤
创伤
感染
过敏
心脏功能障碍
强烈的神经刺激
分类
按病因分类
按始动环节分类
低血容量性休克
血管源性休克
心源性休克