导图社区 内科-溶血性贫血
本篇主要包括溶血性贫血的定义、发病机制、临床表现、相关实验室检查、如何诊断及治疗方法。 可供复习参考及相关科普了解。
提示: 本内容由社区用户上传并分享。平台不对内容的真实性、合法性、知识产权归属及是否侵害第三方权利进行事前审核或保证。本内容可能包含受版权保护的图片、字体或其他第三方素材,使用前请自行确认授权范围。
本篇详细介绍了免疫功能在抗感染方面的作用机制、各类感染所引起的免疫防御机制及感染的不同结局,适用于临床医学研究生免疫课程的学习,与本科的医学免疫学内容有所交叉。
从免疫的角度看肿瘤治疗,本篇包括了肿瘤免疫的概念介绍、肿瘤的免疫基础、肿瘤免疫治疗的最新进展等内容,部分参考了医学研究生第二版教材,适用于对免疫学科感兴趣的人群.
本篇根据2024执业医师考试大纲编写,主要包括了小儿泌尿系统发育特点、急性肾小球肾炎及肾病综合征的内容。详细介绍了肾小球肾炎及肾病综合征的病因、临床表现、辅助检查、诊断标准与鉴别诊断及治疗方法等内容。 适用于临床医学专业复习参考。
社区模板帮助中心,点此进入>>
小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查:一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
溶血性贫血( hemolytic anemia , HA )
治疗
病因治疗
针对 HA 发病机制的治疗,去除病因
对症治疗
药物治疗(糖皮质激素);输血;脾切除术
针对贫血及 HA 引起的并发症等的治疗
诊断与鉴别诊断
诊断
急性或慢性溶血性贫血的临床表现
实验室检查有贫血证据;红细胞破坏增多证据; 骨髓代偿性增生证据;红细胞有缺陷或寿命缩短的证据
一般步骤
详细询问病史
抗人球蛋白试验( Coomb ′ s 试验)
阳性者:自身免疫性溶血性贫血( AIHA )
阴性者:不能除外 AIHA
外周血发现有大量异常红细胞;外周血涂片无异形红细胞
鉴别诊断
失血性、缺铁性或巨幼细胞贫血的恢复早期;家族性非溶血性黄痘( Gilbert 综合征);骨髓转移瘤
实验室检查
红细胞破坏增加的检査(提示溶血的检查)
血管内溶血
游离血红蛋白增多 ;血清结合珠蛋白减少 ;Hb 尿 ;含铁血黄素尿
血管外溶血
胆红素
高胆红素血症(游离胆红素增高为主)
做24小时粪胆原和尿胆原排出量检查
红系代偿性增生的检查
网织红细胞增多;周围血出现幼稚血细胞;骨髓幼红细胞增生
针对红细胞自身缺陷和外部异常的检查
红细胞形态改变、红细胞吞噬现象及自身凝集反应、 海因小体、红细胞渗透性脆性异常、红细胞寿命缩短
临床表现
急性溶血性贫血
短期内大量血管内溶血
起病急骤,表现为头痛、呕吐、寒战、高热、面色苍白、血红蛋白尿、黄疽,严重者可有周围循环衰竭和急性肾衰竭
慢性溶血性贫血
以血管外溶血多见
临床表现为贫血、黄疸、肝脾肿大
发病机制
红细胞破坏增加
血红蛋白分子结构的异常、血红蛋白病、血红蛋白病和戊糖磷酸途径的酶缺陷
外部因素所致的红细胞破坏
创伤性心原性溶血性贫血、行军性血红张白尿
血红蛋白降解途径
指红细胞在血液循环中被破坏,释放游离血红蛋白
血红蛋白血症;结合珠蛋白降低;含铁血黄素尿(浓茶色尿)
单核一巨噬细胞系统破坏红细胞
红系代偿性增生
外周血出现有核红细胞、网织红细胞增多
慢性重度溶贫血时,长骨的黄髓变成红髓,骨髓腔扩大
概述
溶血是红细胞遭到破坏,寿命缩短的过程
骨髓具有正常造血6~8倍的代偿能力
当溶血超过骨髓的代偿能力,引起的贫血即为溶血性贫血( HA )
当溶血发生而骨髓能够代偿时,可无贫血,称为溶血状态
临床分类
红细胞自身异常
红细胞膜异常
遗传性红细胞膜异常、 获得性血细胞膜糖磷脂酰肌醇( GPI )锚链膜蛋白异常
遗传性红细胞酶缺陷
磷酸戊糖途径酶缺陷、无氧糖酵解途径酶缺陷
遗传性珠蛋白生成障碍
珠蛋白肽链结构异常、珠蛋白肽链数量异常
血红素异常
遗传性血红蛋白病、血红素异常
红细胞外部因素
免疫性 HA
自身免疫性 HA 、同种免疫性 HA
血管性 HA
微血管病性 HA、瓣膜病、血管壁受到反复挤压
生物因素
蛇毒、疟疾、黑热病等
理化因素
大面积烧伤、血浆中渗透压改变和化学因素