导图社区 外科学《颅内压增高和脑疝》
颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见的临床综合征。颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展至一定阶段,都可能导致颅内压持续超过正常上限,从而引起相应的综合征。了解颅内压形成的物质基础、熟悉其调节机制和掌握颅内压增高发生机制,是学习和掌握神经外科学的重点和关键。
编辑于2022-12-13 16:39:24"胃食管反流病(GERD)是胃酸‘造反’伤食道的常见病!核心是食管下括约肌(LES)功能障碍,典型症状为烧心、反酸诊断靠胃镜(金标准)和食管pH监测,需与心绞痛等鉴别治疗分三步走:基础调整(如抬高床头)、抑酸药(核心手段),严重者需手术长期不控制可能引发食管炎甚至癌变,术后患者需警惕复发记住:早诊早治是关键!"
骨髓增生异常综合征(MDS)是造血干细胞的恶性克隆性疾病,以骨髓衰竭、病态造血和白血病转化风险为特征 (内容结构) 1. 核心定义:造血干细胞异常导致血细胞减少和病态造血 2. 分型与诊断:WHO2016分型体系,诊断需结合骨髓象、血象及细胞遗传学 3. 治疗原则:分层治疗,低危以支持治疗为主,高危需强化疗或移植 4. 预后随访:IPSSR评分系统指导预后,定期监测血常规和骨髓变化 (关键点)贫血常见,原始细胞≥20%提示白血病转化,需长期随访。
"白血病:一场造血系统的恶性‘叛乱’!这种造血干细胞恶性克隆性疾病的核心是细胞增殖失控 分化凋亡障碍,导致骨髓被白血病细胞‘霸占’诊断需抓住‘三步曲’:①临床表现(贫血/感染/出血三联征 器官浸润)→②血象异常筛查→③骨髓象 MICM分型确诊治疗双管齐下:核心疗法(化疗/靶向/移植)联合支持治疗(抗感染/输血/并发症管理)。预后关键看分型、遗传学特征和MRD监测早发现复发苗头才能抢占先机!"
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骨髓增生异常综合征(MDS)是造血干细胞的恶性克隆性疾病,以骨髓衰竭、病态造血和白血病转化风险为特征 (内容结构) 1. 核心定义:造血干细胞异常导致血细胞减少和病态造血 2. 分型与诊断:WHO2016分型体系,诊断需结合骨髓象、血象及细胞遗传学 3. 治疗原则:分层治疗,低危以支持治疗为主,高危需强化疗或移植 4. 预后随访:IPSSR评分系统指导预后,定期监测血常规和骨髓变化 (关键点)贫血常见,原始细胞≥20%提示白血病转化,需长期随访。
"白血病:一场造血系统的恶性‘叛乱’!这种造血干细胞恶性克隆性疾病的核心是细胞增殖失控 分化凋亡障碍,导致骨髓被白血病细胞‘霸占’诊断需抓住‘三步曲’:①临床表现(贫血/感染/出血三联征 器官浸润)→②血象异常筛查→③骨髓象 MICM分型确诊治疗双管齐下:核心疗法(化疗/靶向/移植)联合支持治疗(抗感染/输血/并发症管理)。预后关键看分型、遗传学特征和MRD监测早发现复发苗头才能抢占先机!"
颅内压增高和脑疝
概述
一、 颅内压的形成与正常值
颅腔、脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。
颅缝闭合后颅腔的容积固定不变,约为1400~1500ml。
成人的正常颅内压为70~200mmH2O,儿童为50~100mmH2O。
二、 颅内压调节与代偿
颅内容积超过5%的临界范围,或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%,则会产生颅内压增高。
三、 颅内压增高原因
(1)颅内占位性病变挤占了颅内空间 (2)脑组织体积增大 (3)脑脊液循环和(或)吸收障碍 (4)脑血流过度灌注或静脉回流受阻 (5)先天性畸形使颅腔的容积变小
四、 颅内压增高病理生理
影响颅内压增高因素
年龄
※婴幼儿颅缝未闭合,可使颅缝裂开而增加颅腔容积。 ※老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多,故病程亦较长。
病变扩张速度
颅内病变体积扩增与颅内压上升呈现指数曲线。
病变部位
颅脑中线或颅后窝的占位性病变易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水,故颅内压增高症状突出。
伴发脑水肿程度
脑转移性肿瘤,脑肿瘤放射治疗后,炎症性反应等均可伴有较明显的脑水肿,故早期即可出现颅内压增高症状。
全身系统性疾病
电解质及酸碱平衡失调、尿毒症、肝性脑病、毒血症、肺部感染等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。
颅内压增高后果
※脑血流量的降低,造成脑缺血甚至脑死亡。 ※脑血流量(CBF)=【平均动脉压(MAP)-颅内压(ICP)】/脑血管阻力(CVR) ※脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP)/脑血管阻力(CVR)
脑移位和脑疝
脑水肿
脑水肿时水分的积聚可在细胞外间隙称为血管源性脑水肿,也可在细胞膜内,称为细胞毒性脑水肿。
库欣反应
颅内压急剧增高时,病人出现心率变慢、呼吸减慢、血压升高(又称"两慢一高"),称为库欣反应。
胃肠功能紊乱及消化道出血
这与颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血而致功能紊乱有关。
神经源性肺水肿
由于下丘脑、延髓受压导致 α-肾上腺素能神经活性增强,血压反应性增高,左心室负荷过重,左心房及肺静脉压增高,肺毛细血管压力增高,引起肺水肿,病人表现为呼吸急促,痰鸣,并有大量泡沫状血性痰液。
颅内压增高
一、 颅内压增高类型
增高范围分类
弥漫性颅内压增高
※由于颅腔狭小或脑实质体积增大而引起。 ※其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,因此脑组织无明显移位。
临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水、静脉窦血栓等。
局灶性颅内压增高
颅内有局限的扩张性病变,病变部位压力首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生移位,并把压力传向远处,造成颅内各腔隙间的压力差,更易形成脑疝。
病变进展速度
急性颅内压增高
见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。
亚急性颅内压增高
病情发展较快,颅内压增高的反应较轻,多见于颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。
慢性颅内压增高
病情发展较慢,可长期无颅内压增高的症状和体征,多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。
二、 引起颅内压增高的常见疾病
颅脑损伤
颅内肿瘤
颅内感染
脑血管疾病
脑寄生虫病
颅脑先天性疾病
良性颅内压增高
脑缺氧
三、 临床表现
头痛
※以早晨或夜间较重,部位多在额部及颞部。 ※当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。
呕吐
呕吐可呈喷射性。
视神经乳头水肿
意识障碍及生命体征变化
其他症状和体征
※小儿可有头颅增大、头皮和额眶部浅静脉扩张、颅缝增宽或分离、前卤饱满隆起。 ※头颅叩诊时呈破罐音(Macewen 征)。
四、 诊断
CT:快速、精确、无创伤,是诊断颅内病变首选检查,尤其适用于急症。
MRI:也是无创伤性检查,但检查所需时间较长,对颅骨骨质显现差。
数字减影血管造影(DSA): 用于诊断脑血管性疾病和血供丰富的颅脑肿瘤。
×线平片:颅内压增高时可见颅骨骨缝分离,指状压迹增多,鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。
腰椎穿刺: 对颅内压增高的病人有一定危险,可诱发脑疝危险,故应慎重。
五、 治疗原则
一般处理
①凡有颅内压增高的病人,应留院观察。 ②密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化。 ③符合颅内压监测指征者,宜通过监测指导治疗。 ④频繁呕吐者应暂禁食,以防吸入性肺炎。 ⑤补液应量出为入,补液过多可促使颅内压增高恶化,补液不足可引发血液浓缩。 ⑥用轻泻剂来疏通大便,不能让病人用力排便,不可作高位灌肠,以免颅内压骤然增高。 ⑦对昏迷的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术,防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。
病因治疗
※对无手术禁忌的颅内占位性病变.首先应考虑作病变切除术。 ※若有脑积水者,可行脑脊液分流术,将脑脊液通过分流系统导引至蛛网膜下腔、腹腔或心房。 ※颅内压增高已引起急性脑疝时,应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
药物降颅内压
※若病人意识清楚,颅内压增高较轻,先选用口服药物。 ※常用口服的药物有氢氯噻嗪、乙酰唑胺、氨苯蝶啶、呋塞米(速尿)、50%甘油盐水溶液。
※若有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例,则选用静脉或肌内注射药物。 ※常用注射制剂有;20% 甘露醇、20% 尿素转化糖或尿素山梨醇溶液、呋塞米。 ※此外,也可采用20%人血清白蛋白静脉注射。
激素
地塞米松、氢化可的松、泼尼松口服或静脉使用,可减轻脑水肿,有助于缓解颅内压增高,但激素对颅脑创伤所致的脑水肿无明确疗效。
脑脊液体外引流
巴比妥治疗
大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢、减少脑血流,减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力,使颅内压降低。
过度换气
对症治疗
※头痛者可给予镇痛剂,但应忌用吗啡和哌替啶等类药物,以防止抑制呼吸中枢。 ※有抽搐发作者,应给予抗癫痫药物治疗。
脑疝
一、 病因
①各种颅内血肿,如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿;
②大面积脑梗死;
③颅内肿瘤;
④颅内脓肿、颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变;
⑤医源性因素,如对颅内压增高病人进行腰椎穿刺,使颅腔和脊髓蛛网膜下腔压力差增大,进而促发脑疝。
二、 分类
①颞叶钩回疝或小脑幕切迹疝,为颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下。
②小脑扁桃体疝或枕骨大孔疝,为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内。
③扣带回疝或大脑镰下疝,一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧。
三、 病理学
※当小脑幕切迹疝发生时,移位的脑组织疝入小脑幕切迹下方,脑干受压移位。 ※由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫,同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。
※发生枕骨大孔疝时,延髓直接受压,病人可迅速出现呼吸骤停。 ※脑疝发生时,脑脊液循环通路进一步受阻,加剧了颅内压增高,形成恶性循环,使病情迅速恶化。
四、 临床表现
小脑幕切迹疝
①颅内压增高的症状: ※急性脑疝病人视神经乳头水肿可无。 ②瞳孔改变: ※病初由于病侧动眼神经受刺激导致病侧瞳孔变小,对光反射迟钝。 ※随病情进展病侧动眼神经麻痹,病侧瞳孔逐渐散大,直接和间接对光反射均消失,并有病侧上睑下垂、眼球外斜。 ※如果脑疝进行性恶化,影响脑干血供时,由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大,对光反射消失,此时病人多已处于濒死状态。 ③运动障碍: ※表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹,病理征阳性。 ※严重时可出现去脑强直发作,这是脑干严重受损的信号。 ④意识改变: ※由于脑干内网状上行激动系统受累,病人随脑疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷。 ⑤生命体征紊乱: ※脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭,可出现生命体征异常。 ※表现为心率减慢或不规则,血压忽高忽低,呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭,面色潮红或苍白。 ※体温可高达 41℃以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止,血压下降,心脏停搏。
枕骨大孔疝
※由于脑脊液循环通路被堵塞,颅内压增高,病人剧烈头痛。 ※频繁呕吐,颈项强直,强迫头位。 ※生命体征紊乱出现较早,意识障碍出现较晚。 ※因脑干缺氧,瞳孔可忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重,病人早期可突发呼吸骤停而死亡。
五、 治疗
脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的,在作出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物,以缓解病情,争取时间。
侧脑室外引流术
经额、枕部快速钻颅或锥颅,穿刺侧脑室并安置引流管,行脑脊液外引流,以迅速降低颅内压。
脑脊液分流术
脑积水的病例可施行脑室-腹腔分流术(V-Pshunt),或侧脑室-心房分流术。导水管梗阻或狭窄者,可选用神经内镜下三脑室底造瘘术。
减压术
※小脑幕切迹疝时可采用颞肌下减压术;枕骨大孔疝时可采用枕下减压术。 ※大面积脑梗死、重度颅脑损伤致严重脑水肿而颅内压增高时,可采用去骨瓣减压术。以上方法称为外减压术。 ※开颅术中脑组织肿胀膨出,在排除颅内血肿的前提下,可切除失活组织或部分非功能区脑叶,以达到减压目的,称为内减压术。