导图社区 心功能不全
心功能不全的基本概念，病因与诱因，心力衰竭的分类、心功能不全时机体的代偿、心力衰竭的发生机制，临床表现的病理生理学基础、心衰的防治
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心功能不全
基本概念
心力衰竭（heart failure）
因心脏舒缩功能严重降低或充盈受限，在有足够循环血量的情况下，心排出量明显减少，已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或(和)体循环淤血的临床综合征。
心功能不全（cardiac insufficiency）
各种原因所致的心脏泵血功能降低，
心功能从完全代偿到失代偿的整个过程。
心功能不全与心力衰竭在本质上是一致的
心功能不全 完全代偿到失代偿
心力衰竭 失代偿
充血性心衰（congestive heart failure）
心衰呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心衰。
心功能不全的病因与诱因
（一）病因
心肌收缩性降低
心室负荷过重
容量负荷（前负荷）
心肌舒张时承受的负荷
瓣膜闭锁不全;房室隔缺损等
舒张末期
容积↑
瓣膜关闭不全时，输出反流，输入增多
压力负荷（后负荷）
心肌收缩时承受的负荷
高血压;肺A高压;主A、肺A及其瓣膜狭窄
射血阻力↑
心室舒张及充盈受限
心律失常
主要由心脏冲动和传导异常所致，可造成心脏舒缩活动发生紊乱
（二）诱因
凡能使心肌耗氧量增加,心肌供血供氧进一步减少, 加重心脏负荷,损害心肌等因素均可成为心力衰竭 的诱因
（一）代谢需要增加
（如感染或发热、心动过速、妊娠及分娩)
（二）心室负荷过度
（过多过快输液、高血压控制不良、妊娠及分娩）
（三）损伤心肌收缩性
（心肌缺血、使用负性肌力药物、酸中毒）
酸中毒
子主题
心力衰竭的分类
三、分类 (classification)
心功能不全时机体的代偿
四、机体的代偿适应反应
机体的 代偿适应反应
神经-体液调节机制激活
心脏本身的 代偿反应
心脏以外的代偿
交感－肾上腺髓质系统激活
(activation of sympathetic-adrenal medulla system)
（一）交感神经系统激活
机制
交感神经系统激活 心排血量减少激活压力感受器
代偿效应
1）动用舒张期储备：通过增加心肌初长度引起的自身调节，根据Frank-Starling机制，在一定范围内，心肌收缩力与心肌初长度成正比。
其实就是心脏扩大
不利影响：心脏容积扩大增加室壁应力，心肌耗氧量增加； 舒张末压增高影响冠脉灌流；使静脉系统淤血加重等。
、
增加心肌耗氧量，减少冠脉流量 全身血管收缩，增加前后负荷
不利效应
肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活
(activation of renin-angiotensin-aldosterone system)
1. 循环RAAS激活
激活的主要因素： 肾脏低灌流 交感神经系统兴奋 低钠血症
2. 心肌局部 RAAS 激活
在心肌改建中较循环RASS更为重要 人心肌的糜蛋白酶（chymase）可替代血管紧张素转换酶（ACE），将AngⅠ水解为AngⅡ。
AngⅡ过度增多的影响：
① 过度血管收缩加重左心室后负荷
② 引起冠状血管收缩、促进血管壁增生及
血管壁纤维化。
③ 促进心肌细胞肥大、心成纤维细胞增殖，
使心室重塑。
醛固酮的主要作用是：① 引起钠水潴留 ② 作用于心脏成纤维细胞，促进胶原合成
和心室纤维化
钠尿肽系统激活
(Natriuretic peptide system)
心房合成： ANP（心房钠尿肽）
心室合成： BNP（B型钠尿肽）
扩血管、促钠水排出、抑制肾素及醛固酮的作用
动态监测血中BNP/ NT-proBNP浓度已成为心功能不全诊断和鉴别诊断、风险分层以及预后的重要指标。
其他体液因素 (other humoral factors)
1、缩血管物质与扩血管物质产生增多
2、炎性介质的释放
心脏本身的代偿反应
心率加快
心率加快： 机制：① 心排血量减少，通过压力感受器反射 ② 心室舒张末期容积和压力升高，通过 容量感受器反射 ③ 若合并缺氧，可通过化学感受器反射
心率加快的代偿意义： 一定程度的心率↑→心输出量↑
不利影响： ①心肌耗氧量增加 ②舒张期缩短→冠脉灌流量↓、心输出量↓
心脏紧张源性扩张
概念
对机体的影响
就是舒张期储备，心脏扩大了
到肌源性扩张时就是失代偿阶段了
心肌收缩性增强
机制 通过β肾上腺素受体/cAMP/蛋白激酶A途径—胞质Ca2+浓度升高
慢性心力衰竭时， β肾上腺素受体减敏，儿茶酚胺正性变力作用减弱
心室重塑
Definition：指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。
非心肌细胞增生及细胞外基质改建
成纤维细胞:占细胞总数60% - 70%，是ECM的主要来源。 细胞外基质（extracellular matrix，ECM） 主要是Ⅰ型和 Ⅲ型胶原。
心肌肥大
向心性肥大(concentric hypertrophy) 在长期压力负荷作用下，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大
离心性肥大(eccentric hypertrophy) 在长期容量负荷作用下，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞变长，心腔明显扩大。
心肌细胞表型变化
表型（phenotype）改变 即由于所合成的蛋白质种类变化所致的心肌细胞“质”的改变。 机制： 胎儿期基因被激活 某些功能基因的表达受抑制
心肌细胞重塑的利与弊
利
1、降低心室壁张力，减轻心脏负担 2、增加心脏总收缩力
弊
可造成心肌细胞不同程度缺氧、缺血、能量代谢障碍，使心功能由代偿转为失代偿
增加血容量
血容量增加的机制
交感神经兴奋 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活 ADH释放增多 抑制钠水重吸收的激素减少
血容量增加对机体的影响
利：在一定范围内的血容量增加，可提高心排血量和组织灌流量
弊：长期过度的血容量增加可加重心脏负荷，加重心衰
血流重新分布
血流重新分布机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋
血流重新分布对机体的影响
利：防止血压下降；保证重要器官的血流量
弊：外周器官缺血；心脏后负荷增大
红细胞增多
红细胞增多的机制
红细胞增多对机体的影响
利：提高血液携氧能力，改善缺氧
弊：增加血液粘稠度，加重心脏后负荷
组织利用氧的能力增强
组织利用氧的能力增强机制
组织细胞自身代谢、功能与结构的调整 ：如 线粒体数量增多、表面积增大、细胞色素氧化酶活性增强、肌肉中肌红蛋白含量增多等
心力衰竭的发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础
1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常；2. 能量代谢正常； 3. 钙离子运转正常。
正常的心肌收缩和舒张的必备条件
正常的心肌结构
正常的能量代谢
钙离子的转运与结合
二、心力衰竭的发生机制
发病机制
心肌收缩相关的蛋白改变
1、心肌细胞数量减少
1. 心肌细胞坏死（necrosis）
2.心肌细胞凋亡（apoptosis）
2、心肌结构改变
分子水平：肥大心肌的表型改变 (胚胎基因表达） 细胞水平：肥大心肌的不均衡增长 损伤心脏各部分的变化不均一 肥大心肌ECM增多 器官水平：心腔扩大，室壁变薄， 功能性瓣膜反流
心肌能量代谢障碍
能量生成障碍 (impaired energy production)
2. 能量储存障碍 (reduced energy reserve)
能量利用障碍
兴奋-收缩偶联障碍
1、肌浆网 Ca2+转运功能↓
2、胞外钙内流↓
心脏负荷过重或心肌缺血缺氧
常见于
3、肌钙蛋白功能↓
心肌舒张功能障碍
主动舒张功能减弱
被动性舒张功能减弱
顺应性降低和充盈障碍
心肌顺应性(myocardial compliance)：指心室在单位压力作用下发生的容积改变(dv/dp)。
心肌顺应性与心肌僵硬度互为倒数。
原因与机制：
（1）心肌纤维化(fibrosis) ：Ⅰ/Ⅲ 胶原比↑
Ⅰ型胶原——粗大、弹性差 Ⅲ型胶原——纤细、弹性好
（2）心壁增厚
心脏各部分舒缩活动不协调
心功能不全时临床表现的病理生理基础
一、心排出量减少 （前向衰竭）
（一）心脏泵血功能降低
（二）血压变化
（三）器官血流重分配
二、静脉淤血（后向衰竭）
静脉淤血的机制 1、心排出量减少 心排出量 舒张末心室内压 脉回流受阻 2、循环血量增加
（一）体循环淤血
当CVP>12 cmH2O时，即出现体循环淤血征，见于右心衰竭及全心衰竭。
主要表现及其机制 静脉淤血和静脉压升高 （颈静脉充盈或怒张） 肝淤血增大 胃肠道淤血 全身性水肿（下垂部位明显）
（二）肺循环淤血
见于左心衰竭和全心衰竭
呼吸困难发生的基本机制
*肺淤血、肺水肿 肺顺应性降低 *支气管粘膜充血、肿胀等 气道阻力增大 *肺间质水肿等 肺间质压力 肺毛细血管旁J受体反射
呼吸困难的基本机制： 肺淤血、肺水肿
呼吸困难的表现形式
*劳力性呼吸困难
体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。左心衰早期的症状。
*夜间阵发性呼吸困难
夜间平卧入睡后呼吸困难反复发做，迫使患者苏醒坐位喘息，常伴有剧烈咳嗽并咳粉红色泡沫样痰。
*端坐呼吸
心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
心功能不全防治的病理生理基础
一、防治原发病
二、消除诱因
三、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑
四、改善心脏泵血功能
减轻心脏负荷、改善心肌代谢、改善心肌舒缩功能、心脏再同步化治疗
