1．帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）又称震颤麻痹，是一种主要表现为进行性锥体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾病。
2．典型症状为静止震颤、肌肉强直、运动迟缓和共济失调。
3．分为：原发性、动脉硬化性、脑炎后遗症性和化学药物中毒性等四类，它们均出现相同的主要症状，总称为帕金森综合征。
4. 发病机制假说即“多巴胺学说”
（1）帕金森病是因纹状体内多巴胺（DA）减少或缺乏所致，其原发性因素是黑质内多巴胺能神经元退行性病变。
（2）黑质中多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体，其末梢与尾-壳核神经元形成突触，以DA为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用
（3）另一方面，尾核中的胆碱能神经元与尾-壳核神经元形成突触，以乙酰胆碱（ACh）为递质，对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。
（4）正常时这两条通路功能处于平衡状态，共同调节运动功能。
（5）帕金森病患者因黑质病变，DA合成减少，使纹状体DA含量减少，造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神经功能相对占优势，因而出现肌张力增高症状。
5．PD的病因即黑质多巴胺能神经元变性的原因比较受肯定的学说是“氧化应激”学说。
6．脑内DA受体可分为D1~D5五个亚型，均为G-蛋白偶联受体，分子结构由7个跨膜结构域组成。
7．D1、D5胞内碳端片段较长，被称为D1类受体，激动后促进cAMP生成和磷酯酰肌醇水解，总体上起兴奋性作用。
8．D2、D3、D4第三个胞内片段较长，被称为D2类受体，激动后减少cAMP生成、抑制Ca2+电流、激活K+电流，总体上起抑制性作用。
9．经典的抗帕金森病药主要包括拟多巴胺类药和抗胆碱药两类。前者通过直接补充DA前体物或抑制DA降解而产生作用；后者通过拮抗相对过高的胆碱能神经功能而缓解症状。
