导图社区 循环系统-动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
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循环系统-动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
心脏是一个中空器官，分为左、右心房和心室四个腔、全身的静脉血经上、下腔静脉口+心脏本身的静脉血经冠状窦口入右心房 三尖瓣右心室 肺动脉，由肺进行气体交换后形成动脉血 左、右肺静脉、左心房、二尖瓣、左心室、主动脉。
编辑于2022-12-23 21:42:59 湖南- 循环系统
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循环系统-动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
第一节 动脉粥样硬化
【特点】
受累动脉的病变从内膜开始，先后有脂质积聚、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化，在此基础上继发斑块内出血 、斑块破裂及局部血栓形成
【心脏血管】
左冠状动脉
回旋支
给侧壁供血
前降支
最容易发生病变
主要给左心室、室间隔供血
供血不足出现室早、室速、室颤
右冠状动脉
主要给右心（窦房结）供血
供血不足出现（三度）房室传导阻滞
【病因和危险因素】
病因尚未确定
1）年龄、性别
2）家族史
3）血脂异常
低密度脂蛋白增多，高密度脂蛋白降低
4）高血压
5）吸烟
导致血管收缩痉挛
6）糖尿病和糖耐量异常
7）肥胖
8）紧张、性格急躁
【发病机制】
I 脂质浸润学说
1）LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙穿透中膜进入
2）平滑肌细胞增殖，吞噬脂质形成泡沫细胞
3）脂蛋白降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生
共同构成粥样斑块
II 内皮损伤-反映学说
各种危险因素损伤内膜引起炎症反应，最终导致动脉粥样硬化斑块形成
III 血小板聚集和血栓形成假说
粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块
IV 平滑肌细胞克隆学说
【病理解剖和病理生理】
I 正常动脉壁
1）内膜
2）中膜
3）外膜
II 动脉粥样硬化发展过程
1）I型：脂质点
动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚
2）II型：脂质条纹
动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润
3）III型：斑块前期
细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池
4）IV型：粥样斑块
脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形
5）V型：纤维粥样斑块
为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄，斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上
6）VI型：复合病变
为严重病变，有纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成
III 动脉粥样斑块分类
A 稳定型
1）纤维帽较厚而脂质池较小的斑块
2）管腔狭窄相对较重
3）稳定斑块（机械堵塞）➡️冠脉慢性狭窄或闭塞➡️劳力性AP、心衰、心绞痛
B 不稳定型（易损型）
1）纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂
2）斑块破裂导致了急性心血管事件的发生
3）不稳定斑块（易损斑块）➡️斑块破裂（血栓形成）➡️冠脉“急性”狭窄或闭塞➡️ACS／心肌梗死
IV 导致斑块不稳定的因素
1）血流动力学变化
2）应激
3）炎症反应等
V 斑块破裂
1）释放组织因子和血小板活化因子，使血小板迅速聚集形成白色血栓
2）导致大量炎症因子释放，上调促凝物质的表达
3）并促进纤溶酶原激活抑制物-1的合成，从而加重血栓形成，并演变为红色血栓
4）血栓形成使血管急性闭塞而导致严重持续性心肌缺血
第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病概述
【概念】
指冠状动脉（冠脉）发生粥样硬化引起管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（CHD），也称缺血性心脏病
【冠心病三部曲】
稳定型心绞痛-不稳定型心绞痛-心梗
【分型】
1）隐匿型或无症状性冠心病
2）心绞痛
3）心肌梗死
4）缺血性心肌病
5）猝死
【分型】
I 急性冠脉综合征（ACS）
不稳定心绞痛
1）静息性心绞痛：休息时发生
2）初发型心绞痛：轻微体力劳动诱发
3）恶化型心绞痛：时间延长、疼痛程度加重、频率增加
ST段压低≧0.1mV
变异型心绞痛
1）休息或夜间发作
2）胸痛时间长达数十分钟
3）由于冠状动脉痉挛所致，ST段一过性抬高
心肌梗死
持续时间>30min
1）ST段抬高型心梗（可持续2周）
2）非ST段抬高型心梗
II 慢性缺血性心脏病
数分钟缓解
1）稳定型／劳力型心绞痛
临床特点1个月以上无变化
2）缺血性心肌病
3）隐匿性心脏病
ST段压低≧0.1mV
【发病机制】
动脉粥样硬化
第三节 慢性心肌缺血综合征
一、稳定型心绞痛
【概念】
1）稳定型心绞痛也称劳力性心绞痛
2）定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征
3）其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉
4）主要发生在胸骨后部，也可放射至心前区和左上肢尺侧
【发病机制】
心脏负荷突然增加，使心率增快、心肌张力和心肌收缩力增加等而致心肌氧耗量增加，而存在狭窄冠状动脉的供血却不能相应地增加以满足心肌对血液的需求时，即可引起心绞痛
【病理解剖和病理生理】
【临床表现】
（一）症状
I 诱因
1）体力劳动
2）情绪激动
3）饱食
4）寒冷
II 部位
1）胸骨体上段或中段之后或心前区
2）常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部
III 性质
压迫感、压榨样、紧缩性
Ps：心包炎是锐痛
伴恐惧、濒死感
IV 持续时间
多为3～5min，一般不超过15min
V 缓解方式
1）停止原来诱发症状的活动后休息即可缓解
2）舌下含服硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟内缓解
VI 伴随症状
可伴面色苍白、出冷汗、心悸、呼吸困难等
（二）体征
1）一般无异常体征
a 奔马律
b 第三、四心音
c 心尖区收缩期杂音-由于乳头肌功能不良，出现二尖瓣返流
2）心绞痛发作时常见心率增快、血压升高等
【辅助检查】
（一）实验室检查
1）血糖、血脂检查可了解冠心病危险因素
2）胸痛明显者需查心肌损伤标志物：肌钙蛋白、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）
水平正常
3）血常规检查有无贫血等
（二）心电图检查
首选
I 静息时心电图
II 心绞痛发作时心电图
1）ST段压低（≧0.1mV）
一过性
2）T波倒置
III 心电图负荷试验
1）运动中出现典型心绞痛、心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≧0.1mV持续2分钟为运动试验阳性标准
2）运动中出现心绞痛、步态不稳、出现室性心动过速（接连3个以上室性期前收缩）或血压下降时，应立即停止运动
不稳定型心绞痛
变异型心绞痛
心肌梗死
禁忌症
IV 心电图连续动态监测
记录24小时，显示活动和症状出现时的心电图变化
ST段下移≧0.1mV，持续时间≧2min
（三）多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）
用于判断冠脉管腔狭窄程度和管壁钙化情况
（四）超声心动图
心衰首选
（五）放射性核素检查
I 核素心肌显像及负荷试验
看心肌存活细胞
II 放射性核素心腔造影
III 正电子发射断层心肌显像（PET）
（六）有创性检查
I 冠脉造影（CAG）
诊断冠心病的“金标准”
选择性冠脉造影使用特殊形状的心导管经桡动脉、股动脉或肱动脉送到主动脉根部
II 冠脉内超声显像（IVUS）、冠脉内光学相干断层显像（OCT）、冠脉血流储备分数测定（FFR）以及最新的定量冠脉血流分数（QFR）等也可用于冠心病的诊断并有助于指导介入治疗
（七）其他检查
胸部X线检查
【诊断与鉴别诊断】
（一）诊断
1）典型心绞痛的发作特点，结合年龄和存在冠心病危险因素
2）心电图检查可见ST-T改变支持心绞痛诊断
3）冠状动脉CTA有助于无创性评价冠脉管腔狭窄程度及管壁病变性质和分布
冠状动脉狭窄程度达70%以上可诊断为严重冠状动脉狭窄
（二）加拿大心血管病学会（CCS）分级
I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛
II级：一般体力活动轻度受限；一般情况下平底步行200m以上或登楼一层以上受限
III级：一般体力活动明显受限，一般情况下平底步行200m内或登楼一层引起心绞痛
IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛
（三）鉴别诊断
I 急性冠状动脉综合征（ACS）
II 其他疾病引起的心绞痛
III 肋间神经痛和肋软骨炎
刺痛或灼痛，沿肋间分布
IV 心脏神经症
主观症状重，但缺乏客观检查依据
V 不典型疼痛
反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡等
【预后】
稳定型心绞痛病人大多数能生存很多年，但有发生急性心肌梗死或猝死的危险
【治疗】
治疗原则
1）改善冠脉血供
2）降低心肌耗氧
3）提高生活治疗
4）治疗冠脉粥样硬化
5）预防心肌梗死和死亡
6）延长生存期
（一）发作时的治疗
I 休息
II 药物治疗
1）使用作用较快的硝酸酯制剂，舌下含服起效最快
没有改善预后的作用
2）硝酸异山梨酯喷雾制剂
3）扩张冠状动脉：心肌供血增加
4）扩张静脉可减轻心脏前、后负荷，使心肌氧耗下降
（二）缓解期的治疗
I 生活方式的调整
1）避免各种诱发因素
2）戒烟限酒
3）减轻精神负担
4）控制血压、血糖、血脂等
II 药物治疗
1）改善缺血，减轻症状
a β受体拮抗剂
美托洛尔缓释片、比索洛尔
机制
抑制心脏β肾上腺素能受体，减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，从而减低心肌耗氧量以减少心绞痛发作和增加运动耐量
禁忌证
有严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的患者，禁用β受体阻滞剂
目标
心率控制在55-60次／分
b 硝酸酯类药
非内皮依赖性血管扩张剂
机制
能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而降低心绞痛发作的频率和程度
扩冠脉、扩静脉
c 钙通道阻滞剂
对变异型心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙拮抗剂是一线药物
非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓
二氢吡啶类：硝苯地平、氨氯地平
d 其它药物
曲美他嗪：抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，提高氧利用率而治疗心肌缺血
2）预防心肌梗死，改善预后
a 抗血小板药物
改善预后
环氧化酶（COX）抑制剂
通过抑制COX活性而阻断血栓素A2（TXA2）和合成，达到抗血小板聚集的作用
阿司匹林：不可逆COX抑制剂 吲哚布芬：可逆COX抑制剂
P2Y12受体拮抗剂
通过阻断血小板的P2Y12受体抑制ADP诱导的血小板活化
氯吡格雷：稳定型冠心病
b 降低LDL-C的药物
他汀类药物
为首选降脂药物
能有效降低TC和LDL-C，延缓斑块进展和稳定斑块
所有明确诊断冠心病病人，无论其血脂水平如何，均应给予他汀类药物：阿托伐他汀、氟伐他汀
冠心病患者LDL-C的目标值应＜2.60 mmol/L(100mg/dl)，对于极高危患者(确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征)，治疗目标为LDL-C＜1.8 mmol/L(70mg/dl)也是合理的
其他
c ACEI或ARB
可以使冠心病病人的心血管死亡、非致死性心肌梗死等主要终点事件的相对危险性显著降低
ACEI药物：卡托普利、依那普利
d β受体拮抗剂
3）血管重建治疗
a 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
b 冠状动脉旁路移植术（CABG）
【预防】
ABCDE原则
A：抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI
B：β受体拮抗剂预防心律失常、减轻心脏负荷等，控制血压
C：控制血脂和戒烟
D：控制饮食和糖尿病治疗
E：健康教育和运动
二、隐匿型冠心病
三、缺血性心肌病
第四节 急性冠状动脉综合征
【急性冠状动脉综合征(ACS)】
1)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征
2)分类
a 不稳定型心绞痛(UA)
初发型：1-2个月内发生，症状轻微
静息型：休息时发作
恶化型：时间、程度、频率增加
ECG中ST段压低≧0.1mV
b 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）
c ST段抬高型心肌梗死（STEMI）
d 变异型心绞痛
ST段一过性抬高
3）动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或糜烂导致冠状动脉内急性血栓形成，被认为是大多数ACS发病的主要病理基础
4）病因
a 不稳定的动脉粥样斑块
b 变异型心绞痛
冠状动脉痉挛
首选钙离子拮抗剂
禁忌用β受体拮抗剂
加重心绞痛
一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死
【概念】
1）UA/NSTEMI是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）
2）UA／NSTEMI主要不同表现在缺血严重程度以及是否导致心肌损害
3）UA诱发因素／继发性UA
a 心肌氧耗增加：感染、甲状腺功能亢进或心律失常
b 冠状动脉血流减少：低血压
c 血液携氧能力下降：贫血和低氧血症
4）变异型心绞痛
为静息心绞痛，表现为一过性ST段抬高性动态改变，是UA的一种特殊类型
发病机制为冠状动脉痉挛
【UA分型】
【病因和发病机制】
1）UA／NSTEMI病理机制
不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集、并发血栓形成、冠状动脉痉挛收缩、为血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重
劳力负荷终止后胸痛并不能缓解
稳定型心绞痛可缓解
2）NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死，病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死
【临床表现】
I 症状
胸疼
1）胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，通常程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生
a 诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低
b 心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加（10-20min）
c 出现静息或夜间心绞痛
d 胸痛放射至新的部位
e 发作时伴有新的症状，如出汗、恶心、呕吐心悸或呼吸困难
2）常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状
II 体征
1）一过性第三心音或第四心音
心衰时出现奔马律
2）二尖瓣反流引起的心尖部一过性收缩期杂音
相对性二尖瓣关闭不全
由于乳头肌功能不良或断裂所致
【实验室和辅助检查】
I 心电图
1）发作时有一过性ST段（抬高或压低）和T波（低平或倒置）改变，其中ST段的动态改变（≧0.1mV的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现，可能会发生急性心肌梗死或猝死
不稳定型心绞痛ST段压低
变异型心绞痛ST段一过性抬高
心梗后ST段抬高约持续2周
2）不常见的心电图表现为U波的倒置
3）心电图改变持续12小时以上，则提示NSTEMI的可能
II 连续心电监护
1）一过性急性心肌缺血并不一定表现为胸痛，出现胸痛症状前就可发生心肌缺血
2）连续的心电检测可发现无症状或心绞痛发作时的ST段改变
III 冠状动脉造影和其他侵入性检查
1）在长期稳定型心绞痛基础上出现的UA病人常有多支冠状动脉病变，而新发作的静息心绞痛病人可能只有单支冠状动脉病变
2）冠脉内超声显像和光学相干断层显像可以准确提供斑块分布、性质、大小和有否斑块破溃及血栓形成等信息
IV 心脏标志物检查
心肌细胞破坏后心肌酶才能释放出来
心脏肌钙蛋白（cTn）T及I较传统的CK和CK-MB更为敏感、更可靠
不稳定型心绞痛心肌酶阴性
非ST段抬高型心肌梗死中心肌酶阳性
V 其他检查
胸部X线、心脏超声和放射性核素检查等
【诊断与鉴别诊断】
I 诊断
1）典型的心绞痛症状
2）典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≧0.1mV，或T波倒置≧0.2mV）
3）心肌损伤标志物（cTnT、cTnI或CK-MB）测定
II 鉴别诊断
UA／NSTEMI与急性STEMI治疗原则有所不同，需要鉴别诊断
【危险分层】
I GRACE风险评分
II Braunwald分级
【治疗】
（一）治疗原则
1）治疗目的：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果（即死亡或心肌梗死或再梗死）
2）治疗内容
a 抗缺血治疗
b 抗栓治疗
c 根据危险度分层进行有创治疗
（二）一般治疗
1）立即卧床休息，消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静
2）心电监护、吸氧、镇静、镇痛
3）对于有发绀、呼吸困难或其他高危表现病人，给予吸氧，监测氧饱和度（SaO2），维持SaO2>90%
4）同时积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病，如感染、发热、甲亢、贫血等
（三）药物治疗
I 抗心肌缺血药物
主要目的是减少心肌耗氧量或扩张冠状动脉，缓解心绞痛发作
1）硝酸酯类药物
a 扩张静脉，降低心脏前负荷，并降低左心室舒张末压、降低心肌耗氧量，改善左心室局部和整体功能
b 硝酸甘油、硝酸异山梨酯
2）β受体拮抗剂
a 主要作用于心肌的β1受体而降低心肌耗氧量，减少心肌缺血反复发作，减少心肌梗死的发生，对改善近、远期预后均有重要作用
b 美托洛尔、比索洛尔
3）钙通道阻滞剂
a 可有效减轻心绞痛症状，可作为治疗持续性心肌缺血的次选药物
b 分类
二氢吡啶类
硝苯地平
扩血管作用
反射性引起心率加快
非二氢吡啶类
地尔硫卓、维拉帕米
扩血管，减慢心率
II 抗血小板治疗
1）COX抑制剂
阿司匹林、吲哚布芬
2）P2Y12受体拮抗剂
氯吡格雷
3）血小板糖蛋白IIb／IIIa（GP IIb／IIIa）受体拮抗剂（GPI）
阿昔单抗
4）环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂
西洛他唑和双嘧达莫
III 抗凝治疗
1）普通肝素
治疗过程中在开始用药或调整剂量后6小时需监测激活部分凝血酶时间（APTT），调整肝素用量
2）低分子量肝素
3）黄达肝癸钠
4）比伐卢定
IV 调脂治疗
1）他汀类药物在急性期应用可促使内皮细胞释放一氧化氮，有类硝酸酯的作用
2）远期有抗炎症和稳定斑块的作用
V ACEI或ARB
（四）冠状动脉血运重建术
1）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
2）冠状动脉旁路移植术（CABG）
（五）预后和二级预防
ABCDE原则
A：抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI
B：β受体拮抗剂预防心律失常、减轻心脏负荷等，控制血压
C：控制血脂和戒烟
D：控制饮食和糖尿病治疗
E：健康教育和运动
（六）治疗方案
I 不稳定型心绞痛
1）β受体拮抗剂：减慢心率，改善心肌耗氧量
2）硝酸甘油：扩冠脉；扩静脉，减轻回心血量，改善容量负荷
3）钙离子拮抗剂：扩张血管，降血压；扩冠脉
抗心肌缺血药物
II 变异型心绞痛
1）钙离子拮抗剂
首选
III 非ST段抬高型心肌梗死
1）抗血小板药
首选
阿司匹林、氯吡格雷
2）禁忌溶栓
二、急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）
【概念】
1）STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致
2）通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞
【病因和发病机制】
1）机制：冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧支循环又未能充分建立
关键是血栓形成
斑块破裂激活凝血系统-血栓形成-冠脉完全闭塞-心肌缺血、坏死
2）促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因
a 晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高
b 在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血黏稠度增高
c 重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，致左心室负荷明显加重
d 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌注量锐减
3）易损斑块的组织学特征
a 大坏死核心
b 薄纤维帽（<65μm）
c 纤维帽有炎症细胞浸润
d 纤维帽主要成分为I 型胶原，较少或没有SMCs
【病理】
（一）冠状动脉病变
1）冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成，使管腔闭塞，但是由冠脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变
2）闭塞部位与梗死部位的对应关系
a 左前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死
最常见
前壁室性心律失常
b 右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结
下璧房室传导阻滞
II、III、aVF导联
c 左回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死，可能累及房室结
d 左主干闭塞，引起左心室广泛梗死
（二）心肌病变
1）冠脉闭塞后20～30min，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程
2）1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润
3）坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成
【病理生理】
1）主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围
2）心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调
3）射血分数降低、心搏量和心排血量下降、心率增快或有心律失常、血压下降
【临床表现】
（一）先兆
1）发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出
2）心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显
（二）症状
I 疼痛
1）最先出现
2）无明显诱因，程度重
劳累或休息时可出现
3）持续时间长，多>30min
4）休息、含服硝酸甘油不缓解
5）烦躁不安、恐惧、濒死感
6）部位：胸骨后，可累及心前区，向左上肢、颈部、咽喉部放射
7）性质：闷痛，压榨性疼痛
心包炎：刺痛、锐痛
主动脉夹层：胸骨撕裂样疼痛
II 全身症状
有发热、心动过速、白细胞计数增高和红细胞沉降率增快等
III 胃肠道症状
疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关
IV 心律失常
1）伴乏力、头晕等
2）房性心律失常多见
3）房室传导阻滞
4）束支传导阻滞
V 低血压和休克
1）疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg
2）休克多在起病后数小时至数日内发生，主要是心源性
3）为心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致
VI 心力衰竭
1）主要是急性左心衰竭
2）出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿
3）随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现
（三）体征
I 心脏体征
1）心率多增快，少数也可减慢
2）心尖区第一心音减弱，可出现第四心音（心房性）奔马律
心衰
3）可有心包摩擦音
4）心尖区可出现粗糙的收缩期杂音
5）二尖瓣脱垂或关闭不全产生心尖部收缩期杂音
乳头肌功能不良或断裂
II 血压
血压下降
III 其他
可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征
双肺湿啰音
心衰
急性心肌梗死引起的心力衰竭按Killip分级
I 级：尚无明显心力衰竭
II 级：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野
III 级：严重的心力衰竭临床症状与体征；严重肺水肿，肺部50%以上肺野湿性啰音
IV 级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学改变
【实验室和其他检查】
（一）心电图
首选
I 特征性改变
1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现
可持续2周作用
ST段弓背向下抬高见于急性心包炎
2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现
3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现
II 动态性改变
1）超急性期改变
主要累及心室
a 起病数小时内
b 可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波
高耸T波
2）急性期改变
a 数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线
b 数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低
3）亚急性期
a 数日至两周左右
b ST段抬高，逐渐回到基线水平
c T波则变为平坦或倒置
4）慢性期
a 数周至数个月后
b T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐
III 定位和定范围
1）前间隔：V1～V3
2）前侧壁：V5～V7、aVL、I
3）广泛前壁：V1～V5
4）下壁：aVF、II、III
5）高侧壁：aVL、I
6）正后壁：V7、V8
（二）放射性核素检查
检查心肌存活情况
（三）超声心动图
（四）实验室检查
I 血液检查
1）起病24～48小时后白细胞可增多，中性粒细胞增多
2）C反应蛋白（CRP）增高
II 血清心肌坏死标志物
最有价值的检查
1）肌红蛋白：出现最早
2h出现，12h达高峰，持续2d
2）肌钙蛋白I或T：特异性最高
特异性酶：肌钙蛋白、LDH1等
肌钙蛋白I：3-4h升高，11-24h达高峰，持续7-10d
肌钙蛋白T：3-4h升高，24-48h达高峰，持续10-14d
持续时间最长
3）肌酸激酶同工酶（CK-MB）：反应梗死范围
3-4h升高，24h达高峰，持续3-4d
适合于诊断第5天再次心梗的患者
（五）冠状动脉造影术
最有价值检查
冠脉阻塞>70%以上提示冠状动脉严重狭窄
【诊断与鉴别诊断】
I 诊断
1）典型的临床表现：持续性缺血性胸痛
2）特征性的心电图改变
3）实验室检查：心肌酶或肌钙蛋白升高并符合动态演变规律
II 鉴别诊断
1）心绞痛
2）主动脉夹层
a 无血清心肌坏死标志物升高
b 胸主动脉CTA有助于诊断
3）急性肺动脉栓塞
a 心电图示I导联S波加深，III导联Q波显著，T波倒置
b 肺动脉CTA可检出肺动脉大分支血管的栓塞
4）急腹症
5）急性心包炎
ST段弓背向下抬高
【并发症】
I 乳头肌功能失调或断裂
心尖部收缩期杂音、喀喇音
II 室间隔穿孔
胸骨左缘第3-4肋间有收缩期杂音
III 心脏破裂
主要发生在左心室游离壁-心包里有液性暗区
IV 栓塞
V 心室壁瘤
1）持续性ST段抬高（>2周）
2）心界向左侧扩大
3）室壁矛盾运动
VI 心肌梗死后综合征
表现为发热、心包炎、胸膜炎或肺炎
发病机制为自身免疫反应所致
VII 心率失常
1）前壁心梗：室性心律失常
最常见：室早
利多卡因
最严重：室颤
<24h内的死亡原因
360J电除颤
2）下璧心梗：房室传导阻滞
III度：心律齐，30-40次／分
临时起搏器
【治疗】
治疗原则：尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌
不推荐使用钙离子拮抗剂，<24内心梗禁用洋地黄
最主要的措施：恢复冠状动脉血供，使心肌获得再灌注
（一）监护和一般治疗
I 休息
II 监测
III 吸氧
IV 护理
V 建立静脉通道
（二）解除疼痛
I 吗啡或哌替啶
II 硝酸酯类药物
扩冠脉，扩静脉
III β受体拮抗剂
首选
无禁忌症（心率≧60次／分）可用
机制：抑制交感神经活性，降心率，降低心肌耗氧量，改善预后
（三）抗血小板治疗
改善预后
I COX抑制剂
阿司匹林
II P2Y12受体拮抗剂
氯吡格雷
III 血小板糖蛋白IIb／IIIa（GP IIb／IIIa）受体拮抗剂（GPI）
阿昔单抗
IV 环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂
西洛他唑和双嘧达莫
（四）抗凝治疗
I 普通肝素
治疗过程中在开始用药或调整剂量后6小时需监测激活部分凝血酶时间（APTT），调整肝素用量
II 低分子量肝素
III 黄达肝癸钠
IV 比伐卢定
（五）再灌注心肌治疗
I 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）
有条件2h内
1）直接PCI
2）补救性PCI
3）溶栓治疗再通者的PCI
II 溶栓疗法
1）溶栓药物的应用
a 尿激酶（UK）
b 重组组织型纤溶酶原激活剂
2）溶栓再通的判断标准
a 心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%
b 胸痛2小时内基本消失
c 2小时内出现再灌注性心律失常
室性心律失常：室早等
d 血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）等间接判断血栓是否溶解
3）适应症
ST段抬高型心梗才可溶栓治疗
4）禁忌症
a 大出血（消化道、颅内）
b 三级及以上高血压（≧180/110mmHg）
c 大手术、心肺复苏等
d 非ST段抬高型心梗
III 紧急冠状动脉旁路移植术（CABG）
IV 主动脉内球囊反搏术
适用于左心室梗死伴休克
V 右心室梗死
1）回心血量减少，补充血容量
2）禁用硝酸甘油、利尿剂
（六）血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂／ACEI或ARB
1）ACEI有助于改善恢复期心肌的重构，减少AMI的病死率和充血性心力衰竭的发生
2）病人不能耐受ACEI，可考虑给予ARB，不推荐常规联合应用ACEI和ARB
3）对能耐受ACEI的病人，不推荐常规用ARB替代ACEI
（七）调脂治疗
改善预后
他汀类药物
（八）抗心律失常和传导障碍治疗
改善预后
ACEI／ARB
（九）抗休克治疗
I 补充血容量：右旋糖酐、葡萄糖液
II 应用升压药：多巴胺、去甲肾上腺素
III 应用血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油
IV 其他
纠正酸中毒
避免脑缺血
保护肾功能
（十）抗心力衰竭治疗
1）吗啡和利尿剂
2）血管扩张剂
3）多巴酚丁胺
4）心梗后24小时内慎用洋地黄
治疗急性左心衰竭
有右心室梗死的病人应慎用利尿剂
（十一）右心室心肌梗死的处理
1）多与下壁心梗同时出现
2）低血压及右心衰表现
3）扩充血容量
4）慎用硝酸酯类
5）不宜用利尿剂治疗
（十二）其他治疗
I 钙通道阻滞剂
II 极化液疗法
心室、心房肌同步收缩
（十三）康复和出院后治疗
提倡AMI恢复后进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼，有利于体力和工作能力的增进
【预后】
【预防】
第五节 冠状动脉疾病的其他表现形式
一、冠状动脉痉挛
1）冠状动脉痉挛是一种特殊类型的冠状动脉疾病
2）造影正常血管或粥样硬化病变部位均可发生痉挛
3）吸烟、酒精和毒品是冠状动脉痉挛的重要诱发因素
4）临床表现为静息性心绞痛伴心电图一过性ST段抬高
5）确诊常需行乙酰胆碱或麦角新碱激发试验
6）在戒烟、戒酒基础上，钙通道阻滞剂和硝酸酯类药物是治疗冠状动脉痉挛的主要手段
二、心肌桥
1）冠状动脉通常走行于心外膜下的结缔组织中，如果一段冠状动脉走行于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，走行于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉
2）挤奶现象：冠状动脉造影显示该阶段血管管腔收缩期受挤压，舒张期恢复正常
3）治疗首选β受体拮抗剂和钙通道阻滞剂
三、X综合征
1）X综合征通常指病人具有心绞痛或类似于心绞痛的症状，运动平板试验出现ST段下移而冠状动脉造影无异常表现
2）本病病因尚不清楚，可能与内皮功能异常和为血管功能障碍有关
3）临床表现：心绞痛、缺血和正常冠状动脉
4）治疗
a 抗心肌缺血药物
b 曲美他嗪
c ACEI和他汀类