临床执医-诊断学-症状学-005-咯血与呼吸困难

诊断学咯血是指喉及喉以下的呼吸道及肺任何部位的出血，经口腔咯出。呼吸困难是指病人主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸运动用力。

症状学-005-咯血与呼吸困难

• 咯血
  • 概述
    • 咯血是指喉及喉以下的呼吸道及肺任何部位的出血，经口腔咯出。少量咯血有时仅表现为痰中带血，大咯血时血液从口鼻涌出，严重者可阻塞呼吸道，导致窒息死亡。
  • 一、病因与发生机制
    • 1.支气管疾病
      • 常见的有支气管扩张、支气管肺癌、支气管结核和慢性支气管炎等。其发生机制主要是炎症、肿瘤、结石致支气管黏膜或毛细血管通透性增加，或黏膜下血管破裂所致。
    • 2.肺部疾病
      • 常见于肺结核、肺炎、肺脓肿等。在我国引起咯血的首要原因仍为肺结核。肺结核咯血的机制为结核病变使毛细血管通透性增高，血液渗出，导致痰中带血或小血块；如病变累及小血管使管壁破溃，则造成中等量咯血；如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂，或继发的支气管扩张形成的动静脉瘘破裂，则造成大量咯血，甚至危及生命。肺炎咯血的机制为炎症致肺泡毛细血管通透性增加或黏膜下小血管壁破溃而出现痰中带血或咯血。
    • 3.心血管疾病
      • 较常见于二尖瓣狭窄，其次为先天性心脏病所致的肺动脉高压或原发性肺动脉高压。其发生机制多因肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂所致。
  • 二、临床表现
    • 1.年龄
      • 青壮年咯血常见于肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等。40岁以上有长期吸烟史者，应高度警惕支气管肺癌的可能。儿童慢性咳嗽伴少量咯血与小细胞低色素性贫血，须注意特发性含铁血黄素沉着症的可能。
    • 2.咯血量
      • 咯血量大小的标准尚无明确的界定，一般认为每日咯血量在100ml以内为小量咯血，100~500ml为中等量咯血，500ml以上或一次咯血100~500ml为大量咯血。大咯血主要见于空洞型肺结核、支气管扩张和慢性肺脓肿。
    • 3.颜色和性状
      • 因肺结核、支气管扩张、肺脓肿和出血性疾病所致的咯血为鲜红色；铁锈色血痰见于肺炎链球菌性肺炎，也可见于肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样痰见于肺炎克雷伯杆菌肺炎。二尖瓣狭窄所致咯血多为暗红色；左心衰竭所致咯血为浆液性粉红色泡沫痰；肺栓塞所致咯血为黏稠暗红色血痰。
• 呼吸困难
  • 概述
    • 呼吸困难是指病人主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。
  • 一、病因
    • 1.呼吸系统疾病
      • 气道阻塞、肺部疾病、胸壁、胸廓、胸膜腔疾病、神经肌肉疾病、膈肌运动障碍。
    • 2.循环系统疾病
      • 常见于各种原因所致的左心和(或)右心衰竭、心脏压塞、肺栓塞和原发性肺动脉高压等。
    • 3.中毒
      • 如糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、氰化物中毒、亚硝酸盐中毒和急性一氧化碳中毒等。
    • 4.神经精神性疾病
      • 如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎、脑脓肿等颅脑疾病引起呼吸中枢功能障碍和精神因素所致的呼吸困难，如焦虑症、癔症等。
    • 5.血液病
      • 常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。
  • 二、发生机制及临床表现
    • 1.肺源性呼吸困难
      • 主要是呼吸系统疾病引起的通气换气功能障碍导致缺氧和(或)二氧化碳潴留引起。临床上常分为三种类型。
      • (1)吸气性呼吸困难
        • 表现为吸气显著费力，严重者吸气时可见“三凹征”，表现为胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，此时亦可伴有干咳及高调吸气性喉鸣。三凹征的出现主要是由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增加所致。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。
      • (2)呼气性呼吸困难
        • 表现为呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间明显延长，常伴有呼气期哮鸣音。主要是由于肺泡弹性减弱和(或)小支气管的痉挛或炎症所致。
      • (3)混合性呼吸困难
        • 表现为吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅，可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音。主要是由于肺或胸膜腔病变使呼吸面积减少导致换气功能障碍所致。
    • 2.心源性呼吸困难
      • 主要是由于左心和(或)右心衰竭引起，尤其是左心衰竭时呼吸困难更为严重。
      • 左心衰竭引起的呼吸困难特点为：
        • ①有引起左心衰竭的基础病因；
        • ②呈混合性呼吸困难，活动时呼吸困难出现或加重，休息时减轻或消失，卧位明显，坐位或立位时减轻，故而当病人病情较重时，往往被迫采取半坐位或端坐呼吸；
        • ③两肺底部或全肺出现湿哕音；
        • ④应用强心剂、利尿剂和血管扩张剂改善左心功能后呼吸困难症状随之好转。
      • 急性左心衰竭时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失；重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、咳浆液性粉红色泡沫痰，有哮鸣音，两肺底有较多湿性哕音，心率加快，可有奔马律。
      • 左心衰竭引起呼吸困难的机制为：
        • ①肺淤血，使气体弥散功能降低；
        • ②肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；
        • ③肺泡弹性减退，使肺活量减少；
        • ④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。
      • 右心衰竭严重时也可引起呼吸困难，但程度较左心衰竭轻，其主要原因为体循环淤血所致。发生机制为：
        • ①右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢；
        • ②血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等代谢产物增加，刺激呼吸中枢；
        • ③淤血性肝肿大、腹腔积液和胸腔积液，使呼吸运动受限，肺气体交换面积减少。
    • 3.中毒性呼吸困难
      • 主要是由于代谢性酸中毒、药物、化学毒物中毒等引起。
      • (1)代谢性酸中毒
        • 此时血中酸性代谢产物增多，刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器或直接剌激呼吸中枢引起呼吸困难。其特点为：
          • ①有引起代谢性酸中毒的基础病因；
          • ②出现深长而规则的呼吸，可伴有鼾音，称为酸中毒深大呼吸。
      • (2)药物中毒
        • 某些药物如吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒时,可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。其特点为:
          • ①有药物中毒史;
          • ②呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变,如潮式呼吸或间停呼吸。
      • (3)化学毒物中毒
        • 常见于一氧化碳中毒、亚硝酸盐和苯胺类中毒、氰化物中毒，使机体缺氧引起呼吸困难。其发生机制分别为：一氧化碳中毒时，吸入的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，失去携带氧的能力导致缺氧而产生呼吸困难；亚硝酸盐和苯胺类中毒时，使血红蛋白变为高铁血红蛋白失去携带氧的能力导致缺氧；氰化物中毒时，氰离子抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸作用，导致组织缺氧引起呼吸困难。
    • 4.神经精神性呼吸困难
      • 神经性呼吸困难主要是由于呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变为慢而深，并常伴有呼吸节律的改变。
      • 精神性呼吸困难主要表现为呼吸快而浅，伴有叹息样呼吸或出现手足搐搦。临床上常见于焦虑症、癔症病人，病人可突然发生呼吸困难。其发生机制多为过度通气而发生呼吸性碱中毒所致，严重时也可出现意识障碍。
    • 5.血源性呼吸困难
      • 多由红细胞携氧量减少，血氧含量降低所致。表现为呼吸浅，心率快。临床常见于重度贫血、高铁血红蛋白血症等。以外，大出血或休克时，因缺氧和血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加快。
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