导图社区 临床执医-诊断学-症状学-015-眩晕与晕厥
诊断学眩晕是病人感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍,常伴有客观的平衡障碍,一般无意识障碍。
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症状学-015-眩晕与晕厥
【眩晕】
眩晕是病人感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍,常伴有客观的平衡障碍,-般无意识障碍。
临床上将眩晕分为:
①前庭系统性眩晕:亦称真性眩晕,由前庭神经系统功能障碍引起,表现有旋转感、摇晃感移动感等;
②非前庭系统性眩晕:亦称一-般性眩晕,多由全身性疾病引起,表现为头晕、头胀、头重脚轻、眼花等,有时似觉颅内在转动但并无外境或自身旋转的感觉。
人体通过视觉本体觉和前庭器官分别将躯体位置的信息经感觉神经传入中枢神经系统,整合后做出位置的判断,并通过运动神经传出,调整位置维持平衡。其中任何传人环节功能异常都会出现判断错误,产生眩晕。眩晕发生有多种因素,可因病因不同而异。根据病因,眩晕可分为周围性眩晕(耳性眩晕)、中枢性眩晕(脑性眩晕)和其他原因的眩晕。
【晕厥】
晕厥是指一过性广泛脑供血不足所致短暂的意识丧失状态。发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地,一般为突然发作,迅速恢复,很少有后遗症。
发生机制和临床表现
最主要的临床表现是短暂的意识丧失,意识丧失的时间一般为数秒,个别可超过一分钟。
1.血管舒缩障碍
(1)血管抑制性晕厥
又称血管迷走性晕厥,还称单纯性晕厥,约占晕厥的70%。多见于年青体弱女性,发作常有明显诱因(如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血等),在天气闷热、空气污浊、疲劳空腹、失眠及妊娠等情况下更易发生。晕厥前可有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等,持续数分钟继而突然意识丧失,常伴有血压下降、脉搏微弱,持续数秒或数分钟后可自然苏醒,无后遗症。发生机制是由于各种刺激通过迷走神经反射,引起短暂的血管床扩张,回心血量减少、心输出血量减少、血压下降导致脑供血不足所致。
(2)体位性低血压(直立性低血压)
表现为体位骤变,主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。
可见于:
①某些长期站立于固定位置及长期卧床者;
②服用某些药物或交感神经切除术后病人;
③某些全身性疾病。发生机制可能是由于下肢静脉张力低,血液蓄积于下肢(体位性)、周围血管扩张淤血(服用亚硝酸盐药物)或血液循环反射调节障碍等因素,使回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。
(3)颈动脉窦综合征
由于颈动脉窦附近病变或淋巴结肿大、肿瘤以及瘢痕压迫或颈动脉窦受刺激,致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。
(4)排尿性晕厥
多见于青年男性,在排尿中或排尿结束时发作,持续约1 ~2分钟,自行苏醒,无后遗症。机制可能为综合性的,包括自身自主神经不稳定,体位骤变(夜间起床),排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。
(5)咳嗽性晕厥
见于患慢性肺部疾病者,剧烈咳嗽后发生。机制可能是剧烈咳嗽时胸腔内压力增加,静脉血回流受阻,心输出量降低、血压下降、脑缺血所致,亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高,对大脑产生震荡作用所致。
(6)舌咽神经痛性晕厥
疼痛刺激迷走神经而引起心率减低和血压下降而导致晕厥。
2.心源性晕厥
由于心脏结构、节律及收缩力改变使心排血量突然减少或心脏停搏,导致脑组织缺氧而发生晕厥。
3.脑源性晕厥
由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍,导致--时性广泛性脑供血不足所致。
4.血液成分异常
(1)低血糖综合征
是由于血糖低而影响大脑的能量供应所致,表现为头晕、乏力、饥饿感、心悸、出汗、震颤、神志恍惚晕厥甚至昏迷。
(2)通气过度综合征
是由于情绪紧张或癔症发作时,呼吸急促、通气过度,二氧化碳排出增加,导致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管收缩,引起脑缺血缺氧而发生晕厥。
(3)哭泣性晕厥
好发于幼童,先有哭泣,继而屏住呼吸,导致脑缺氧而发生晕厥。
(4)重症贫血
是由于血氧低下而在用力时发生晕厥。
(5)高原晕厥
是由于短暂缺氧所引起。
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