临床执医-病理生理学-002水、电解质代谢紊乱

病理生理学水、电解质代谢紊乱的介绍，有1.正常水、钠平衡，2.水钠代谢亲乱-脱水、水中毒，3.水钠代谢紊乱-水肿，4.钾代谢紊乱。

二、水、电解质代谢紊乱

• 《病理生理学》- 1.正常水、钠平衡
  • 概述
    • 细胞外液构成了人体的内环境，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。为了保证新陈代谢的正常进行和各种生理功能的发挥，必须维持内环境相对稳定
  • 一、体液的容量和分布
    • ①体液的含量可因性别、年龄和胖瘦而有差别。男性体液含量较高，女性体液含量相对较低；儿童的体液含量相对较成人高。
    • ②健康成年男性体液总量约占体重的60%(女性约50%)，其中细胞内液约占体重的40%，细胞外液约占体重的20%，细胞外液中的血浆约占体重的5%，其余的15%为组织间液。
    • ③组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中，为一特殊部分，也称第三间隙液。由于这一部分是由上皮细胞分泌产生的，又称为跨细胞液。
  • 二、体液的电解质成分
    • ①细胞内液和细胞外液电解质成分有很大的差异。细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，在功能上可以认为是一个体系。
    • ②细胞外液的组织间液中，阳离子主要是Na+，阴离子主要是CI-，两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质(7%)，这与蛋白质不易透过毛细血管进入组织间液有关。
    • ③细胞内液中，K+是主要的阳离子，主要阴离子是磷酸氢根和蛋白质。
  • 三、体液的渗透压
    • 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。血浆中血浆蛋白质所产生的渗透压极小，与血浆晶体渗透压相比微不足道，但由于其不能自由通透毛细血管壁，因此对于维持血管内外水平衡和血容量具有十分重要的作用。
  • 四、水的生理功能和水平衡
    • (一)水的生理功能
      • 1.促进物质代谢
        • 水既是一切生化反应的场所，又是良好的溶剂，能使物质溶解，加速化学反应，有利于营养物质的消化、吸收、运输和代谢废物的排泄。水本身也参与水解、水化、加水脱氧等重要反应。
      • 2.调节体温
        • 水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能。水的蒸发热大，蒸发少量的汗就能散发大量的热量。水的流动性大，能随血液迅速分布全身，而且三部分体液中水的交换非常迅速，使得物质代谢中产生的热量能够在体内迅速均匀分布。
      • 3.润滑作用
        • 泪液可以防止眼球干燥而有利于眼球转动，唾液可保持口腔和咽部湿润而有利于吞咽，关节囊的滑液有利于关节转动，胸膜和腹膜腔的浆液可减少组织间的摩擦。
      • 4.以结合水的形式存在
        • 结合水与蛋白质、黏多糖和磷脂等相结合，发挥其复杂的生理功能。
    • (二)水平衡
      • 1.吸收
        • 水的来源有饮水、食物水、代谢水。糖、脂肪、蛋白质等营养物质在体内氧化生成的水称为代谢水。在严重创伤时大量组织破坏也可使体内迅速产生大量内生水。
      • 2.排泄
        • 机体排出水分的途径有四个，即消化道、皮肤、肺和肾。正常成人每日至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。
  • 五、电解质的生理功能和钠平衡
    • 1.电解质的生理功能
      • 机体的电解质分为有机电解质和无机电解质两部分。无机电解质的主要功能是维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成。
    • 2.钠平衡
      • 正常成人体内的钠60%~70%是可以交换的。约40%不可交换，主要结合于骨骼的基质。总钠量的50%左右存在于细胞外液，10%左右存在于细胞内液。天然食物中含钠甚少，故人们摄入的钠主要来自食盐。摄入的钠几乎全部由小肠吸收，Na+主要经肾随尿排出。摄入多，排出亦多；摄入少，排出亦少。正常情况下排出和摄入钠量几乎相等。
  • 六、体液容量及渗透压的调节
    • 1.渗透性刺激
      • 渗透压感受器主要分布在下丘脑视上核和室旁核。当成人细胞外液渗透压有1%~2%变动时，就可以影响抗利尿激素(ADH)的释放。当机体内水分不足或摄入较多的食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。可以反射性引起口渴的感觉和促使ADH的分泌增多。
    • 2.非渗透性刺激
      • 非渗透性刺激，即血容量和血压的变化可通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器而影响ADH的分泌。细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。许多伴有血容量减少的疾病，其促使ADH分泌的作用远超过血浆晶体渗透压降低对ADH分泌的抑制，说明机体优先维持正常的血容量。
    • 3.ADH 的调节功能
      • ADH可以加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出；同时抑制醛固酮的分泌，减弱肾小管对Na+的重吸收，增加Na+的排出，降低了Na+在细胞外液的浓度，使已升高的细胞外液渗透压降至正常。在正常条件下，尿量具有较大的变动范围，说明肾在调节水的平衡上有很大的潜力。只有在肾功能严重障碍时，对水的总平衡才有较大影响。
    • 4.心房钠尿肽(ANP)的调节功能
      • 心房钠尿肽是由心房肌细胞产生的多肽，当心房扩展、血容量增加、血Na+增高或血管紧张素增多时，将刺激心房肌细胞合成和释放ANP。
• 《病理生理学》- 2.水钠代谢紊乱-脱水、水中毒
  • 一、脱水
    • 脱水指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充液体及相关电解质来纠正和治疗。
    • (一)低渗性脱水对机体的影响
      • 低渗性脱水也称低容量性低钠血症，特点是失Na+多于失水。
      • 1.细胞外液量减少，易发生休克
        • 低渗性脱水的主要特点是细胞外液量减少，同时由于低渗状态，水分可从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，从而进一步减少细胞外液量，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量性休克。
      • 2.血浆渗透压降低
        • 由于血浆渗透压降低无口渴感，故机体虽缺水，但却不思饮。同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致尿量无明显减少。但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿
      • 3.有明显的失水体征
        • 由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
      • 4.对尿钠的影响
        • 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多。如果是肾外因素所致，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿Na+含量减少。
    • (二)高渗性脱水对机体的影响
      • 高渗性脱水也称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失钠。
      • 1.口渴
        • 这是重要的保护机制，但在衰弱的患者和老年人，口渴反应可以不明显。
      • 2.细胞外液含量减少
        • 由于丟失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少。
      • 3.细胞内液向细胞外液转移
        • 由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。故在高渗性脱水时细胞外液量的减少没有低渗性脱水明显。
      • 4.中枢神经系统功能障碍
        • 严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
    • (三)等渗性脱水
      • 等渗性脱水不进行处理，患者可通过不感性蒸发和呼吸等途径不断丟失水分而转变为高渗性脱水；如果补给过多的低渗溶液则可转变为低渗性脱水。因此，单纯性的等渗性脱水临床上较少见。
  • 二、水中毒对机体的影响
    • 水中毒的特点是患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，但体钠总量正常或增多，故又称之为高容量性低钠血症。
    • 1.血液稀释
      • 细胞外液量增加导致血液稀释。
    • 2.细胞内水肿
      • 血Na+浓度降低，细胞外液低渗，水自细胞外向细胞内转移，造成细胞内水肿。
    • 3.中枢神经系统症状
      • 因中枢神经系统被限制在一定体积的颅腔和椎管中，脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，脑脊液压力也增加，此时可引起各种中枢神经系统受压症状，严重病例可导致呼吸和心跳停止。
• 《病理生理学》- 3.水钠代谢紊乱-水肿
  • 概述
    • 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿若发生于体腔内，则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、腹腔积水、脑积水等。
  • 一、水肿发生的原因
    • 1.全身性水肿发生的原因
      • 全身性水肿多见于心性水肿、肾性水肿以及肝性水肿，也见于营养不良和某些内分泌疾病。有的全身性水肿至今原因不明，称“特发性水肿”。
    • 2.局部性水肿发生的原因
      • 局部性水肿常见于器官组织的局部炎症，静脉阻塞及淋巴管阻塞等情况。
  • 二、血管内外液体交换
    • 正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡
    • 1.组织液的生成
      • 驱使血管内液体向外滤出的力量是有效流体静压；促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压。有效流体静压减去有效胶体渗透压的值是有效滤过压。有效滤过压决定组织液的生成，正常情况下组织液的生成略大于组织液的回流。
    • 2.淋巴回流
      • 组织液回流剩余的部分须经淋巴系统回流进入血液循环，淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易通过。可把毛细血管漏出的蛋白质、细胞代谢产生的大分子物质回吸收入体循环。
  • 三、水肿的发病机制
    • (一)血管内外液体交换平衡失调
      • 1.毛细血管流体静压增高
        • 毛细血管流体静压增高的常见原因是静脉压增高。
      • 2.血浆胶体渗透压降低
        • 血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。
      • 3.微血管壁通透性增加
        • 正常时，毛细血管只允许微量蛋白质滤出，当微血管壁通透性增高时血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出。于是，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质及水分滤出。这类水肿液的特点是所含蛋白量较高。
      • 4.淋巴回流受阻
        • 这类水肿液的特点也是蛋白含量较高。
    • (二)体内外液体交换平衡失调
      • 1.肾小球滤过率下降
        • 当肾小球滤过钠、水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。
      • 2.近曲小管重吸收钠、水增多
        • (1)心房钠尿肽分泌减少
          • 如有效循环血量明显减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低，致使ANP分泌减少，近曲小管对钠、水的重吸收增加。
        • (2)肾小球滤过分数增加
          • 肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。正常时约有20%的肾血浆流量经肾小球滤过。
          • 当肾血流量随有效循环血量的减少而下降时，出球小动脉收缩会比入球小动脉收缩更明显，肾小球滤过率相对增高，随而肾小球滤过分数增加。
          • 流入肾小管周围毛细血管的血液，其血浆胶体渗透压相应增高，同时由于血流量的减少，流体静压下降，导致近曲小管重吸收钠和水增加，使钠水潴留。
      • 3.远曲小管和集合管重吸收钠水增加
        • 远曲小管和集合管重吸收钠、水受激素调节。
        • (1)醛固酮含量增高：醛固酮的分泌作用是促进远曲小管重吸收钠、进而引起钠水潴留。
        • (2)抗利尿激素分泌增加：ADH的作用是促进远曲肾小管和集合管对钠水的重吸收，是引起钠水潴留的重要原因之一。
  • 四、水肿的特点及对机体的影响
    • (一)水肿的特点
      • 1.水肿液的性状
        • 水肿液含血浆的全部晶体成分，根据蛋白含量的不同分为漏出液和渗出液。渗出液蛋白质含量较高。
      • 2.水肿的皮肤特点
        • 皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿。组织间隙中已有液体的积聚而无凹陷称为隐形水肿。其原因是分布在组织间隙中的胶体网状物对液体有强大的吸附能力和膨胀性。只有当液体的积聚超过胶体网状物的吸附能力时，用手指按压时才可能有凹陷。
      • 3.全身性水肿的分布特点
        • 最常见的全身性水肿是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。水肿出现的部位各不相同。心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。
    • (二)水肿对机体的影响
      • 除炎性水肿具有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用外，其他水肿对机体都有不同程度的不利影响。
      • 1.细胞营养障碍
        • 过量的液体在组织间隙中积聚，使细胞与毛细血管间的距离增大，增加了营养物质在细胞间弥散的距离。受皮质坚实的包膜限制的器宫和组织，急速发生重度水肿时，压迫微血管使营养血流减少，可致细胞发生严重的营养障碍。
      • 2.水肿对器官组织功能活动的影响
        • 脑水肿引起颅内压升高，甚至脑疝致死；喉头水肿可引起气道阻塞，严重者窒息死亡。
• 《病理生理学》- 4.钾代谢紊乱
  • 一、正常钾代谢
    • 1.钾在体内的分布及排出途径
      • 钾是体内最重要的无机阳离子之一，其中约90%存在于细胞内。天然食物含钾比较丰富，成人每日随饮食摄入的钾90%经肾随尿排出，摄入钾的10%随粪便和汗液排出。排钾量与摄入量相关，即多吃多排、少吃少排，但是不吃也排，说明肾虽有保钾能力，但不如保钠能力强。
    • 2.钾的功能
      • 具有维持细胞新陈代谢、保持细胞静息膜电位、调节细胞内外的渗透压及调控酸碱平衡等多种生理功能。
  • 二、钾代谢紊乱
    • 按血钾浓度的高低，钾代谢紊乱通常可分为低钾血症和高钾血症两大类。测定血钾可取血浆或血清，血清钾浓度高于血浆，这与凝血过程中血小板释放出一定数量的钾有关。
    • (一)低钾血症
      • 低钾血症患者的体内钾总量不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。
      • 1.原因和机制
        • (1)钾摄入不足：在正常饮食条件下，一般不会发生低钾血症。
        • (2)钾丢失过多
          • 主要见于严重呕吐、腹泻等。发生机制是：
            • ①消化液含钾量较血浆高，故消化液丧失必然丢失大量钾；
            • ②消化液大量丢失伴血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多。
        • (3)细胞外钾转入细胞内
          • 当细胞外液的钾较多地转入细胞内时，可引起低钾血症，但机体的总钾量并不减少。
      • 2.对机体的影响
        • (1)与膜电位异常相关的障碍
          • 1)低钾血症对神经-肌肉的影响
            • ①急性低钾血症
              • 轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力，重症可发生弛缓性麻痹。其机制主要是超极化阻滞状态的发生。由于细胞外液钾浓度急剧降低时，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，与阈电位之间的距离增大，因此细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋。
            • ②慢性低钾血症
              • 由于病程缓慢，细胞内液钾逐渐移到细胞外，使细胞内液钾浓度和细胞外液钾浓度的比值变化不大，静息电位基本正常，细胞兴奋性无明显变化，故临床表现不明显。
          • 2)低钾血症对心肌的影响
            • 心肌功能的损害，心律失常，心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加。
        • (2)与细胞代谢障碍有关的损害
          • 钾是细胞内的主要阳离子，与细胞代谢密切相关。因此，体内缺钾可引起细胞结构和功能的不同程度损害，比较典型的表现在骨骼肌和肾脏。
        • (3)对酸碱平衡的影响
          • 低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。
          • 其发生机制是：
            • ①细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒；
            • ②肾小管上皮细胞内K+浓度降低，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
    • (二)高钾血症
      • 高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。
      • 1.原因和机制
        • (1)钾摄入过多：主要见于处理不当，如经静脉输入过多钾盐或输入大量库血。
        • (2)钾排出减少：主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要的原因。
        • (3)细胞内钾转到细胞外
          • 细胞内钾迅速转到细胞外，当超过了肾的排钾能力时，血钾浓度升高。如溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释出而引起高钾血症。缺氧时细胞ATP生成不足，细胞膜上Na+-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外K+不易进入细胞内。
      • 2.对机体的影响
        • (1)高钾血症对神经-肌肉的影响
          • 1)急性高钾血症
            • ①急性轻度高钾血症：主要表现为感觉异常、刺痛等症状，但常被原发病症状所掩盖。其发生机制是细胞外液钾浓度增高后，兴奋性增高。
            • ②急性重度高钾血症：表现为肌肉软弱无力乃至弛缓性麻痹，其机制在于细胞外液钾浓度急剧升高，肌肉细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋。
          • 2)慢性高钾血症：很少出现神经-肌肉方面的症状。
        • (2)高钾血症对心肌的影响
          • 高钾血症对心肌的毒性作用极强，可发生致命性心室纤颤和心搏骤停。对心肌生理特性的改变有：自律性降低、传导性降低、收缩性减弱、心肌功能的损害。
        • (3)高钾血症对酸碱平衡的影响
          • 高钾血症可引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿。
          • 其发生机制是：
            • ①高钾血症时，细胞外液K+升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外出，引起细胞外液酸中毒；
            • ②肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增强，尿排K+增加，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。
• 临床执医 病理生理学 002 水、电解质代谢紊乱