导图社区 临床执医-病理生理学-003酸碱平衡紊乱
- 79
- 7
- 4
- 举报
临床执医-病理生理学-003酸碱平衡紊乱
病理生理学，酸碱平衡紊乱pH和H+浓度是酸碱度的指标，由于血液中H+很少，因此广泛使用H+浓度的负对数即pH来表示。
编辑于2022-12-30 18:44:15 广东- 相似推荐
- 大纲
三、酸碱平衡紊乱
《病理生理学》- 1.酸碱平衡的调节
一、血液的缓冲作用
血液缓冲系统包括血浆缓冲系统和红细胞缓冲系统，都是由缓冲酸及其相对应的缓冲碱组成，其中以碳酸氢盐缓冲系统最为重要，这是因为该系统具有以下的特点。
①缓冲能力强：是含量最多的缓冲系统，含量占全血缓冲总量的1/2以上。
②可进行开放性调节：碳酸能转变为CO2，将血液的缓冲调节与呼吸调节联系在一起，H2CO3能通过肾调控，由此与肾脏调节联为一体。因此，碳酸氢盐缓冲系统的缓冲能力远超出其化学反应本身所能达到的程度。
③可以缓冲所有的固定酸，但不能缓冲挥发酸
二、肺在酸碱平衡中的调节作用
肺在酸碱平衡中的作用是通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸浓度。肺泡通气量是受延髓呼吸中枢控制的，呼吸中枢接受来自中枢化学感受器和外周化学感受器的刺激。
1.呼吸运动的中枢调节
由于延髓中枢化学感受器对脑脊液和局部细胞外液中H+变化敏感，一旦H+浓度升高，呼吸中枢兴奋，使呼吸运动加深加快。但是，血液中的H+不易通过血脑屏障，故血液pH的变动对中枢化学感受器的作用较小，而血液中CO2能迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围H+浓度升高，从而使呼吸中枢兴奋。
PaCO2的正常值为40mmHg，PaCO2只需升高2mmHg，就可刺激中枢化学感受器，出现肺通气增强的反应，从而降低血中H2CO3浓度，实现反馈调节。但如果PaCO2进一步增加超过80mmHg以上时，呼吸中枢反而受到抑制，产生CO2麻醉。
2.呼吸运动的外周调节
主动脉体特别是颈动脉体感受器，能感受低氧、H+浓度和CO2的刺激。PaCO2需升高10mmHg才刺激外周化学感受器，所以外周化学感受器与中枢化学感受器相比，反应较不敏感。
3.中枢与外周
PaCO2升高或pH降低时，主要是通过延髓中枢化学感受器发挥调节作用。外周化学感受器主要感受低氧，反射性引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快，增加CO2排出量。但PaO2过低对呼吸中枢的直接效应是抑制效应。
三、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用
机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，如H+-K+、H+-Na+、Na+-K+交换，红细胞、肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。
四、肾在酸碱平衡中的调节作用
肾主要调节固定酸，具体是通过肾小管上皮细胞的排H+、排氨和重吸收Na+、HCO3-等来实现，以调节pH值使之相对恒定。
五、四大缓冲系统的优缺点
1.血液缓冲系统
血液缓冲系统是机体维持酸碱稳态的第一道防线，反应最为迅速，一旦有酸性或碱性物质入血，缓冲物质就立即与其反应，将强酸或强碱中和转变成弱酸或弱碱，同时缓冲系统自身被消耗，故缓冲作用不易持久。
2.肺缓冲系统
肺的调节作用效能大，也很迅速，在几分钟内开始，30分钟时达最高峰，通过改变肺泡通气来控制血浆H2CO3浓度的高低，但是肺仅对CO2有调节作用，不能缓冲固定酸，故调节范围有限。
3.组织细胞缓冲系统
组织细胞缓冲系统约3~4小时后才发挥调节作用，通过细胞内外离子的转移来维持酸碱平衡，但可引起血钾浓度的改变。
4.肾脏缓冲系统
肾脏的调节作用发挥较慢，常在酸碱平衡紊乱发生后12~24小时才发挥作用，但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用。
六、常用指标及其意义
(一)pH和H+浓度
pH和H+浓度是酸碱度的指标，由于血液中H+很少，因此广泛使用H+浓度的负对数即pH来表示。pH值在正常范围内，可以表示酸碱平衡正常，也可表示处于代偿性酸、碱中毒阶段，或同时存在程度相近的混合型酸、碱中毒，使pH变动相互抵消。所以进一步测定PaCO2和HCO3-是非常重要的。
(二)动脉血CO2分压
动脉血CO2分压是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。由于CO2通过呼吸膜弥散快，动脉血CO2分压(PaCO2)相当于肺泡气CO2分压(PACO2)，因此测定PaCO2可了解肺泡通气量的情况，所以PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。正常值为33~46mmHg。PaCO2 <33mmHg，表示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒；PaCO2>46mmHg，表示肺通气不足，有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。
(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
1.标准碳酸氢盐(SB)
标准碳酸氢盐(SB)是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38摄氏度，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。由于标准化后HCO3-不受呼吸因素的影响，所以是判断代谢因素的指标。SB在慢性呼吸性酸碱中毒时，由于有肾脏代偿，也可发生继发性升高或降低
2.实际碳酸氢盐(AB)
实际碳酸氢盐(AB)是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度，因而受呼吸和代谢两方面的影响
正常人AB与SB相等。两者数值均低表明有代谢性酸中毒，两者数值均高表明有代谢性碱中毒。AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响。若SB正常，而AB>SB时，表明有CO2滞留，可见于呼吸性酸中毒；反之AB<SB，则表明CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒。
(四)缓冲碱(BB)
缓冲碱是血液中所有具有缓冲作用的负离子碱的总和。通常以氧饱和的全血在标准状态下测定。缓冲碱也是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。
(五)碱剩余(BE)
碱剩余是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。若用酸滴定，使血液pH达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。
BE不受呼吸因素的影响，是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BE负值增加，代谢性碱中毒时BE正值增加。
(六)阴离子间隙(AG)
阴离子间隙是一项受到广泛重视的酸碱指标。AG是一个计算值，指血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值，即AG=UA-UC。
正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，从而维持电荷平衡。Na+占血浆阳离子总量的90%，称为可测定阳离子。HCO3-和CI-占血浆阴离子总量的85%，称为可测定阴离子。血浆中未测定的阳离子包括K+、Ca2+和Mg2+。血浆中未测定的阴离子包括Pr-、HPO2-、SO2-和有机酸阴离子。
因血浆中的阴、阳离子总当量数(或总电荷数)完全相等，故AG可用血浆中常规可测定的阳离子与常规测定的阴离子的差算出。
目前多以AG>16mmol/L作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限，常见于固定酸增多的情况。AG增高还可见于与代谢性酸中毒无关的情况下，如脱水、使用大量含钠盐的药物。
《病理生理学》- 2.代谢性酸中毒
概述
代谢性酸中毒是指固定酸增多和(或)HCO3-丢失引起的pH下降。
一、原因和机制
1.肾脏排酸保碱功能障碍
①肾衰竭：在严重肾衰竭患者，体内固定酸不能由尿排泄，H+浓度增加导致HCO3-浓度降低。
②肾小管功能障碍
1型肾小管性酸中毒的发病环节是由于远曲小管的泌H+功能障碍，H+在体内蓄积导致血浆HCO3-浓度进行性下降
2型肾小管性酸中毒由于Na+-H+转运体功能障碍，碳酸酐酶活性降低，HCO3-在近曲小管重吸收减少，尿中排出增多，导致血浆HCO3-浓度降低。肾小管酸中毒可引起“反常性碱性尿”。
③应用碳酸酐酶抑制剂：大量使用碳酸酐酶抑制剂可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，使H2CO3生成减少，泌H+和重吸收HCO3-减少。
2.HCO3-直接丢失过多
胰液、肠液和胆液中碳酸氢盐含量均高于血浆，严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流等均可引起NaHCO3大量丢失；大面积烧伤时大量血浆渗出，也伴有HCO3-丢失。
3.代谢功能障碍
①乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸性酸中毒。
②酮症酸中毒：见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。例如，糖尿病时由于胰岛素不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝，形成过多的酮体(其中β-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质)，超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力时可发生酮症酸中毒
4.其他原因
①外源性固定酸摄入过多,HCO3-缓冲消耗
大量摄入阿司匹林(乙酰水杨酸)可引起酸中毒，经缓冲HCO3-浓度下降；含氯的成酸性药物摄入过多，在体内易解离出HCl。如氯化铵，经肝合成尿素，并释放出HCl。
②高K+血症
各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内溢出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在远曲小管由于小管上皮泌H+减少，也可引起“反常性碱性尿”。
③血液稀释使HCO3-浓度下降
见于快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水，使血液中HCO3-稀释，造成稀释性代谢性酸中毒。
二、代谢性酸中毒的分类
1.AG增高型代谢性酸中毒
其特点是AG增高，血氯正常。这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根增高。这部分酸根均属没有测定的阴离子，所以AG值增大，而Cl-值正常，故又称正常血氯代谢性酸中毒。
2.AG正常型代谢性酸中毒
其特点是AG正常，血氯升高。这类酸中毒是指HCO3-浓度降低，而同时伴有CI-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。常见于消化道直接丢失HCO3-，轻度或中度肾衰竭，泌H+减少；肾小管性酸中毒，重吸收HCO3-减少或泌H+障碍，使用碳酸酐酶抑制剂；高钾血症、含氯的酸性盐摄入过多和稀释性酸中毒等。
三、机体的代偿调节
1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲
代偿调节作用代谢性酸中毒时，血液中增多的H+立即被血浆缓冲系统进行缓冲，HCO3-及其他缓冲碱不断被消耗。细胞内的缓冲多在酸中毒2~4小时后，约1/2的H+通过离子交换方式进入细胞内被细胞内缓冲系统缓冲，而K+从细胞内向细胞外转移，以维持细胞内外电平衡，故酸中毒易引起高血钾。
2.肺的代偿调节作用
血液H+浓度增加可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋，增加呼吸的深度和频率，明显地改变肺的通气量。呼吸的代偿反应是非常迅速的，一般在酸中毒10分钟后就出现呼吸增强，30分钟后即达代偿，12~24小时达代偿高峰。
3.肾的代偿调节作用
除肾功能异常引起的代谢性酸中毒外，其他原因引起的代谢性酸中毒是通过肾的排酸保碱能力加强来发挥代偿作用的。在代谢性酸中毒时，肾通过加强泌H+、泌NH4+及回收HCO3-使HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，使尿中可滴定酸和NH4+排出增加，并重新生成HCO3-。
通过以上反应，肾加速酸性物质的排出和碱性物质的补充，由于从尿中排出的H+增多，尿液呈酸性。但肾的代偿作用较慢，一般要3~5天才能达高峰。
四、代谢性酸中毒的血气分析
由于HCO3-降低,所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB<SB。
五、代谢性酸中毒对机体的影响
代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍，慢性代谢性酸中毒还可引起骨骼系统改变。
1.心血管系统改变
严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。
(1)室性心律失常
代谢性酸中毒时出现的室性心律失常与血钾升高密切相关，高血钾的发生除与细胞外H+进入细胞内与K+交换，K+逸出有关外，还与酸中毒对肾小管上皮细胞泌H+增加，而排K+减少有关。重度高血钾由于严重的传导阻滞和心室纤维性颤动，心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心跳停止。
(2)心肌收缩力降低
酸中毒时引起心肌收缩力减弱的机制可能是由于：
①H+增多可竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合，从而抑制心肌的兴奋-收缩耦联，降低心肌收缩性；
②H+影响Ca2+内流；
③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。
(3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
H+增多时也可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。尤其是毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降，所以休克时，首先要纠正酸中毒，才能减轻血流动力学的障碍，不然会导致休克加重。
2.中枢神经系统改变
代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。
3.骨骼系统改变
慢性肾衰竭伴酸中毒时，由于不断从骨骼释放钙盐以进行缓冲，故不仅影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，而且还可以引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。在成人则可导致骨软化症。
《病理生理学》- 3.呼吸性酸中毒
概述
呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征。
一、原因和机制
引起呼吸性酸中毒的原因不外乎外环境CO2浓度过高，或外呼吸通气障碍而致的CO2排出受阻，临床上以后者更为多见，常见的原因如下：
1.呼吸中枢抑制
颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂(吗啡、巴比妥类)及麻醉剂用量过大或酒精中毒等。
2.呼吸道阻塞
喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管，常造成急性呼吸性酸中毒。而慢性阻塞性肺部疾(COPD)、支气管哮喘等则是慢性呼吸性酸中毒的常见原因。
3.呼吸肌麻痹
急性脊髓灰白质炎、 脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、家族性周期性麻痹及重度低血钾时，呼吸运动失去动力，可造成CO2排出障碍。
4.胸廓病变
胸部创伤、严重气胸或胸膜腔积液严重胸廓畸形等均可严重影响通气功能，引起呼吸性酸中毒。
5.肺部疾患
如心源性急性肺水肿、重度肺气肿、肺部广泛性炎症、肺组织广泛纤维化、通气功能障碍合并急性呼吸窘迫综合征等，均可因通气障碍而发生呼吸性酸中毒
6.人工呼吸器管理不当
人工呼吸器管理不当，通气量过小而使CO2排出困难。
7. CO2吸入过多
较为少见，见于外环境CO2浓度过高，使吸入CO2过多。
二、分类
1.急性呼吸性酸中毒
常见于急性气道阻塞，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停等。
2.慢性呼吸性酸中毒
见于气道及肺部慢性炎症引起的慢性阻塞性肺部疾(COPD)及肺广泛性纤维化或肺不张时，一般指PaCO2高浓度潴留持续达24小时以上者。
三、机体的代偿调节
当体内CO2排出受阻产生大量H2CO3时，由于碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，血浆其他缓冲碱含量较低，缓冲H2CO3的能力极为有限。而且呼吸性酸中毒发生的最主要的环节是肺通气功能障碍，所以呼吸系统往往不能发挥代偿作用，主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统、细胞内外离子交换和肾代偿。
1.急性呼吸性酸中毒的代偿调节
由于肾的代偿作用十分缓慢，细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用是急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。血红蛋白系统是呼吸性酸中毒时较重要的缓冲体系。
急性呼吸性酸中毒时，由于CO2在体内潴留，使血浆H2CO3浓度不断升高，而HCO3-对H2CO3并无缓冲能力，因而H2CO3解离为H+和HCO3-后，H+与细胞内K+进行交换，进入细胞内的H+可被细胞内缓冲系统缓冲，血浆HCO3-浓度可有所增加，有利于维持[HCO3-]与[H2CO3]的比值，同时K+外移可诱发高钾血症；此外，血浆中的CO2迅速弥散入红细胞，在碳酸酐酶的作用下，与水生成H2CO3再解离为H+和HCO3-。H+主要被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲，HCO3-则与血浆中CI-交换，结果血浆HCO3-有所增加，而CI-则降低。
以上离子交换和缓冲十分有限，不足以维持HCO3-/H2CO3的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒时pH往往低于正常值，呈失代偿状态。
2.慢性呼吸性酸中毒的代偿调节
由于肾的代偿作用，慢性呼吸性酸中毒可以呈代偿性。当PaCO2和H+浓度升高持续24小时以上，可刺激肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性，促使肾小管上皮排泌H+和NH4+和对HCO3-的重吸收增加。这种作用的充分发挥常需3~5天才能完成，因此急性呼吸性酸中毒来不及代偿，而在慢性呼吸性酸中毒时，由于肾的保碱作用较强大，而且随PaCO2升高，HCO3-也呈比例增高，因而在轻度和中度慢性呼吸性酸中毒时有可能代偿。
长期呼吸性酸中毒时，除肾代偿外，血液及细胞内液等也参与缓冲作用。此外，由于糖酵解的限速酶(磷酸果糖激酶)受到抑制，因此可减少细胞内乳酸的产生,这也是一种代偿机制。
四、呼吸性酸中毒血气分析
PaCO2增高，pH降低。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB、SB、BB值均升高，AB>SB，BE正值加大。
五、对机体的影响
呼吸性酸中毒时，对机体的影响基本上与代谢性酸中毒相似，也可引起心律失常、心肌收缩力减弱，外周血管扩张、血钾升高等。除此之外，由于PaCO2升高可引起一系列血管运动和神经精神方面的障碍。
1.CO2直接舒张血管的作用
高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张，使脑血流增加、颅内压增高，因此常引起持续性头痛，尤以夜间和晨起时为甚。
2.对中枢神经系统功能的影响
如果酸中毒持续较久，或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生“CO2麻醉”，患者可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，临床称为肺性脑病。这主要是因为CO2为脂溶性，能迅速通过血脑屏障，而HCO3-则为水溶性，通过屏障极为缓慢，因而脑脊液中的pH值的降低较一般细胞外液更为显著，这可能解释为何中枢神经系统的功能紊乱在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时更为显著。
《病理生理学》- 4.代谢性碱中毒
概述
代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多和(或)H+丢失引起的pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。
一、原因和机制
正常情况下，肾具有纠正代谢性碱中毒的能力。当血浆HCO3-浓度过高时，肾可减少对HCO3-的重吸收，使血浆HCO3-浓度恢复正常。
1.酸性物质丢失过多
(1)经胃丢失
常见于剧烈呕吐及胃液引流使富含HCI的胃液大量丢失。正常情况下胃黏膜壁细胞富含碳酸酐酶，能将CO2和H2O催化生成H2CO3，H2CO3解离为H+和HCO3-然后H+与来自血浆中的CI-形成HCI，进食时分泌到胃腔中，而HCO3-则返回血液，造成血浆中HCO3-过性增高，称为“餐后碱潮”，直到酸性食糜进入十二指肠后，在H+刺激下，十二指肠上皮细胞与胰腺分泌的大量HC03-与H+中和。
病理情况下，剧烈呕吐，使胃液丢失所引起的代谢性碱中毒的机制有：
①胃液中H+丢失，使来自肠液和胰腺的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血浆HCO3-浓度升高；
②胃液中CI-丟失，可引起低氯性碱中毒；
③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；
④胃液大量丢失引起有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒。
(2)经肾丢失
1)利尿剂的大量应用
肾小管上皮细胞富含碳酸酐酶，使用髓袢利尿剂(呋塞米)或噻嗪类利尿剂时,抑制了肾髓袢升支对CI-的主动重吸收,使Na+的被动重吸收减少,到达远曲小管的尿液流量增加,NaCl含量增高,促进远曲小管和集合管细胞泌H+泌K+增加,以加强对Na+的重吸收,Cl-以氯化铵形式随尿排出。另外,由于肾小管远端流速增加,也有冲洗作用,使肾小管内H+浓度急剧降低，促进了H+的排泌。H+经肾大量丢失使HCO3-大量被重吸收,以及因丧失大量含CI-的细胞外液形成低氯性碱中毒。
2)肾上腺皮质激素过多
肾上腺皮质增生或肿瘤可引起原发性肾上腺皮质激素分泌增多,细胞外液容量减少、创伤等刺激可引起继发性醛固酮分泌增多,这些激素尤其是醛固酮可通过刺激集合管泌氢细胞的H+-ATP酶(氢泵),促进H+排泌,也可通过保Na+排K+促进H+排泌,而造成低钾性碱中毒。
2.HCO3-过量负荷
常为医源性,见于消化道溃疡病患者服用过多的NaHCO3或矫正代谢性酸中毒时滴注过多的NaHCO3;摄入乳酸钠、乙酸钠之后或大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血,这些有机酸盐在体内氧化可产生NaHC03，但应指出,肾具有较强的排泄NaHCO3的能力,只有当肾功能受损后服用大量碱性药物时才会发生代谢性碱中毒。
3.低钾血症
低钾血症时因细胞外液K+浓度降低,引起细胞内K+向细胞外转移,同时细胞外的H+向细胞内移动,可发生代谢性碱中毒,此时，肾小管上皮细胞内缺钾,K+-Na+交换减少,代之H+-Na+交换增多,H+排出增多, HCO3-重吸收增多,造成低钾性碱中毒。一般代谢性碱中毒尿液呈碱性,但在低钾性碱中毒时,由于肾泌H+增多,尿液反而呈酸性,称为反常性酸性尿。
4.肝功能衰竭
肝功能衰竭时,血氨过高,尿素合成障碍也常导致代谢性碱中毒。
二、分类
目前通常按给予生理盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正而将其分为两类,即盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。
1.盐水反应性碱中毒
主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时,由于伴随细胞外液减少有效循环血量不足,也常有低钾和低氯存在,而影响肾排出HCO3-能力,使碱中毒得以维持,给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液,补充CI-能促进过多的HCO3-经肾排出使碱中毒得到纠正。
2.盐水抵抗性碱中毒
常见于全身性水肿、原发性醛固醇增多症,严重低血钾及Cushing 综合征等,维持因素是盐皮质激素的直接作用和低K+,这种碱中毒患者给予盐水没有治疗效果
三、机体的代偿调节
1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
代谢性碱中毒时, H+浓度降低,OH-浓度升高,OH可被缓冲系统中弱酸所缓冲,使HCO3-等弱酸根离子浓度升高。同时细胞内外离子交换,细胞内H+逸出,而细胞外液K+进入细胞内，从而产生低钾血症。
2.肺的代偿调节
呼吸的代偿反应是较快的,往往数分钟即可出现,在24小时后即可达最大效应。这是由于H+浓度降低呼吸中枢受抑制,呼吸变浅变慢,肺泡通气量减少,PaCO2或血浆H2CO3继发性升高，以维持HCO3//H2CO3的比值接近正常,使pH有所降低。但这种代偿是有限度的,很少能达到完全的代偿,因为随着肺泡通气量减少,不但有PaCO2升高,还有PaO2降低,PaO2降低可通过对呼吸的兴奋作用,限制PaCO2过度升高。因而即使严重的代谢性碱中毒时,PaCO2也极少能超过55mmHg,即很少能达到完全代偿,难于使pH恢复正常。
3.肾的代偿调节
肾的代偿作用发挥较晚,血浆H+减少使肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制,故泌H+和泌NH4+减少,HCO3- 重吸收减少，使血浆HCO3-浓度有所下降。应注意的是在缺氯、缺钾和醛固酮分泌增多所致的代谢性碱中毒因肾泌H+增多,尿呈酸性,称为反常性酸性尿,肾的代偿作用受阻。肾在代谢性碱中毒时对HCO3-排出增多的最大代偿时限往往要3 ~5天,所以急性代谢性碱中毒时肾代偿不起主要作用。
四、代谢性碱中毒的血气分析
pH升高,AB、SB及BB均升高, AB>SB, BE正值加大。由于呼吸抑制,通气量下降,使PaCO2继发性升高。
五、对机体的影响
轻度代谢性碱中毒患者通常无症状，或出现与碱中毒无直接关系的表现,如因细胞外液量减少而引起的无力、肌痉挛、直立性眩晕;因低钾血症引起的多尿、口渴等。但是,严重的代谢性碱中毒则可出现许多功能代谢变化。
1.中枢神经系统功能改变
碱中毒时，患者有烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统症状。
2.对神经肌肉的影响
碱中毒时,因血pH值升高使血浆游离钙减少,即使血总钙量不变,但只要血浆Ca2+浓度下降,神经肌肉的应激性就会增高,表现为腱反射亢进,面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦。
3.低钾血症
碱中毒往往伴有低钾血症。这是由于碱中毒时,细胞外H+浓度降低,细胞内H+与细胞外K+交换;同时,由于肾小管上皮细胞在H+减少时,H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换增强,使K+大量从尿中丢失,导致低钾血症。低钾血症除可引起神经肌肉症状外,严重时还可以引起心律失常。此外,代谢性碱中毒极易并发上消化道出血,可能与代谢性碱中毒时胃肠黏膜缺血缺氧等因素有关。
《病理生理学》- 5. 呼吸性碱中毒
概述
呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。
一、原因和机制
1.低氧血症和肺疾患初到高原地区
由于吸入气氧分压过低或某些患有心肺疾患、胸廓病变的患者可因缺氧刺激呼吸运动增强，CO2排出增多。但外呼吸功能障碍如肺炎、肺梗死、间质性肺疾病等，给O2并不能完全纠正过度通气。
2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气
中枢神经系统疾病如脑血管障碍、脑炎、脑外伤等均可刺激呼吸中枢引起过度通气；癔症发作时也可引起精神性通气过度。
3.机体代谢旺盛
见于高热、甲状腺功能亢进时，由于血温过高和机体分解代谢亢进可刺激引起呼吸中枢兴奋，通气过度使PaCO2降低。
4.人工呼吸机使用不当
常因通气量过大而引起严重呼吸性碱中毒。
二、分类
1.急性呼吸性碱中毒
一般指PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高，常见于人工呼吸机使用不当引起的过度通气、高热和低氧血症时。
2.慢性呼吸性碱中毒
指持久的PaCO2下降超过24小时而导致pH升高，常见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、肝脏疾患、缺氧和氨兴奋呼吸中枢时。
三、机体的代偿调节
1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
急性呼吸性碱中毒时，由于血浆H2CO3浓度迅速降低，故血浆HCO3-相对增高，约在10分钟内，H+从细胞内移出至细胞外并与HCO3-结合，因而血浆
HCO3-浓度下降，H2CO3浓度有所回升。 但细胞代偿能力有限，故急性呼吸性碱中毒常为失代偿性碱中毒。
2.肾脏代偿调节
慢性呼吸性碱中毒时才会发生肾脏的代偿调节，这是由于肾的代偿调节是个缓慢的过程，需几天时间才能达到完善。在持续较久的慢性呼吸性碱中毒时，低碳酸血症持续存在的情况下，PaCO2的降低使肾小管
上皮细胞代偿性泌H+、泌NH4+减少，而HCO3-随尿排出却增多，因此血浆中HCO3-代偿性降低。
慢性呼吸性碱中毒时，由于肾的代偿调节和细胞内缓冲有效地避免了细胞外液pH发生大幅度变动。因此，慢性呼吸性碱中毒往往是代偿性的。
四、呼吸性碱中毒的血气分析
PaCO2降低，pH升高，AB<SB，代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB及BB均降低，BE负值加大。
五、对机体的影响
呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕、四肢及口周围感觉异常、意识障碍及抽搐等。抽搐与低Ca2+有关。神经系统功能障碍除与碱中毒对脑功能的损伤有关外，还与脑血流量减少有关，因为低碳酸血症可引起脑血管收缩。精神性过度换气患者的某些症状，如头痛、气急、胸闷等，属精神性的，与碱中毒无关。
呼吸性碱中毒时也可因细胞内外离子交换和肾排钾增加而发生低钾血症。
临床执医 病理生理学 003 酸碱平衡紊乱