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临床执医-病理学-012常见传染病及寄生虫病
结核病 1、结核性肉芽肿 (1)渗出为主的病变。 (2)周围:类上皮细胞、Langhans巨细胞、增生的成纤维细胞 2.原发性肺结核的.病变特点:第一次感染,儿童 3.血道...
编辑于2023-01-05 22:30:44 广东- 相似推荐
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十二、常见传染病及寄生虫病
《病理学》- 1.结核病
一、概述
结核病是由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性炎症。可见于全身各器官，但以肺结核最常见。典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。
近五年来WHO的流行病学数据显示，全球每年结核病新发病例为900万~1000万例，150万~200万人死于结核病，结核病仍然是头号传染病杀手。
(一)病因
结核病的病原菌是结核分枝杆菌。对人致病的结核杆菌主要是人型和牛型。结核病主要经呼吸道传染，也可经消化道感染，少数经皮肤伤口感染。呼吸道传播是最常见和最重要的途径。肺结核病患者从呼吸道排出大量带菌微滴，吸入这些带菌微滴即可造成感染。
(二)基本病理变化
1.以渗出为主的病变
出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时，主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。病变早期局部有中性粒细胞浸润，但很快被巨噬细胞所取代。在渗出液和巨噬细胞中可查见结核杆菌。此型变化好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。渗出物可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变。
2.以增生为主的病变
当细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时，则发生以增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节，又称结核性肉芽肿。结核结节是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死。
3.以坏死为主的病变
在结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时，上述以渗出为主或以增生为主的病变均可继发干酪样坏死。结核坏死灶由于含脂质较多而呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死。干酪样环死对结核病病理诊断具有一定的意义。干酪样坏死物中大都会有一定量的结核杆菌，可成为结核病恶化进展的原因。
渗出、坏死和增生三种变化往往同时存在而以某一种改变为主，而且可以互相转化。在同一器官或不同器官中的结核病变往往是复杂多变的。
(三)基本病理变化的转化规律
结核病的发展和结局取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的矛盾关系。在机体抵抗力增强时，结核杆菌被抑制、杀灭，病变转向愈合；反之，则转向恶化。
1.转向愈合
(1)吸收、消散
为渗出性病变的主要愈合方式，渗出物经淋巴道吸收而使病灶缩小或消散。较小的干酪样坏死灶及增生性病灶，经积极治疗也有吸收、消散或缩小的可能。
(2)纤维化、纤维包裹及钙化
增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形成瘢痕而愈合，较大的干酪样坏死灶难以全部纤维化，则由其周边纤维组织增生将坏死物包裹，继而坏死物逐渐干燥浓缩，并有钙盐沉着。钙化的结核灶内常有少量结核杆菌残留，此病变临床虽属痊愈，但当机体抵抗力降低时仍可复发进展。
2.转向恶化
(1)浸润进展：疾病恶化时，病灶周围出现渗出性病变，范围不断扩大，并继发干酪样坏死。
(2)溶解播散
病情恶化时，干酪样坏死物可发生液化，形成的半流体物质可经体内的自然管道排出，致局部形成空洞。空洞内液化的干酪样坏死物中含有大量结核杆菌，可通过自然管道播散到其他部位，形成新的结核病灶。此外，结核杆菌还可循血道、淋巴道播散至全身各处。
二、肺结核病
肺结核是结核病中最常见的类型，可因初次感染和再次感染结核杆菌时机体反应性的不同，而致肺部病变的发生发展各有不同的特点，分为原发性和继发性肺结核病两大类。
(一)原发性肺结核病
原发性肺结核病是第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。多发生于儿童，但也偶见于未感染过结核杆菌的青少年或成人。免疫功能严重受抑制的成年人由于丧失对结核杆菌的敏感性，因此可多次发生原发性结核病。
结核杆菌被吸入肺泡后，最初在通气较好的肺上叶下部或下叶上部近胸膜处形成1~1.5cm大小的原发病灶，病变为灰白色炎性实变灶，以结核性肉芽肿形成为特点，病灶中央可见干酪样坏死。
原发灶的结核杆菌游离或被巨噬细胞吞噬，很快侵入淋巴管，循淋巴液引流到局部肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎，表现为淋巴结肿大和干酪样坏死。肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征。
原发综合征形成后，虽然在最初几周内有细菌通过血道或淋巴道播散到全身其他器官，但由于细胞免疫的建立，95%左右的病例不再发展，病灶进行性纤维化和钙化。有时肺门淋巴结病变继续发展，形成支气管淋巴结结核。少数营养不良或同时患有其他传染病的患儿，病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成，有的甚至肺内播散形成粟粒性肺结核病或全身播散形成全身粟粒性结核病。这种改变也可见于继发性肺结核病。
(二)继发性肺结核病
继发性肺结核病是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人。可在原发肺结核病后很短时间内发生，但大多在初次感染后十年或几十年后由于机体抵抗力下降使静止的原发病灶再度活化而形成。
继发性肺结核病病理变化和临床表现都比较复杂。根据其病变特点和临床经过可分以下几种类型。
1.局灶型肺结核
是继发性肺结核病的早期病变。病灶境界清楚，有纤维包裹。镜下病变以增生为主，中央为干酪样坏死。患者常无自觉症状，多在体检时发现。属非活动性结核病。
2.浸润型肺结核
是临床上最常见的活动性、继发性肺结核。多由局灶型肺结核发展而来。病变以渗出为主，中央有干酪样坏死，病灶周围有炎症包绕。患者常有低热、疲乏、盗汗、咳嗽等症状。如及早发现，合理治疗，渗出性病变可吸收；增生、坏死性病变，可通过纤维化、钙化而愈合。如病变继续发展，干酪样坏死扩大(浸润进展)，坏死物液化后经支气管排出，局部形成急性空洞，洞壁坏死层内含大量结核杆菌，经支气管播散，可引起干酪性肺炎(溶解播散)。急性空洞一般易愈合。经适当治疗后，洞壁肉芽组织增生，洞腔逐渐缩小，闭合，最后形成瘢痕组织而愈合；也可通过空洞塌陷形成条索状瘢痕而愈合。如果急性空洞经久不愈则可发展为慢性纤维空洞型肺结核。
3.慢性纤维空洞型肺结核
病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又称开放性肺结核。如空洞壁的干酪样坏死侵蚀较大血管，可引起大咯血，患者可因吸入大量血液而窒息死亡。空洞突破胸膜可引起气胸或脓气胸。经常排出含菌痰液可引起喉结核。咽下含菌痰液可引起肠结核。后期由于肺动脉高压而致肺源性心脏病。近年来，由于广泛采用多药联合抗结核治疗及增加抵抗力的措施，较小的空洞一般可机化，收缩而闭塞。体积较大的空洞，内壁坏死组织脱落，肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织，由支气管上皮覆盖，此时空洞虽仍然存在，但已无菌，实际上已愈合故称开放性愈合。
4.干酪性肺炎
干酪性肺炎可由浸润型肺结核恶化进展而来，也可由急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致。镜下主要为大片干酪样坏死灶。肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物。根据病灶范围的大小分小叶性和大叶性干酪性肺炎。此型结核病病情危重。
5.结核球
又称结核瘤。结核球是直径2~5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪祥坏死灶。多为单个，也可多个，常位于肺上叶。
结核球可来自：①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹；②结核空洞引流支气管阻塞，空洞由干酪样环死物填充；③多个结核病灶融合。结核球由于其纤维包膜的存在，抗结核药不易发挥作用，且有恶化进展的可能。
6.结核性胸膜炎
结核性胸膜炎根据病变性质可分干性和湿性两种，以湿性结核性胸膜炎为常见。湿性结核性胸膜炎又称渗出性结核性胸膜炎，多见于年轻人。病变主要为浆液纤维素性炎。一般经适当治疗可吸收，如渗出物中纤维素较多，不易吸收，则可因机化而使胸膜增厚粘连。
干性结核性胸膜炎又称增生性结核性胸膜炎。是由肺膜下结核病灶直接蔓延到胸膜所致。常发生于肺尖。病变多为局限性，以增生性改变为主。一般通过纤维化而愈合。
(三)肺结核病血源播散所致病变
原发性和继发性肺结核除通过上述淋巴道和支气管播散外，也可通过血道播散引起粟粒性结核和肺外结核病。肺内原发病灶、再感染灶或肺门干酪样坏死灶，以及肺外结核病灶内的结核杆菌侵入血流或经淋巴管由胸导管入血，均可引起血源播散性结核病。
1.急性全身粟粒性结核病
结核杆菌在短时间内一次或反复多次大量侵入肺静脉分支，经左心至大循环，播散到全身各器官，可引起急性全身粟粒性结核病。肉眼观，各器官内均匀密布大小一致，灰白色，圆形，境界清楚的小结节。
镜下主要为增生性病变，偶尔出现渗出、坏死为主的病变。临床上病情凶险，有高热衰竭、烦躁不安等中毒症状。若能及时治疗，预后仍属良好。少数病例可因结核性脑膜炎而死亡。
2.慢性全身粟粒性结核病
如急性期不能及时控制而病程迁延3周以上，或结核杆菌在较长时期内每次以少量反复多次不规则进入血液，则形成慢性粟粒性结核病。此时，病变的性质和大小均不一致，同时可见增生、坏死及渗出性病变，病程长，成人多见。
3.急性肺粟粒性结核病
由于肺门、纵隔、支气管旁的淋巴结干酪样坏死破入邻近大静脉，或因含有结核杆菌的淋巴液由胸导管回流，经静脉入右心，沿肺动脉播散于两肺所致，也可为急性全身粟粒性结核病的一部分。肉眼观，肺表面和切面可见灰黄或灰白色粟粒大小结节。
4.慢性肺粟粒性结核病
多见于成人。患者原发灶已痊愈，由肺外某器官的结核病灶内的结核杆菌间歇入血而致病。病程较长，病变新旧、大小不一。小的如粟粒，大者直径可达数厘米以上。病变以增生性改变为主。
5.肺外结核病
肺外结核病除淋巴结结核由淋巴道播散所致，消化道结核可由咽下含菌的食物或痰液直接感染引起，皮肤结核可通过损伤的皮肤感染外，其他各器官的结核病多为原发性肺结核病血源播散所形成的潜伏病灶进一步发展所致。
三、肺外结核病
(一)肠结核病
肠结核病可分原发性和继发性两型。原发性者很少见，常发生于小儿。一般由饮用带有结核杆菌的牛奶或乳制品而感染。可形成与原发性肺结核时原发综合征相似的肠原发综合征(肠的原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎和肠系膜淋巴结结核)。绝大多数肠结核继发于活动性空洞型肺结核病，因反复咽下含结核杆菌的痰液所引起。
肠结核病大多(约85%)发生于回盲部，因该段淋巴组织最为丰富，病菌易于通过肠壁淋巴组织侵入肠壁，并且食物在此停留时间较长，接触细菌的机会较多之缘故。依其病变特点不同分两型。
1.溃疡型
较多见。结核杆菌侵入肠壁淋巴组织，形成结核结节，以后结节逐渐融合并发生干酪样坏死，破溃后形成溃疡。肠壁淋巴管环肠管走行，病变沿淋巴管扩散，因此典型的肠结核溃疡多呈环形，其长轴与肠腔长轴垂直。溃疡边缘参差不齐，一般较浅，底部有干酪样坏死物，其下为结核性肉芽组织。溃疡愈合后由于瘢痕形成和纤维收缩而致肠腔狭窄。肠浆膜面每见纤维素渗出和多数结核结节形成，连接成串，这是结核性淋巴管炎所致。后期纤维化可致粘连。
2.增生型
较少见。以肠壁大量结核性肉芽组织形成和纤维组织增生为其病变特征。肠壁高度肥厚、肠腔狭窄。黏膜面可有浅溃疡或息肉形成。临床上表现为慢性不完全低位肠梗阻。右下腹可触及肿块，故需与肠癌相鉴别。
(二)结核性腹膜炎
青少年多见。感染途径以腹腔内结核灶直接蔓延为主。溃疡型肠结核病是最常见的原发病灶，其次为肠系膜淋巴结结核或结核性输卵管炎。由腹膜外结核灶经血道播散至腹膜者少见。根据病理特征可分干性和湿性两型，以混合型多见。湿性结核性腹膜炎以大量结核性渗出为特征。干性结核性腹膜炎因大量纤维素性渗出物机化而引起腹腔脏器的粘连。
(三)结核性脑膜炎
以儿童多见，成人较少。主要是由于结核杆菌经血道播散所致。在儿童往往是肺原发综合征血行播散的结果，故常为全身粟粒性结核病的一部分。在成人，除肺结核病外，骨关节结核和泌尿生殖系统结核病常是血源播散的根源。部分病例也可由于脑实质内的结核球液化溃破，大量结核杆菌进入蛛网膜下腔所致。
病变以脑底最明显。在脑桥、脚间池、视神经交叉及大脑外侧裂等处的蛛网膜下腔内，有多量灰黄色混浊的胶冻样渗出物积聚。脑室脉络丛及室管膜有时也可有结核结节形成。病变严重者可累及脑皮质而引起脑膜脑炎。病程较长者则可发生闭塞性血管内膜炎，从而引起多发性脑软化。未经适当治疗而致病程迁延的病例，由于蛛网膜下腔渗出物的机化而发生蛛网膜粘连，可使第四脑室正中孔和外侧孔堵塞，引起脑积水。
(四)泌尿生殖系统结核病
1.肾结核病
最常见于20~40岁男性。多为单侧性。结核杆菌来自肺结核病的血道播散。病变大多起始于肾皮、髓质交界处或肾锥体乳头。最初为局灶性结核病变，继而发生干酸样坏死，然后破坏肾乳头而破入肾盂成为结核性空洞。以后由于病变的维续扩大、形成多个空洞，最后可使肾仅剩一空壳，肾功能丧失。
干酷样坏死物随尿下行，常使输尿管和膀胱感染。输尿管黏膜可发生溃疡和结核性肉芽肿形成，使管壁增厚、管腔狭窄，甚至阻塞，而引起肾盂积水或积脓。膀胱结核，以膀胱三角区最先受累形成溃疡，以后可累及整个膀胱。肌壁受累后膀胱壁纤维化和肌层破坏，致膀胱容积缩小。膀胱溃疡和纤维组织增生如影响到对侧的输尿管口，可使管口狭窄或失去正常的括约肌功能，造成对侧健肾引流不畅，最后可引起肾盂积水而损害肾功能。
2.生殖系统结核病
男性生殖系统结核病与泌尿系统结核病有密切关系，结核杆菌可使前列腺和精囊感染，并可蔓延至输精管、附睾等处。血源感染偶见。病变器官有结核结节和干酪样坏死形成。附睾结核是男性不育的重要原因之一。
女性生殖系统结核多由血道或淋巴道播散而来，也可由邻近器官的结核病蔓延而来。以输卵管结核最多见，为女性不孕的原因之一，其次是子宫内膜和卵巢结核。
(五)骨与关节结核病
骨关节结核多见于儿童和青少年，多由血源播散所致。
1.骨结核
骨结核多侵犯脊椎骨、指骨及长骨骨骺等处。病变常由松质骨内的小结核病灶开始，以后可发展为干酪样坏死型或增生型。
干酪样坏死型可见明显干酪样坏死和死骨形成。病变常累及周围软组织，引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成。坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿"，由于局部并无红、热、痛，故又称“冷脓肿”。病变穿破皮肤可形成经久不愈的窦道。
增生型比较少见，主要形成结核性肉芽组织，病灶内骨小梁渐被侵蚀吸收和消失，但无明显的干酪样坏死和死骨形成。
脊椎结核是骨结核中最常见者，多见于第10胸椎至第2腰椎。病变起自椎体，常发生干酪样坏死，以后破坏椎间盘和邻近椎体。由于病变椎体不能负重而发生塌陷，引起脊椎后突畸形。如病变穿破骨皮质可在脊柱两侧形成“冷脓肿”，或沿筋膜间隙坏死物下流，在远隔部位形成“冷脓肿”。
2.关节结核
以髋 膝、踝、肘等关节结核多见，多继发于骨结核。病变通常开始于骨骺或干骺端，发生干酪样坏死。当病变发展侵入关节软骨和滑膜时则成为关节结核；关节结核痊愈时，关节腔常被大量纤维组织充填，造成关节强直，失去运动功能。
(六)淋巴结结核病
淋巴结结核病多见于儿童和青年，以颈部、支气管和肠系膜淋巴结多见，尤以颈部淋巴结结核最为常见。结核杆菌可来自肺门淋巴结结核的播散，亦可来自口腔、咽喉部结核感染灶。淋巴结常成群受累，有结核结节形成和干酪样坏死。淋巴结逐渐肿大，最初各淋巴结尚能分离，当炎症累及淋巴结周围组织时，则淋巴结彼此粘连，形成较大的包块。
《病理学》- 2.细菌性痢疾
细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床主要表现为腹痛腹泻、里急后重、黏液脓血便。
一、病因与发病机制
患者和带菌者是本病的传染源。痢疾杆菌从粪便中排出后可直接或间接(苍蝇为媒介)经口传染给健康人。食物和饮水的污染有时可引起菌痢的暴发流行。菌痢全年均可发病，但以夏秋季多见。好发于儿童，其次是青壮年。
经口入胃的痢疾杆菌大部分被胃酸杀死，仅少部分进入肠道。细菌在结肠内繁殖，从上皮细胞直接侵入肠黏膜，并在黏膜固有层内增殖，随之释放具有破坏细胞作用的内毒素，使肠黏膜产生溃疡。菌体内毒素吸收入血，引起全身毒血症。
二、病理变化与临床病理联系
菌痢的病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。病变严重者可波及整个结肠甚至回肠下段。根据肠道病变特征、全身变化及临床经过的不同，菌痢分为以下三种。
1.急性细菌性痢疾
其典型病变过程为初期的急性卡他性炎，随后的特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。
早期黏液分泌亢进，黏膜充血、水肿、中性粒细胞和巨噬细胞浸润，可见点状出血。病变进一步发展黏膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，后者与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜。假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随着病变的扩大可融合成片。假膜一般呈灰白色，如出血明显则呈暗红色，如受胆色素浸染则呈灰绿色。
大约1周假膜开始脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡(见上图)，溃疡多较表浅。经适当治疗或病变趋向愈合时，肠黏膜渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复。
临床上由于病变肠管蠕动亢进并有痉挛，引起阵发性腹痛、腹泻等症状。由于炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌，导致里急后重和排便次数增多。与肠道的病变相对应，最初为稀便混有黏液，待肠内容物排尽后转为黏液脓血便，偶尔排出片状假膜。急性菌痢的病程一般1~2周，经适当治疗大多痊愈。并发症如肠出血、肠穿孔少见，少数病例可转为慢性。
2.慢性细菌性痢疾
菌痢病程超过2个月以上者称为慢性菌痢。多由急性菌痢转变而来，有的病程可长达数月或数年。肠道病变常此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成，因此新旧病灶同时存在。
慢性溃疡边缘常不规则，黏膜常过度增生而形成息肉。肠壁各层有慢性炎症细胞浸润和纤维组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬，严重者可致肠腔狭窄。
临床表现可有腹痛、腹胀、腹泻等肠道症状。由于炎症的加剧，出现急性菌痢的症状称慢性菌痢急性发作。少数慢性菌痢患者可无明显的症状和体征，但大便培养持续阳性，成为慢性带菌者及传染源。
3.中毒性细菌性痢疾
该型的特征是起病急骤、严重的全身中毒症状，但肠道病变和症状轻微。肠道病变一般为卡他性炎，有时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，而呈滤泡性肠炎改变。多见于2～7岁儿童，发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰喝而死亡。
《病理学》- 3.伤寒
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，全身单核/巨噬细胞系统细胞的增生为其病变特征，以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。临床主要表现为持续高热、相对缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等。
一、病因
伤寒患者或带菌者是本病的传染源。细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用水和牛奶等或以苍蝇为媒介经口入消化道而感染。一般以儿童及青壮年患者多见。全年均可发病，以夏秋两季最多。病后可获得比较稳固的免疫力，很少再感染。
二、病理变化及临床病理联系
伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。增生活跃时，巨噬细胞的胞质内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，而吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称伤寒细胞。
伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。
1.肠道病变
伤寒肠道病变以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变发展过程分四期，每期大约持续1周。
(1)髓样肿胀期：起病第1周，回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于黏膜表面，色灰红，质软。隆起组织表面形似脑的沟回，以集合淋巴小结病变最为显著。
(2)坏死期：发生于起病第2周，多种原因致病灶局部肠黏膜坏死。
(3)溃疡期：坏死肠黏膜脱落后形成溃疡。溃疡边缘隆起，底部不平。在集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行。孤立淋巴小结处的溃疡小而圆。溃疡一般深及黏膜下层，坏死严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。该期一般发生于起病第3周。
(4)愈合期：相当于发病第4周。溃疡处肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖而告愈合。由于临床上早期有效抗生素的应用，目前临床上很难见到上述四期的典型病变。
2.其他病变
肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由于巨噬细胞的活跃增生而致相应组织器官肿大。镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死。
心肌纤维可有颗粒变性，甚至坏死；肾小管上皮细胞增生，也可发生颗粒变性；皮肤出现淡红色小丘疹(玫瑰疹)；膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死，临床出现肌痛和皮肤知觉过敏。大多数伤寒患者胆囊无明显病变，但伤寒杆菌可在胆汁中大量繁殖；即使患者临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并通过胆汁由肠道排出，在一定时期内仍是带菌者，有的患者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。
伤寒患者可有肠出血肠穿孔、支气管肺炎等并发症。如无并发症，一般经4~5周痊愈。慢性感染病例亦可累及关节、骨、脑膜及其他部位。
《病理学》- 4.血吸虫病
概述
血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的一种寄生虫病，人通过皮肤接触含尾蚴的疫水而感染，主要病变是由虫卵引起肝与肠的肉芽肿形成。
在血吸虫感染过程中，尾蚴、童虫、成虫以及虫卵等均可对宿主造成损害，但以虫卵引起的病变最严重，对机体的危害也最大。造成损害的原因和机制主要是不同虫期血吸虫释放的抗原诱发宿主的免疫反应所致。
主要器官的病变及其后果
由于成虫主要寄生在门静脉系统，因此虫卵一般沉着于肝、肠组织内。如果成虫或虫卵出现在门脉系统以外的组织和器官时，如肺、脑等，称异位寄生。
1.结肠
急性期，虫卵沉着在结肠黏膜及黏膜下层，形成急性虫卵结节。肉眼可见肠黏膜充血水肿及灰黄色细颗粒状扁平隆起的病灶，直径0.5~1cm。继之，病灶中央可发生坏死脱落，形成大小不一、边缘不规则的浅表溃疡，虫卵可随之脱落入肠腔，在粪便中可查见虫卵。
临床上可出现腹痛、腹泻等痢疾样症状。随着病变的发展，虫卵结节逐渐纤维化，虫卵也逐渐死亡及钙化。由于虫卵的反复沉着，肠黏膜发生溃疡和肠壁纤维化，最终导致肠壁增厚变硬、肠腔狭窄，甚至肠梗阻。由于肠壁结缔组织增生及瘢痕形成，虫卵难于排入肠腔，故晚期患者粪便中不易查见虫卵。此外，部分病例肠黏膜萎缩，皱襞消失，部分呈息肉状增生，少数病例可并发管状或绒毛状腺瘤甚至腺癌。
2.肝脏
虫卵随门静脉血流到达肝脏，病变主要在汇管区，以左叶更为明显。急性期肝脏轻度肿大，表面及切面可见多个大小不等的灰白或灰黄色、粟粒或绿豆大小的结节。
慢性期，肝内可见慢性虫卵结节和纤维化。感染较轻的病例，仅在汇管区有少量慢性虫卵结节。长期重度感染的病例，汇管区周围有大量纤维组织增生，肝因严重纤维化而变硬、变小；肝表面不平，有浅的沟纹分割成若干大小不等稍隆起分区，严重时形成粗大结节。切面上，增生的结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，故称为干线型或管道型肝硬化。
镜下可见汇管区内有大量慢性虫卵结节，伴有多量的纤维组织增生，肝小叶破坏不严重，故不形成明显假小叶。由于虫卵较大不能进入肝窦，造成门静脉分支虫卵栓塞静脉内膜炎、血栓形成和机化，以及门静脉周围纤维组织增生，使肝内门静脉分支阻塞和受压，从而引起较为显著的门静脉高压，临床上常出现腹水、巨脾、食管静脉曲张等后果。
《病理学》- 5.流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症。多为散发性，在冬春季可引起流行，因此称为流行性脑膜炎(简称流脑)。患者多为儿童和青少年。临床上可出现发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点(斑)和脑膜刺激症状，严重者可出现中毒性休克。
一、病理变化
1.上呼吸道感染期
细菌在鼻咽部黏膜繁殖经2~4天潜伏期后，出现上呼吸道感染症状。主要病理变化为黏膜充血、水肿、少量中性粒细胞浸润和分泌物增多。1~2天后，部分患者进入败血症期。
2.败血症期
大部分患者的皮肤、黏膜出现瘀点(斑)，为细菌栓塞在小血管和内毒素对血管壁损害所致的出血灶，该处刮片也常可找见细菌。此期血培养可阳性。因内毒素的作用，患者可有高热、头痛、呕吐及外周血中性粒细胞增高等表现。
3.脑膜炎症期
此期的特征性病变是脑脊髓膜的化脓性炎症。肉眼观，脑脊膜血管高度扩张充血。病变严重的区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖于脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域可见脓性渗出物沿血管分布。脓性渗出物可累及大脑凸面矢状窦附近或脑底部视神经交叉及邻近各池。由于炎性渗出物的阻塞，脑脊液循环发生障碍，可引起不同程度的脑室扩张。脑实质一般不受累，邻近的脑皮质可有轻度水肿。严重病例可累及邻近脑膜的脑实质，使神经元变性，称脑膜脑炎。病变严重者可引发脉管炎和血栓形成，导致脑实质缺血和梗死。
二、临床病理联系
1.脑膜刺激症状
表现为颈项强直和屈髋伸膝征阳性。颈项强直是由于炎症累及脊髓神经根周围的蛛网膜、软脑膜和软脊膜，使神经根在通过椎间孔处受压，当颈部或背部肌肉运动时，牵引受压的神经根而产生疼痛。这是颈部肌肉发生的一种保护性痉挛状态。在婴幼儿，其腰背部肌肉发生保护性痉挛，可形成角弓反张的体征。屈髋伸膝征阳性是因腰骶节段脊神经后根受到炎症波及而受压，当屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引而发生疼痛。
2.颅内压升高症状
表现为剧烈的头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿、小儿前囟饱满等症状和体征。这是由脑膜血管充血，蛛网膜下腔脓性渗出物积聚，蛛网膜颗粒因脓性渗出物的阻塞而致脑脊液吸收障碍等原因所致，如伴有脑水肿则颅内压升高更显著。
3.脑脊液改变
表现为压力增高，混浊或是脓性。细胞数及蛋白含量增多，糖量减少，涂片反培养均可找到脑膜炎双球菌。
《病理学》- 6.流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎是种由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病。本病首先发生于日本，且在夏秋之交流行，又称日本夏季脑炎。因与冬季发生的甲型昏睡型脑炎不同，故又称为乙型脑炎。本病起病急，病情重，死亡率高。临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。儿童发病率明显高于成人，尤以10岁以下儿童为多，占乙型脑炎的50%~70%。
一、病理变化
本病的病变广泛累及脑脊髓实质，引起神经细胞变性坏死、胶质细胞增生和血管周围炎细胞浸润，属变质性炎。病变以大脑皮质基底核和视丘最为严重；小脑皮质、丘脑和脑桥次之；脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。
肉眼观，软脑膜充血、水肿，脑回变宽，脑沟窄而浅。切面脑组织充血水肿，严重者脑实质有散在点状出血，可见粟粒或针尖大的半透明软化灶，其境界清楚，弥散分布或聚集成群，一般以顶叶及丘脑等处最为明显。
镜下，通常综合出现以下几种基本病变
1.血管改变和炎症反应
脑实质血管高度扩张充血，有时可见小灶性出血；脑组织水肿，血管周围间隙增宽。浸润的炎细胞以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，仅在早期有为数不多的中性粒细胞。炎细胞浸润多以变性坏死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成淋巴细胞套。
2.神经细胞变性坏死
病毒在神经细胞内增殖，破坏其代谢、机能和结构，引起神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞质内出现空泡，核偏位等。重者神经细胞可发生核固缩、溶解。可见卫星现象和噬神经细胞现象。
3.软化灶形成
病变严重时，可发生灶性神经组织的液化性坏死，形成质地疏松，染色较淡的镂空筛网状病灶，称为筛状软化灶，对本病的诊断具有一定的特征性意义。软化灶可被吸收，由增生的胶质细胞所取代而形成胶质瘢痕。
4.胶质细胞增生
主要是小胶质细胞呈弥漫性或局灶性增生，后者多位于坏死的神经细胞附近或小血管旁形成小胶质细胞结节。
二、临床病理联系
本病早期有高热、 全身不适等病毒血症的表现。由于神经细胞广泛受累和脑头质的炎性损害患者出现嗜睡昏迷。脑神经核团受损严重时，可出现肌张力增强，腱反射亢进、抽搐、痉挛等上运动神经元损害的表现。脑桥和延髓的运动神经细胞受损严重时，出现吞咽困难，甚至发生呼吸循环衰竭。由于脑实质血管高度扩张充血，血管壁通透性增加而发生脑水肿、颅内压升高，患者出现头痛呕吐。严重的颅内压增高可引起脑疝，常见的有小脑扁桃体疝和海马沟回疝。小脑扁桃体疝可致延髓呼吸和心血管中枢受挤压，引起呼吸循环衰竭而致死。由于脑膜有轻度的炎症反应，临床上也有脑膜刺激症状。
多数患者经治疗后痊愈。少数病例因脑组织病变较重而恢复较慢，甚至不能恢复而留有痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗症。病变严重者，有时可因呼吸循环衰竭或并发小叶性肺炎而死亡。
临床执医 病理学 012 常见传染病及寄生虫病