导图社区 细胞分裂与细胞周期
医学细胞生物学想要高分的进！！！ 本人细生期末卷面94，功夫重在翻阅课本和导图整理，本章为课本较为重要的章节内容，平时复习反复修改添加，覆盖了大部分知识点，希望能够帮助到大家！
人感染禽流感重点内容，人感染禽流感属于呼吸道传染病，且临床表现会随感染亚型的不同而有所差异，轻症类似普通感冒，重症可出现肺出血、脓毒症、休克、瑞氏综合征以及多器官功能障碍等严重症状。
牙拔除术重点内容，内容涵盖拔牙的适应证和禁忌证、拔牙创的愈合以及牙拔除术的常见并发症及防治。内容详实、条理清晰、易于理解，是你不可或缺的学习助手。
口腔卫生保健重点内容，内容涵盖口腔卫生和口腔保健两大部分，刷牙注意事项：刷牙顺序一从一侧、刷牙时间一至少2min、刷牙次数一最好在餐后和睡前各刷牙1次，每天至少刷牙2次，晚上睡前刷牙更重要。
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细胞分裂与细胞周期
细胞周期与医学
组织再生
生理性再生
补偿性再生
G0期的细胞重新进入细胞周期
肿瘤发生
肿瘤细胞G1期较长
增殖型细胞
暂不增殖型细胞
不增殖型细胞
细胞分裂
有丝分裂
分期
前期
起始标志
染色质凝集成染色体
核仁缩小解体
原因：染色质上的核仁组织中心组装到染色体内，rRNA合成停止
分裂极确立和纺锤体的形成
中心体向细胞两极移动以确立分裂极
星体
微管+中心体
极微管
延伸到赤道附近，促进星体向两极移动
动粒微管
促进染色单体分离
星体微管
星体周围，游离端伸向胞质
纺锤体（临时性细胞器）
由星体微管，动粒微管，极微管纵向排列组成，中心体作为两极
前中期
核纤层降解，促发核膜崩解
纺锤体“捕捉”染色体，完成纺锤体装配，形成有丝分裂器
有丝分裂器
纺锤体（包括星体和三种星体周围微管）
染色体
染色体列队
中期
特点
染色体最大程度凝集
排列在细胞中央的赤道面
后期
姐妹染色单体分离
后期A（拉力）
微管去聚合假说
动粒微管的微管蛋白发生去组装，长度缩短，带动染色体的动粒向两极移动
后期B（推力）
纺锤体微管滑动假说
极微管聚合，纺锤体拉长，两极间距离增加，染色体向两极移动
末期
核分裂
染色体被平均分配完成，染色体解聚
核仁重新出现
核膜重建
胞质分裂
时间
开始于有丝分裂后期，完成于末期
收缩环实现胞质分裂
成分
肌动蛋白
肌球蛋白
结构
中体
环形致密层
分裂沟
细胞器非绝对均等分配
染色体均等分配
核分裂与胞质分裂不同步
单细胞生物封闭式有丝分裂（核膜不破裂），大多数动植物开方式有丝分裂
特征
染色质凝集
纺锤体
收缩环
分子基础
蛋白质磷酸化与去磷酸化
减数分裂
第二次减数分裂
前期11
染色质凝集，纺锤体形成
核仁，核膜消失
中期11
染色体排列在赤道面
后期11
姐妹染色单体分离，移向细胞两级
末期11与胞质分裂
染色体去凝集
核仁和核膜重新出现
第一次减数分裂
前期1
细线期
核及核仁体积增大
染色质凝集开始
（每一染色体均有两条染色单体）光镜下仍呈单条细线状
偶线期
染色质进一步凝集
同源染色体配对联会
二价体（四分体）
联会复合体SC
稳定二价体中同源染色体紧密配对
粗线期（重组期）
持续时间长
同源染色体之间片段交换及重组
重组结
双线期
SC逐渐消失，同源染色体发生交叉
交叉
交叉端化（交叉数目逐渐减少）
终变期
同源染色体凝集成短棒状
交叉端化继续
核仁消失，核膜解体，纺锤体形成
染色体开始移向赤道面
胞核增大
染色体配对
片段交换
中期1
同源染色体排列在赤道面上
动粒位于一对姐妹染色单体的同一侧，并与同侧微管相连
后期1
同源染色体分开，数量减半
染色体移向两极是随机的
末期1
子代细胞形成
第一次减数分裂后出现短暂的间期
不发生DNA合成，无染色体复制
无丝分裂
存在
低等动物
癌细胞，衰老细胞
高等动物上皮组织/疏松结缔组织/肌组织/肝脏
无纺锤丝形成
细胞周期及其调控
细胞周期
分裂期（M期）
MPF（成熟促进因子）
异二聚体
催化亚基
丝氨酸/苏氨酸型激酶
周期蛋白依赖性激酶
调节亚基
周期蛋白
功能
促进细胞分裂
分裂间期
G1期是DNA复制的准备期（DNA合成前期）（细胞周期长短主要取决于G1期长短）
RNA合成活跃
蛋白质合成活跃
蛋白质的磷酸化
细胞膜对物质的转运作用加强
S期（DNA合成期）
大量的DNA复制
合成组蛋白及非组蛋白
组蛋白持续磷酸化
中心粒的复制
G2期是细胞分裂的准备期（DNA合成后期/细胞分裂准备期）
大量合成RMA，ATP及一些与M期结构功能相关的蛋白质
中心粒体积逐渐增大，分离并移向细胞两极
细胞类群
持续分裂细胞
终端分化细胞
G0细胞（休眠细胞）
细胞周期的调控
细胞周期蛋白与细胞周期蛋白依赖激酶构成细胞周期调控系统的核心
细胞周期蛋白cyclin
随细胞周期进程周期性出现及消失
分类
哺乳动物（cyclinA~H）
G1期周期蛋白
cycling D
G1/S周期蛋白
cyclingE
S周期蛋白
cyclingA
M期周期蛋白
cycling B
细胞周期蛋白框
介导cycling与周期蛋白依赖性激酶形成复合物
破坏框
N端，S期M期通过多聚泛素化-蛋白酶体途径介导cycling快速降解
PEST序列
G1期cycling分子结构不具破坏框，但C端有PEST序列→介导其发生降解
多聚泛素化降解途径
泛素（遍在蛋白）
作用
与周期蛋白结合介导其降解
所需酶
泛素活化酶E1
与泛素C端结合，活化
泛素结合酶E2
与从E1转移来的泛素结合
泛素连接酶E3（后期促进复合物APC）
将E2结合过来的泛素与cycling分子破坏框附近的赖氨酸残基连接
过程
三种酶协同作用→多聚泛素链连在cycling A，B上，可被蛋白酶体识别→降解
细胞周期蛋白依赖性激酶Cdk
必须与细胞周期蛋白结合
使其磷酸化
癌基因家族通过多种产物对细胞周期进行调控
原癌基因
种类
Sis基因
编码生长因子
V-erb-B，c-fms,trk
编码生长因子受体
抑癌基因
隐性基因
P53
分布
胞核
作为转录因子与其他转录因子结合，使细胞停滞于G1期，可促进凋亡相关基因的表达
