导图社区 内科-弥散性血管内凝血
本篇主要介绍了DIC的病因及发病机制、病理生理特点、临床表现、实验室检查表现、诊断标准与鉴别诊断和相关治疗方法 可用于临床医学专业复习参考及相关科普了解
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本篇根据2024执业医师考试大纲编写,主要包括了小儿泌尿系统发育特点、急性肾小球肾炎及肾病综合征的内容。详细介绍了肾小球肾炎及肾病综合征的病因、临床表现、辅助检查、诊断标准与鉴别诊断及治疗方法等内容。 适用于临床医学专业复习参考。
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弥散性血管内凝血(DIC)
治疗
治疗基础疾病及消除病因
抗凝治疗
及时应用肝素,及早阻断 DIC 进一步发展
加强支持疗法,补充凝血因子及血小板
补充血小板及凝血因子
新鲜全血;新鲜血浆;血小板悬液;纤维蛋白原
纤溶抑制药物
使用肝素的基础上应用: 氨甲苯酸(PAMBA) ;氨甲环酸(止血环酸, AMCA );氨基己酸(EACA);抑胰肽酶
溶栓疗法
用于DIC后期,脏器功能衰竭,上述治疗无效时可试用尿激酶或组织型纤溶酶原激活剂t-PA
其它
糖皮质激素(治疗某些原发病),可在肝素抗凝治疗基础上应用
诊断与鉴别诊断
诊断
诊断标准
存在易引起 DIC 的基础疾病
有下列二项以上临床表现
多发性出血倾向
不易用原发病解释的微循环衰竭或休克
多发性微血管栓塞的症状、体征
抗凝治疗有效
实验室标准
同时有以下三项以上异常
血小板低于100x10^9L,或进行性下降
纤维蛋白质<1.5g/ L 或是进行性下降
3P试验阳性或 FDP >20mg/ L , D ﹣二聚体升高
PT 缩短或延长 3 秒以上或 APTT 延长10秒以上
鉴别诊断
与重症肝炎
与血小板减少性紫癜
实验室检查
要求
因多数患者起病急骤,发展迅速,应及时监测检测指标
目前试验项目尚不具备特异性,故应结合临床动态分析价值较大
检查
凝血因子消耗
血小板计数进行性减少(动态)
纤维蛋白原定量减少 < 1.5g/ L
血浆凝血酶原时间延长(PT)
与外源性凝血因子 II、 V、 VII、X有关
活化部分凝血活酶时间 APTT 延长
与内源性凝血因子 VIII 、IX、XI 有关
抗凝血酶-lll(AT - III)活性<60%
继发纤溶的检查
D﹣二聚体水平升高;3P试验阳性;纤维蛋白(原)降解产物(FDP)升高
筛查
PT 延长;血小板计数(BPC)进行性减少;纤维蛋白原(Fg)进行性减低;APTT 延长;外周血破碎红细胞观察
临床表现
临床主要表现为严重出血、血栓栓塞、低血压休克以及微血管病性溶血性贫血
出血
表现为皮肤淤点、淤斑,注射部位的淤斑,静脉穿刺部位的渗血具有特征性;病人可出现特征性的肢端皮肤"地图形状"的青紫;也可见其他部位的出血,颅内出血是DIC致死的主要因素之一
休克或微循环障碍
一过性或持续性血压下降,早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全,表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、发绀及神志改变等
休克程度与出血量常不成比例
血栓栓塞
可出现全身性或局限性微血栓形成
常见部位有肾、肺、肾上腺、皮肤、胃肠道、肝、脑、胰、心等,不同部位可有不同症状
血管内溶血
黄疸、贫血、血红蛋白尿、少尿甚至无尿等,血涂片可见红细胞碎片或畸形红细胞
病理及病理生理
微血栓形成
微血栓形成是 DIC 的基本和特异性病理变化
形成部位:肺、肾、脑、肝、心等部位
凝血功能异常
高凝状态
DIC 的早期改变
消耗性低凝状态
有出血倾向, PT 显著延长,血小板及多种凝血因子水平低下;此期持续时间较长
继发性纤溶亢进状态
多出现在 DIC 后期
微循环障碍
多由毛细血管微血栓形成、血容量减少、血管舒缩功能失调、心功能受损等因素引起
病因与发病机制
病因
感染性疾病
占31-43%,是诱发DIC的主要病因之一,包括细菌感染、病毒感染及其他
恶性肿瘤
占24-34%,各种恶性肿瘤均可,急性早幼粒细胞白血病典型且常见
病理产科
占4-12%,羊水栓塞、死胎滞留、妊高征等
手术及创伤
占1-5%,烧伤、挤压伤等
严重中毒或免疫反应
毒蛇咬伤、输血反应、移植排斥等
其他各种疾病的严重状态
如休克、 SIRS 、急性胰腺炎、重症肝炎及 SLE 等
发病机制
组织损伤 → 导致大量TF释放入血 → 激活外源性凝血途径
血管内皮损伤→ TF释放增多 → 触发凝血酶形成,激活凝血途径
血小板损伤 → 促进凝血反应
纤溶系统激活 → 上述病因均可导致凝血﹣纤溶平衡进一步失调
促进DIC发生的因素
单核﹣吞噬细胞系统受抑制;纤溶系统活性降低;高凝状态;其他因素
概述
弥散性血管内凝血是在许多疾病基础上,致病因素损伤微血管体系,导致凝血活化,全身微血管血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征
以血液中过量蛋白酶生成,可溶性纤维蛋白形成和纤维蛋白溶解为特征