导图社区 生理学-血液循环
生理学-血液循环,包括心脏的泵血功能,心输出量与心脏泵血功能的储备,心功能评价,心脏的电生理学,体表心电图,血管生理,微循环,组织液,心血管活动的调节,器官循环内容点梳理。
编辑于2023-01-12 17:59:49 广东血液循环
心脏的泵血功能
心脏的泵血过程与机制
心动周期
心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期
心动周期与心率成反比
心脏的泵血过程
心室收缩期
等容收缩期
室内压急剧升高
第一心音
房室瓣突然关闭+心室射血产生的振动
标志着心室收缩开始
快速射血期
主动脉血流量最大
末期
左心室压力达到最高
主动脉压力达到最高
减慢射血期
心室舒张期
等容舒张期
室内压急剧下降
末期
左心室容积最小
第二心音
主、肺动脉瓣关闭
标志着心室舒张开始
快速充盈期
末期
第三心音
儿童、青年偶尔有
减慢充盈期
晚期
第四心音
正常时听不到
心室充血原因
心室舒张(主)
心房收缩(次)
心房收缩期
末期
左心室容积达到最大
心房舒张期
心房的作用
初级泵作用
心动周期中心房内压的变化
心输出量与心脏泵血功能的储备
每搏输出量
一侧心室一次心搏的射血量
射血分数
搏出量占心室舒张末期容积的百分比
测定是否心室功能减退,心室异常扩大
每分输出量(心输出量)
一侧心室每分钟心搏的射血量
心输出量=心率*每搏输出量
心指数
单位体表面积平摊的心输出量
比较不同个体的心功能
影响因素
心室收缩的前负荷
心室收缩前所受的负荷
心室舒张末期容积(压力)
影响因素
静脉回心血量
心室充盈时间
静脉回流速度
心室舒张功能
心室顺应性
心包腔内压力
射血后心室内的剩余血量
调节途径
异长自身调节
心功能曲线
改变心肌初长度引起心肌收缩力改变
对短期的微小变化进行调节
体位改变、动脉压突然升高
心室收缩的后负荷
心室收缩时所受的负荷
大动脉血压
调节途径
异长自身调节
等长调节
直接改变心肌收缩力
适应持续、剧烈变化,属于神经、体液调节
缺氧、酸中毒、心力衰竭
心肌收缩能力
等长调节
心率
每分钟的搏血次数
越高,心输出量越高;过高>180,心室舒张期过短,心输出量下降
心泵功能储备
心输出量随机体代谢需要而增加的功能
搏出量储备
收缩期储备
增加心肌收缩能力和射血分数
前负荷
心肌初长度、心室舒张末期容量
后负荷
动脉压
舒张期储备
增加心室舒张末期容量
心率储备
一定范围内加快心率,可使心输出量增加
每搏功
比较高血压
心功能评价
从心室压力变化评价心功能
从心室容积变化评价心功能
从心室压力变化和容积变化评价心功能
心脏的电生理学
心肌细胞的分类
工作细胞
心室肌细胞
快反应细胞
静息电位
K+外流
(主)内向整流钾通道Ik1
非门控,受膜电位影响,膜越去极化对K+通透性越小
动作电位
0期:快速去极化期
(主)Na+内流
快钠通道INa
电压门控,快激活快失活
河豚毒素
1期:快速复极化期
瞬时外向电流Ito(主要是K+外流)
钾通道
4-氨基吡啶
2期:平台期
Ca2+内流
慢钙通道ICa-L
Mn2+、维拉帕米
K+外流
延迟整流钾通道Ik
随时间逐渐加强
3期:快速复极化末期
K+外流
(先)Ik
(后)Ik1
4期:静息期
钠泵
哇巴因
Na+-Ca2+交换体
吸3钠排1钙
特点
(主)有平台期,心肌细胞特有;有超射
0期去极化快
静息电位大-90mv
无自动去极化
自律细胞
浦肯野细胞
快反应细胞
0-3与心室肌细胞相同
4期较窦房结较慢
外向电流
Ik逐渐衰减
(主)内向电流
If
Na+内流
窦房结细胞
慢反应细胞
0期:去极化
(主)Ca2+内流
ICa-L
3期:复极化
K+外流
Ik
4期:自动去极化
(主)外向电流
Ik逐渐衰减
内向电流
Na+内流
慢钠通道If
随时间增强
Ca2+内流
快钙通道ICa-T
快激活快失活
Ni2+
特点
(主)4期自动去极化
无1、2期,无超射
最大复极电位、阈电位绝对值较低
0期去极化较小较慢
生理特性
电生理特性
兴奋性
接受刺激后,产生动作电位的能力
窦房节(P细胞)>房室节区>房室束>蒲肯野氏纤维
周期性变化
有效不应期ERP
绝对不应期
局部反应期
强刺激只产生局部电位
相对不应期
阈上刺激可能产生兴奋
超常期
阈下刺激可能产生兴奋
周期性变化与收缩活动的关系
正常收缩
期前收缩
有效不应期后外来刺激产生的提前兴奋和收缩
代偿间歇
期前兴奋带来的有效不应期导致下次冲动失效,产生较长的心室舒张期
生理意义
心肌细胞的ERP很长,导致其不产生强直收缩
房室延搁
保证心室收缩在心房收缩之后
影响因素
静息电位
与阈刺激越近,兴奋性越高
阈电位
与静息电位越近,兴奋性越高
0期的离子通道
快钠通道
静息电位:备用——>阈电位:快激活快失活——>回到静息电位后需要时间复活
慢钙通道
自律性
无外来刺激,自动产生节律性兴奋的特性
正常起搏点
窦房结
自律性最高
控制潜在起搏点,产生窦性节律
机制
抢先占领
窦房结兴奋在其它自律细胞自动去极化到阈电位前先到
超速驱动
自律细胞受高频刺激,会抑制自身自律性,按外来频率发生兴奋
潜在起搏点
其它自律细胞
正常时仅起兴奋传导作用
正常起搏点异常/潜在起搏点异常增高
产生异位起搏点
衡量标准
自动兴奋的频率(4期自动去极化速度)
影响因素
4期自动去极化速度
最重要
最大复极电位
阈电位
传导性
方式
细胞内
局部电流
细胞间
闰盘(缝隙连接)
途径
速度
房室交界
最慢,0.02m/s
产生房室延搁
浦肯野纤维
最快,4m/s
影响因素
结构
细胞直径(横向面积)
与电阻成反比
缝隙连接
低电阻
生理
0期去极化速度、幅度
膜电位
邻近未兴奋膜兴奋性
机械特性
收缩性
体表心电图
P波
反映心房去极化过程
QRS波群
心室去极化
T波
心室复极化
U波
浦肯野纤维网复极化
PR间期
窦房结-心房-房室交界-房室束-心室的兴奋传导期
传导速度
QT间期
心室从去极化到完全复极化的时期
心率
ST段
心室各部分细胞均处于去极化状态的时期
血管生理
动脉血压
主动脉血压
形成原因
血液充盈
前提条件
平均充盈压
心脏停止射血时循环系统中压力相同,即~
心脏射血
必要条件
外周阻力
小动脉、微动脉对血流的阻力
越大,主动脉血液越难流入小、微动脉
弹性贮器
测量方法
直接测量法
有创,实验用
间接测量法
无创,临床用
上臂与心脏水平,气囊压迫动脉血流至听不到搏动后,继续充气一段,随后缓慢放气,听到第一次声响时血压计读数为收缩压,听诊音消失时的读数为舒张压
表示
收缩压
心室收缩期中期达到最高值时的血压
主要反映每搏输出量
100-120mmHg
舒张压
心室舒张期末期达到最低值时的血压
主要反映外周阻力
60-80mmHg
脉压
收缩压-舒张压
30-40mmHg
平均动脉压
一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值
约为舒张压+1/3脉压
100mmHg
特点
个体差异
年龄差异
性别差异
女性更年期前略低
肢体差异
左高右低
日节律
双峰双谷
影响因素
静脉血压
中心静脉压
右心房和胸腔内大静脉的血压
取决于
心脏射血能力
反比
静脉回心血量
正比
临床意义
作指标
控制补液速度与补液量
判断心血管功能
重力对静脉压的影响
静水压
血液重力作用于血管壁产生的压力
跨壁压
血液的管壁压与管外组织的管壁压之差
是保持血管充盈扩张的必要条件
静脉回心血量
影响因素
平均充盈压
正比
心肌收缩力
正比
肌肉泵
运动时,下肢肌肉收缩挤压静脉,使血回流
体位改变
主要影响跨壁压,站立时体位低处容纳较多静脉血,回流减少
呼吸泵
胸腔扩大,负压增强,利于吸气同时胸腔内静脉与右心房扩张,静脉回流增加
微循环
组成
微动脉
管壁有平滑肌,舒缩可作为闸门控制微循环血流量
后微动脉
微动脉的分支,向真毛细血管供血
毛细血管前括约肌
真毛细血管
没有平滑肌,管壁通透性强,可进行物质交换
通血毛细血管
有平滑肌,随血流方向逐渐减少
动-静脉吻合支
微静脉
血流通路
迂回通路(营养通路)
直捷通路
动-静脉短路(非营养通路)
路径
微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌-真毛细血管-微静脉
微动脉-后微动脉-通血毛细血管-微静脉
微动脉-动-静脉吻合支-微静脉
分布
肠系膜、肝、肾
骨骼肌
指、趾、唇、鼻皮肤
血流
缓慢
较快
最快
开闭
真毛细血管数量多,由前括约肌控制交替开闭
长期开放
长期关闭;感染、中毒性休克时大量开放,导致暖休克
功能
物质交换
维持静脉回心血量
参与体温调节
血流阻力
影响血流速度,间接影响物质交换
微动脉阻力
血流阻力最大,血压降幅最大
对控制微循环血流量起主要作用
毛细血管血压
毛细血管前、后阻力的比值
血流量
调节
微动脉(主)
后微动脉、毛细血管前括约肌
由局部代谢产物浓度决定,控制血管运动,每分钟5-10次交替性舒缩,属于自身调节
组织液
生成
有效滤过压=外滤-内吸
外滤
毛细血管血压+组织液胶体渗透压
内吸
血浆胶体渗透压+组织液静水压
影响因素
毛细血管有效流体静压
毛细血管血压-组织液静水压
促进组织液生成的主要因素
有效胶体渗透压
血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压
抑制组织液生成的主要因素
毛细血管壁通透性
感冒、发烧、过敏使通透性增加,血浆蛋白渗出,有效滤过压增大,水肿
淋巴回流
丝虫病、乳腺癌,淋巴管堵塞,组织液积聚,淋巴水肿
心血管活动的调节
神经调节
心血管神经支配
心脏的神经支配
心交感神经
递质
去甲肾上腺素
心肌上受体
β1肾上腺素能受体(β1受体)
作用机制
去甲肾上腺素+β1受体→ G蛋白-AC-cAMP-PKA活化→cAMP升高→Ca2+内流增加—>正性变作用
作用
正性变时作用
心率加快
正性变力作用
心肌收缩力增强
正性变传导作用
传导速度加快
心迷走神经
递质
乙酰胆碱ACh
受体
M型胆碱能受体(M受体)
特点
右侧纤维主要支配窦房结
左侧纤维主要支配房室交界
作用机制
乙酰胆碱+M受体→ G蛋白-AC-cAMP-PKA→cAMP降低→Ca2+内流减少、K+外流增加—>负性变作用
作用
负性变时作用
负性变力作用
负性变传导作用
问题1:心抑制神经有时也能引起心加速反应
1、延髓疑核中有肾上腺素能神经元的轴突存在于迷走神经干中
2、迷走神经干中混有心交感神经
3、窦房结区有一些嗜铬细胞,乙酰胆碱可使该细胞释放儿茶酚胺
问题2:心抑制神经和心兴奋神经同时刺激的反应
相互拮抗,但心抑制神经占优势
肾上腺素能神经末梢可能存在M受体,乙酰胆碱与M受体结合可使肾上腺素神经末梢释放的递质减少。属于突触前抑制作用,M受体位于该细胞的突触前膜上
血管的神经支配
交感缩血管神经纤维
递质
去甲肾上腺素
平滑肌上受体
α受体(强结合,收缩)、β2受体(弱结合,舒张)
作用
节律性发生交感缩血管紧张,血管收缩加强,调节器官的血流阻力和血流量
支配
几乎所有血管,皮肤>骨骼肌,内脏>脑
大多数接受其单一支配
交感舒血管神经纤维
递质
ACh
受体
M型胆碱能受体
作用
情绪激动、防御反应时使骨骼肌血管舒张
支配
骨骼肌受交感缩、交感舒双重支配
副交感舒血管神经纤维
递质
ACh
受体
M型胆碱能受体
作用
参与局部血管舒张
支配
少数器官受交感缩、副交感舒双重支配
心血管反射
压力感受性反射
动脉压力感受器
颈动脉窦、主动脉弓血管外膜的感觉神经末梢
感受
机械牵张刺激(动脉管壁扩张程度)
传入途径
颈动脉窦—>窦神经—>延髓
主动脉弓—>迷走神经—>延髓
效应
心迷走紧张加强,心交感、交感缩血管紧张减弱
心率减慢,心输出量减少,外周阻力减小,动脉血压下降
特点
在心率、心输出量、外周阻力等变化时,进行的快速调节,不起长期作用
生理意义
维持动脉血压相对稳定
化学感受性反射
化学感受器
颈动脉体、主动脉体
感受
动脉血中的O2分压、CO2分压、H+浓度
传入途径
感受器—>窦神经、迷走神经—>延髓孤束核—>呼吸中枢
效应
呼吸加深加快
心率、血压上升
特点
在缺氧、窒息、失血、酸中毒、血压过低等情况下起作用
生理意义
维持内环境相对稳定
心血管反射
心肺感受器
心房、心室、肺循环大血管壁
感受
机械牵张刺激
化学物质
前列腺素、腺苷、缓激肽
传入神经
迷走神经
效应
特点
调节循环血量、细胞外液量
体液调节
肾素-血管紧张素系统RAS
血管紧张素II(AngII)
生理作用
缩血管
促进交感神经末梢释放递质
影响中枢神经系统
交感缩血管中枢紧张加强
促进神经垂体释放血管升压素ADH、缩宫素
增强促肾上腺皮质激素释放激素CRH的作用
促进醛固酮的合成与释放
儿茶酚胺类
肾上腺素E
去甲肾上腺素NE
血管升压素(VP)又称抗利尿激素(ADH)
生理作用
抗利尿
作用于肾小管上V2受体
升血压
作用于血管平滑肌的V1受体,是最强的缩血管物质之一
调节细胞外液量
血管内皮生成的血管活性物质
舒血管物质
NO
NO-GC-cGMP增加-PKG-Ca2+减少-血管舒张
抑制血小板的黏附
抑制平滑肌细胞增殖
前列环素PGI2
血管舒张
抑制血小板黏附
内皮超极化因子EDHF
血管舒张
缩血管物质
内皮素ET
血管收缩
心血管活性多肽
心房钠尿肽ANP
生理作用
利钠和利尿
增加排Na排水
抑制肾素、醛固酮、血管升压素的生成与释放
心血管作用
舒血管;减少心输出量;缓解心律失常
对抗缩血管物质
抑制血管内皮细胞、平滑肌细胞增殖
自身调节
代谢性自身调节
代谢产物-后微动脉、毛细血管前括约肌-微循环开闭
肌源性自身调节
血管平滑肌本身保持着一定的紧张性收缩,随着血管灌注压变化而调节
肾血管表现明显
皮肤血管无
动脉血压的调节
短期调节
神经调节为主
长期调节
肾-体液控制系统
器官循环
冠脉循环
心脏自身的血液供应
生理特点
灌注压高,血流量大
摄氧率高,耗氧量大
血流量受心肌收缩的影响发生周期性变化
冠脉血流量的调节
心肌代谢水平的影响(主)
代谢加强-代谢产物增加(腺苷)-冠脉舒张
神经调节
短时间内被心肌代谢调节掩盖
体液调节
肺循环
脑循环