导图社区 病理生理学-肺功能不全
这是一篇关于病理生理学-肺功能不全的思维导图,包含病因与发病机制、 肺通气功能指标、 导致呼衰的常见疾病等。
这是一篇关于病理生理学-肝功能不全的思维导图,肝功能不全是指由于各种原因导致的肝脏结构和功能受损,进而引起一系列的病理生理改变。
这是一篇关于病理生理学-心功能不全的思维导图,心脏泵血功能损伤-从代偿-失代偿的过程。
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肺功能不全
注
↑
增加/扩张/激活/促进
↓
减少/收缩/抑制
-
不变/变化不大
概念
呼吸衰竭
外呼吸(肺)功能障碍-海平面、静息状态、呼吸空气-PaO2<60mmHg或同时伴PaCO2>50mmHg的病理过程
分类
I型呼衰(单纯低氧血症型)
II型呼衰(低氧血症伴高碳酸血症型)
病因与发病机制
通气功能障碍
肺泡通气不足
限制性通气不足4
呼吸肌活动障碍
中枢/外周N病变
药物抑制呼吸中枢
肌无力、肌疲劳、肌萎缩
胸廓顺应性↓
胸廓畸形
胸膜纤维化
肺顺应性↓
肺纤维化
肺表面活性物质↓
胸腔积液/气胸
阻塞性通气不足3
中央气道阻塞
胸外段气道阻塞—吸气性呼吸困难(三凹征)
胸内段气道阻塞—呼气困难-支哮、COPD
外周气道阻塞(小气道阻塞)
小气道无软骨,随呼吸缩张
慢支
黏液分泌↑
炎症—管壁↑、周围组织、表面活性物质↓
肺气肿—终末细支气管远端永久性扩张+肺泡壁破坏
小气道↓-呼气气流↓-等压点上移至无软骨小气道-小气道↓↓-呼气困难
血气变化
PaO2↓
PaCO2↑—反映总肺泡通气量变化的最佳指标
II型呼衰
换气功能障碍
弥散障碍3
肺泡膜面积↓
缩
肺泡膜厚度↑
厚
弥散时长↓
静息时不出现血气异常
体力负荷↑-肺血流↑-弥散时长↓-低氧血症
速
PaCO2-或代偿性↓
CO2弥散速度比O2快
I型呼衰
肺泡通气-血流比例失调2
正常肺泡每分通气量VA/每分钟肺血流量Q=0.8
部分肺泡无通气VA↓
功能性分流—通气↓、血流-/炎性充血↑-通气血流比↓↓-静脉血未充分动脉化便掺入动脉血
部分肺血管无通血Q↓
死腔样通气—血流↓、通气-/↑-通气血流比↑↑-肺泡通气不被充分利用
解剖分流↑(真性分流、静脉血掺杂)
静脉血经支气管静脉、肺内动静脉交通支直接流入肺静脉
肺通气功能指标
潮气量VT
安静状态-1次呼/吸的量
每分通气量VE
反映肺通气储备功能
每分钟肺泡通气量VA
(潮气量-无效腔)*呼吸频率
反映有效通气量
用力肺活量FVC
深呼吸后-用力最快呼气量(3s内)
FEV1-第一秒的用力最快呼气量
FEV1%=FEV1/FVC—反映气道阻力
最大通气量MVV
每分钟-最大最快深呼吸-通气总量
反映气道动态功能
最大呼气中段流量MMEF
反映小气道功能
导致呼衰的常见疾病
急性呼吸窘迫综合征ARDS
急性肺损伤引起的急性呼衰-进行性呼吸困难、低氧血症
机制
全身性病理因素-休克
物理性因素-创伤
化学性因素
生物性因素-感染
治疗不当
其他-羊水栓塞
->
直接-肺c损伤
间接-巨噬c、中性粒c、血小板激活
肺泡-毛细血管膜损伤
肺水肿、透明膜形成—弥散障碍
支气管痉挛—功能性分流
微血栓形成、肺血管↓—死腔样通气
肺不张—解剖分流
慢性阻塞性肺疾病COPD
慢支+肺气肿引起的慢性气道阻塞(小气道<2mm)-持续性气流受限(FEV1/FVC<0.7)、呼吸道症状
诊断
吸烟、空气污染、基因异常-肺炎症-
支气管壁肿胀、痉挛;气道纤维化、狭窄—阻塞性通气障碍
肺泡表面活性物质↓;呼吸肌衰竭—限制性通气障碍
肺泡面积↓—弥散障碍
部分-肺泡通气↓;肺血管通血↓—通气血流比例失调
呼衰
呼衰的代谢功能变化
肺源性心脏病
酸中毒—肺小动脉↓
肺毛细血管破坏、栓塞
肺动脉高压—右心后负荷↑
长期缺氧—红细胞代偿性↑—血液粘稠—血流阻力↑—心脏负荷↑
酸中毒—心肌受损
呼吸困难
用力呼气-胸内压异常↑-心舒受限
用力吸气-胸内压异常↓-心缩负荷↑
心脏舒缩功能障碍
肺性脑病
缺氧、酸中毒
对脑血管
ATP↓-Na泵↓-脑c水肿
脑血管↑、通透性↑-脑间质水肿
颅内压↑-脑血管↑
对脑细胞
脑脊液PH↓↓(缓冲作用弱)—脑电活动↓
神经细胞内酸中毒—↓中枢
酸碱紊乱
混合性酸碱失衡最多,呼吸性酸中毒常见
代谢性酸中毒
严重缺氧、肾功能不全
代谢性碱中毒
医源性
呼吸性酸中毒
CO潴留
呼吸性碱中毒
缺氧(尤其1型)