导图社区 水、电解质代谢紊乱
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱笔记，包括正常 水、钠平衡、水钠代谢紊乱的分类、脱水、水中毒等，需要的自取~
护理学考研内容之呼吸系统知识梳理，内容主要包括肺血栓栓塞症、原发性支气管肺癌、胸膜疾病、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征等的病因与机制、表现、分类等等，复习必备，值得收藏！
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水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢紊乱
水、钠正常代谢
体液的容量和分布
成年人（60%）♂
细胞内液（40%）
细胞外液（20%）
血浆（5%）
组织间液（15%）
1%-2%（跨细胞液/细胞间隙液）上皮细胞分泌 腔隙（脑室，胸腔，关节囊，房水）
成年人（50%）♀
婴幼儿（70%）
体液中电解质的含量与分布
胞内
钾离子（主）
HPO4 2-和蛋白质
胞外
钠离子（主）
Cl-和HCO3-
功能
水的生理功能
1.促进物质代谢
2.调节体温
3.润滑作用
4.组成器官的重要组成部分～结合水
电解质的生理功能
维持体液渗透压和酸碱平衡
维持心肌cell和肌肉神经的静息电位，参与动作电位的形成
参与代谢及生理活动 eg.钙离子
正常渗透压
280/290-------310mmol/L
血钠：130----150mmol/L
正常人每日水的出入量--2500ml
正常人每天最少500ml尿
★水、电解质平衡的调节
调节：神经-内分泌系统
水、电解质平衡定义：体液的容量，电解质，和渗透压保持在相对稳定的范围内
调节机制
口渴中枢
位置：下丘脑视上核侧面
渗透压（盐）多，血容量（水）少
产生渴感
抗利尿激素（ADH）
产生部位：下丘脑视上核和室旁核
血浆晶体渗透压⬆️，血管紧张素②⬆️，血容量⬇️
刺激分泌
作用部位：远曲小管和集合管
灭活：肝
主要作用：水
醛固酮
产生部位：肾上腺皮质球状带
作用部位：肾远曲小管和集合管
主要作用：钠，水
功能：保钠，水，排氢，钾
1.高血钾，低血钠
2.有效循环血量⬇️
与ADH作用协同
3. 交感神经兴奋
心房钠尿肽（ANP）
来源：哺乳动物心房肌细胞
心房扩张
血容量增加
血钠增加
血管紧张素增多
排钠机制
抑制肾素分泌
抑制醛固酮分泌
对抗血管紧张素的缩血管效应
拮抗醛固酮的保钠作用（拮抗RASS）
水通道蛋白（AQP）
分类
低容量性高钠血症（高渗性脱水）原发性脱水
表现：失水多于失钠，血清钠高于150，血浆渗透压高于310
特征：cell内外液量均减少（主要是cell内液）
原因及机制
饮水不足
水源断绝（沙漠）
不能饮水（频繁呕吐，昏迷）
渴感障碍（脑病变伤渴感中枢）
水分蒸发或低渗性体液丢失
肺（发热，代酸导致过度通气）
皮肤（甲亢，发热）
汗液为低渗液
肾（中枢性（ADH少）或肾性（远曲小管集合管不对ADH反应）尿崩症）
消化道（婴幼儿腹泻水样便）
对机体影响
1）口渴
2）尿量减少
3）cell脱水
4）循环衰竭症状出现较晚
5）尿钠晚期排出减少
6）脱水热
婴幼儿常见（体温调节功能不完善）
防治
治疗原发病
补液治疗----先补水（葡萄糖液）后补钠，钾
低容量性低钠血症（低渗性脱水）继发性脱水
表现：失钠大于失水，血钠低于130，血浆渗透压低于280/290
特征：只有cell外液减少
原因及机制（肾内外因素+不适当治疗-----补水未补电解质）
肾内因素
水肿患者长期使用髓袢利尿药
肾疾病
实质
间质
肾上腺皮质功能不全
醛固酮原发性分泌不足
肾小管酸中毒，排钠增多
肾外因素
消化道失液（吐，泄）
第三间隙液积聚（胸水，腹水）
皮肤（大汗，大面积烧伤）
对机体的影响
口渴感不明显
尿量早期不减，晚期减
cell水肿
★脑水肿-----中枢神经系统功能障碍
脱水体征明显
脱水征-----皮肤弹性降低，眼窝松软下降，婴幼儿可有囟门塌陷等
无脱水热
主要影响：循环衰竭
补液疗法
原则上给予等渗液（0.9%NaCl）纠正不适当补液
防治休克
高容量性低钠血症（水中毒）
表现血钠低于130，血浆渗透压低于280/290，体液容量增加
特征：cell内外液均增加
原因和机制
水摄入过多
肾排水能力降低
急慢性肾衰竭患者，水的摄入未控制者易于发生水中毒
临床常见急性肾衰输液不当
ADH分泌异常增多
肾衰少尿期
cell内水肿
脑水肿引起脑疝死亡-------此型最大危害
cell外液容量增加
防治原发病
对于有水潴留倾向的患者应该严格控制水的摄入量，防止水中毒发生
轻症患者限水后可恢复，重症患者除限水，还需给予脱水剂如甘露醇或山梨醇等，以减轻脑水肿和促进体内水分排出
等渗性脱水
表现：血钠维持在130-150，血浆渗透压维持在280/290-310，处于正常范围内
特征：cell外液减少
原因和机制（任何等渗性体液大量流失短时间，短时间内都可导致等渗性脱水）
消化道（胃肠道引流，大量腹泻呕吐，麻痹性肠梗阻）
大量抽放或形成胸腹腔积液
大面积烧伤
cell外液容量减少，ADH分泌增加，少尿，cell内液容量不变，但得不到补充，机体代偿不足
易于变化
没有及时治疗，经不感蒸发，和呼吸道丢失液体----高渗性脱水
治疗不当，补液时只补水分不补充钠盐----低渗性脱水
积极治疗原发病
一般先给予等张盐水（偏低渗NaCl溶液----留给机体自我代偿空间）
等渗性水过多（水肿）
定义
体液在组织间隙或体腔内积聚过多
若在体腔积聚称为积水或积液
累及范围
全身性水肿
局限性水肿
发病原因
心性水肿
肝性水肿
肾性水肿
按压有无凹陷
显性水肿
隐性水肿
受累器官
肺水肿
脑水肿
⭐️原因以及机制
本质：组织间液增多
血管内外液体交换失衡---组织液生成大于回流
正常生理
向血管外滤出：平均有效流体静压＝平均毛细血管血压－组织静水压
回流：有效胶体渗透压＝血浆胶体渗透压－组织胶体渗透压
整体：平均滤过压＝平均有效流体静压－有效胶体渗透压＝毛细血管血压－组织静水压－血浆胶体渗透压＋组织胶体渗透压
总结：滤出＞回流，滤出90%经静脉回流，10%经淋巴回流，所以，淋巴回流在维持血管内外液体交换平衡起重要作用
以下变化，引起失衡
毛细血管血压升高
常见：静脉压升高，有效流体静压增高，组织液生成增多，超过毛细淋巴代偿回流能力，引起水肿，见于充血性心力衰竭，静脉血栓行成，肿瘤压迫静脉等。
血浆胶体渗透压下降
血浆胶体渗透压主要取决于白蛋白（血浆蛋白），白⬇️，渗⬇️，组织液⬆️，超淋巴代偿能力时，水肿
引起白蛋白浓度下降的原因
1.蛋白质摄入不足---严重营养不良
2.蛋白质合成障碍---肝硬化
3.蛋白质丢失过多---肾病综合征大量蛋白尿
4.蛋白质消耗增加---慢性消耗性疾病：慢性感染，恶性肿瘤
5.血浆被稀释---短时间大量输入生理盐水&严重钠水潴留
毛细血管壁通透性增加
炎症，过敏，组织缺血缺氧----组织液蛋白含量高
淋巴回流受阻
恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管
乳腺癌根治术时摘除主干通过的淋巴结---同侧上肢水肿
丝虫病，主要的淋巴管道被成虫阻塞，加之炎症反应和结缔组织增生，可引起下肢组织的慢性水肿
典型表现---下肢增粗，皮肤粗糙，形同象腿，又称“象皮肿”
体内外液体交换失衡---钠水潴留
主要原因---肾排泄能力降低---⭐️球管失衡
球
肾小球滤过率下降（GFR⬇️）
肾小球的有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－血浆胶体渗透压－肾小球囊内压
充血性心力衰竭，肾病综合征，肝硬化伴腹腔积液等使有效循环血量下降，肾血流量下降，有效滤过压降低
尿路梗阻，肾小管阻塞可使囊内压升高，从而使有效滤过压降低
滤过膜面积
急性肾小球肾炎的炎症反应，慢性肾小球肾炎的肾单位大量减少
滤过膜通透性
管
近曲小管重吸收钠、水增多（全身性水肿发病的主要原因）
机制
肾小球滤过分数增加（FF）⬆️，FF＝GFR÷肾血浆流量
有效循环血量下降，交感神经兴奋，肾小动脉收缩，肾血浆流量和GFR均减少，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，每分钟肾血流量下降比GFR下降更严重，FF增加使肾小管周围毛细血管胶体渗透压升高，流体静压降低，从而使近曲小管对水钠重吸收增加，导致钠水潴留。
ANP分泌减少
远曲小管和集合管重吸收钠水增多
醛固酮⬆️
有效循环血量下降
肝功受损
抗利尿激素
特点及对机体的影响
特点
水肿液的性状特点
等渗液
血浆通过血管壁滤出
漏出液和渗出液
漏出液（单纯压力改变，无质的变化）
形成机制：毛细血管血压升高或血浆胶体渗透压降低
蛋白含量：＜25g/L
相对密度：＜1.015
白细胞：＜500个/100ml
渗出液（血管壁通透性增加，有质的变化）
形成机制：毛细血管壁通透性增强
蛋白含量：30-50g/mL
相对密度：＞1.018
白细胞：大量
水肿的皮肤特点
皮下水肿是全身或局部水肿的重要体征，表现为局部皮肤肿胀，皱纹变浅，苍白发亮，用手指按压皮肤时可出现凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿。
⭐️但按压无凹陷也不能否定有组织液的增加。因为组织间隙中有大量胶体网状物，如透明质酸，胶原及粘多糖等，对液体有强大的吸附能力和膨胀性，正常情况下，99%的组织液被吸附呈固态，只有1%的组织液可自由移动呈游离态。当组织液增加时，固态组织液首先增加，因其不能移动，故用手指按压皮肤不表现为凹陷，称为隐形水肿或非凹陷性水肿。只有当增加的组织液超过胶体网状物的最大吸附能力时，游离态液体才会增加，按压皮肤使其受挤压而移动到周边，形成凹陷。
水肿液的分布特点
组织结构特点（肾）
结构疏松处---首先发生在眼睑部
血流动力学特点（心）
受重力影响---首先出现在下垂部位
局部血流动力学（肝）
肝硬化，肝内毛细血管血压明显高于其他部位---首先出现在腹腔
器官表现
器官体积增大，重量增加，包膜被牵引而紧张发亮
组织学上水肿部位的间质可被分隔而稀疏
体重变化
全身水肿体重变化可敏感反应细胞外液容量的变化
❤️动态检测体重增减是观察水肿消长最有价值的指标，尤其是隐形水肿
有利
循环系统重要的"安全阀"
血容量迅速增加时，大量液体转移到组织间隙中，防止血压急剧上升，引起血管破裂和急性心衰
炎症性水肿
稀释毒素
纤维蛋白成网状物，阻碍细菌扩散
运输抗体或药物至炎症灶
缺血组织（血栓形成）水肿液起营养液的作用
不利
细胞营养障碍
cell与毛细血管间距离增大
直接压迫微血管，影响细胞与血液间物质交换
水肿对感染的抵抗力下降，易合并感染
器官功能障碍
脑水肿---颅内压升高，脑疝，死亡
喉头水肿---气道阻塞，窒息而亡
钾代谢紊乱
镁代谢紊乱
低渗性脱水结果
早期
肾性
尿量增加，尿钠增加
！非肾性
尿量增加，尿钠减少
晚期
！肾性
尿量减少，尿钠增加
非肾性
尿量减少，尿钠减少
高渗性脱水结果
尿量减少，尿钠增多
尿量减少 ，尿钠降低
高渗，低渗指cell内外对比
脱水：各种原因导致的体液容量减少（主要指cell外液）
肾素由肾小球球旁细胞分泌
ANP结果
扩血管，降血压，利钠利尿
水的来源
饮水
食物水
代谢水
总结
幼多老少，男多女少，瘦多胖少
