水肿机制

水肿的发病机制，在正常人体中，血管内液体不断的从毛细血管小动脉端，滤出至组织间隙，成为组织液。另一方面，组织液又不断的从毛细血管静脉端，回吸收入血管中，二者经常保持动态平衡。发生水肿的机制主要有，第一：毛细血管内静水压增高，第二：血管内血浆胶体渗透压降低，第三：组织间液静水压下降，第四：组织间液胶体渗透压增高，第五，当淋巴管堵塞或者淋巴肿大时，会导致淋巴回流受阻，第六：毛细血管通透性增加。

水肿机制

• （组织液生成>回流）
• 血管内外液体交换失衡
  • 毛细血管流体静压↑（最常见）
    • 机制：静脉血栓，左、右心衰，肿瘤压迫→静脉回流受阻→Cap静脉端压力↑→
      • Cap有效流体静压↑→静脉端组织液回流↓一组织液生成>淋巴管代偿性回流→ 细胞间隙积液（水肿）
  • 血浆胶体渗透压↓
    • 机制：肾病，蛋白合成障碍，血液稀释→Cap有效胶体渗透压↓→Cap水分滤出↑且>
      • 淋巴管代偿性回流→细胞间隙积液（水肿）
  • 微血管壁通透性↑
    • 机制：渗出性炎症、缺氧、酸中毒等→微血管壁通透性↑→血浆蛋白渗出↑→组织间隙
      • 胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓→Cap有效胶体渗透压↓→Cap水分滤出↑且>淋巴管 代偿性回流→细胞间隙积液（水肿）
  • 淋巴回流受阻
    • 机制：肿瘤压迫淋巴管、乳腺癌大手术损伤、丝虫的成虫阻塞淋巴管→淋巴管压迫或
      • 阻塞→淋巴液回流受阻→小分子量蛋白回流↓→组织间液胶体渗透压↑→组织液生成> 淋巴管代偿性回流→细胞间隙积液（水肿）
• 体内外液体交换失衡
  • （球-管失衡→钠、水潴留）
  • 肾小球滤过率↓
    • 1）广泛的肾小球病变
      • 机制：急、慢性肾小球肾炎→肾小球滤过率↓【肾小管对钠水的重吸收正常】
        • →肾脏排钠排水↓→钠水潴留→水肿
    • 2）有效循环血量明显↓
      • 机制：心力衰竭、肝硬化腹水→
        • 有效循环血量↓
        • 交感-肾上腺髓质系统、RAAS兴奋→肾血管收缩
        • →肾血流量↓→GFR↓→水肿
  • 肾小管重吸收↑
    • 1）近曲小管重吸收钠、水↑
      • 心房利钠肽分泌↓
        • 机制：ANF↓→
          • 钠水重吸收↑
          • 肾素-醛固酮↑
          • 刺激ADH↑
          • →钠水潴留→水肿
      • 肾小球滤过分数↑
        • 机制：充血性心衰、肾病综合征→有效循环血量↓→肾血流量↓→肾内出现血液重分布
          • →近髓肾单位血流量↑【出球小A收缩更明显】→近髓肾单位GFR↑→FF↑且>20%→近 曲小管周围Cap血浆胶体渗透压↑→近曲小管对钠水重吸收↑→钠水潴留→水肿
    • 2）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑
      • Ald含量↑
        • 机制
          • 有效循环血量↓→肾血流量↓→肾素 分泌↑→RAAS活化→Ald分泌↑
          • 肝硬化一Ald灭活↓
          • →血中Ald含量↑→远曲小管、集合管 重吸收钠水↑→钠水潴留→水肿
      • ADH含量↑
        • 机制
          • 有效循环血量↓→肾血流量↓→肾素 分泌↑→RAAS活化→刺激ADH分泌↑
          • 有效循环血量↓→容量感受器所受刺激↓
          • 肝硬化一ADH灭活↓
          • 血中ADH含量↑→远曲小管、集合管 重吸收钠水↑→钠水潴留→水肿