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血液循环思维导图,内容包含心肌细胞的生物电现象和生理特性、心脏的泵血功能、血管生理、心血管活动的调节等,相关专业的不要错过~
编辑于2023-03-02 20:22:14 江西血液循环
心肌细胞的生物电现象和生理特性
心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的分类
工作细胞(普通心肌细胞、非自律细胞)
心房肌、心室肌细胞
功能
心脏泵血功能的动力
具有兴奋性与传导性,但无自动产生节律性兴奋的能力
特殊分化的心肌细胞(自律细胞)
窦房结、房室交界、房室束、左右束支、浦肯野纤维
功能
共同构成心脏的特殊传导系统
有兴奋性、传导性,但无收缩能力
除房室束的结区细胞,其他的均有自动产生节律性兴奋的功能
心肌细胞的跨膜电位(以心室肌为例) 心房肌细胞与心室肌细胞相比,心房肌没有明显的平台期
工作细胞的跨膜电位及其离子基础
静息电位
静息电位为-80~-90mv
静息电位离子基础:钾离子平衡电位
内向整流:IK1通道在静息时对钾离子的通透性很高,但在去极化时对钾离子的通透性降低
动作电位
0期(去极化期,1-2ms)
膜电位由原来的-80~90mV上升到+30mV
超射(n)
动作电位振幅(n)
形成机制
有电压依赖性的快钠通道,可被河豚毒素阻断
复极化(200~300ms)
1期(快速复极初期,10ms)
膜电位由+30mV降至0mV左右
离子基础
钾离子负载的一过性外向离子流,即钾离子外流,可被四乙胺和4-氨基吡啶阻断
2期(缓慢复极期、平台期,100~150ms)
膜电位稳定在0mV长达100ms-150ms,这是动作电位历时较长的主要原因,且是心室肌细胞与其他细胞动作电位的主要区别
离子基础
由内向离子流钙离子和外向离子流钾离子共同构成
内向离子流钙离子由有电压依赖性的L型慢通道介导,该通道在膜电位去极化到-40mV时开放,可被锰离子、二氢吡啶类阻断
3期(快速复极末期,100~150ms)
膜电位由0mV快速恢复到-90mV
离子基础
内向电子流通道关闭,外向电子流钾离子进一步增大所致
动作电位时程(n)
4期(恢复期)
4期膜电位恢复并稳定,但膜内外电子分布尚未恢复,膜外钾离子多,膜内钠离子与钙离子多。钠钾泵每消耗一份子ATP,即可逆浓度向膜外转运3个钠离子,向膜内转运2个钾离子。钙离子的转运主要由钠离子钙离子交换体和钙泵进行,每顺浓度向膜内转运3个钠离子,就会有1个钙离子被转运出细胞外,钙离子的这种运输方式属于继发性主动转运。洋地黄类药物可以阻断钠钾泵的活性。
自律细胞的跨膜电位及其离子基础
概述
最大舒张电位(最大复极电位n)
4期自动去极化是心肌自律细胞产生节律性兴奋的基础
浦肯野细胞
动作电位与心室肌细胞的基本相同,但其4期膜电位不稳定,当3期膜电位复极化至-90mV时,即产生内向离子流,内向离子流的增强是浦肯野细胞产生节律性的基础
内向离子流钠离子膜通道
当膜电位在3期到达-60mV时,钙通道开放,膜电位到达-100mV时,被彻底打开,去极化到-50mV时通道关闭
钙通道可被铯阻断对河豚毒素不敏感,属于慢通道,因此浦肯野细胞4期自动去极化缓慢,自动节律性较低
室性早搏
起搏电流(n)
窦房结P细胞
与浦肯野细胞相比有以下特点
有0、3、4期,而无明显的1、2期
最大舒张电位(-70mV)和阈电位(-40mV)的绝对值均比浦肯野细胞小
0期去极化速度慢,动作电位振幅小
4期去极化速度快,明显快于浦肯野细胞
动作电位
0期(去极化期)
膜电位由最大舒张电位自动去极化至-40mV时,L型钙离子通道打开,钙离子内流,因其属于慢通道,因此P细胞0期去极化速度慢
3期(复极化期)
钙离子通道关闭,钾离子通道打开,钾离子外流
4期自动去极化期
一种内向离子流减弱
P细胞3期复极化至-50mV时,Ik通道呈时间依赖性失活。钾离子外流进行性衰减是4期P细胞自动去极化的基础
两种外向离子流增强
If通道介导的钠离子内流
钙通道被充分激活的膜电位为-100mV,但P细胞最大舒张电位为-70mV,因此钙通道激活十分缓慢,只引起少量钠离子内流,故钠离子内流对P细胞四期自动去极化的作用远小于钾离子外流衰减的作用
钙离子内流
当膜电位自动去极化至-50mV时,T型钙离子听到打开,钙离子少量内流,形成4期自动去极化的一部分
当膜电位自动去极化至-40mV时,L型钙离子通道打开,形成新的动作电位上升支
其他自律细胞的动作电位
与P细胞相似,但4期去极化慢于P细胞
心肌细胞的电生理类型
0期去极化速度的快慢
快反应细胞
慢反应细胞
心肌细胞的生理特性
电生理特性
自律性(n)
心脏的正常起搏点与窦性心率
窦房结P细胞的兴奋性最高,房室交界次之,浦肯野纤维最低
正常起搏点:窦房结,窦性心律(n)
次级起搏点:房室交界,交界心律(n)
三级起搏点:房室束、左右束支、浦肯野纤维,室性心律(n)
潜在起搏点(n)
心率失常
异位起搏点(n)
异位心律(n)
窦房结对潜在起搏点的控制方式
抢先占领(多获n)
超速驱动压抑(n)
决定和影响自律性的因素
4期自动去极化的速度
最大舒张电位与阈电位之间的距离
兴奋性
决定和影响兴奋性的因素
最大舒张电位与阈值之间的距离
离子通道的状态
兴奋性的周期变化(以心室肌为例) 不像骨骼肌那样发生完全强直收缩,而是收缩舒张j交替的节律活动,此为实现心脏泵血的重要前提
有效不应期 (不应性n)
绝对不应期(n)(0期至3期复极到-55mV)
有效不应期(n)(3期复极到-55mV至3期复极至-60mV)
相对不应期(n)
膜电位由-60mV复极至-80mV
超常期
膜电位由-80mV复极至-90mV
期前收缩(早搏n)与代偿间歇(n)
阈值大,兴奋性小,阈值小,兴奋性大。浦肯野细胞兴奋性最大,心房肌和心室肌次之,房室交界最低
传导性(n)
心脏内兴奋传播的途径与特点
心脏特殊传导系统
具有起搏和传导兴奋的功能
传导路径:窦房结,心房肌(优势传导通路),房室交界,房室束,左右束支,浦肯野纤维网,心室肌
心脏内兴奋传导的特点
房室延搁(n)及其意义
心律失常
影响心肌传导的因素
结构因素
主要结构因素为心肌细胞的直径,细胞直径与细胞内电阻成反变关系,即细胞直径越大,细胞内电阻越小,兴奋传导速度越快,反之亦是如此。浦肯野细胞直径最大,因此其传播速度最快
生理因素 主要生理因素为心肌细胞的电生理特性
动作电位0期去极化的速度与幅度
膜电位水平
邻近未兴奋细胞的兴奋性
机械特性
收缩性
心肌收缩的特点
同步收缩(全或无式收缩)
不发生完全性强直收缩
对细胞外钙离子依赖性
在一定范围内,细胞外液钙离子浓度越高,兴奋时内流的钙离子越多,心肌收缩力越强
影响心肌收缩的因素
血浆中钙离子的浓度
低氧和酸中毒
低氧和酸中毒都可以使氢离子浓度增加,氢离子与钙离子均能与肌钙蛋白结合,两者呈竞争性抑制,氢离子浓度增加,导致钙离子与肌钙蛋白的结合减少,由于心肌收缩依赖钙离子,因此心肌收缩力减弱
低氧导致ATP合成减少,心肌收缩力减弱
交感神经和儿茶酚胺
交感神经兴奋或儿茶酚胺浓度增加,均可以使心肌细胞膜对钙离子的通透性增加,促进钙离子的流入,增加心肌收缩力
心脏的泵血功能
心动周期与心率
心动周期(n0.8s)
心房
收缩期0.1s
舒张期0.7s
心室
收缩期0.3s
舒张期0.5s
心率(n75次/分)
心脏泵血过程
概述
影响心脏泵血功能完成的因素
心脏节律性舒张收缩造成心室与心房、心室与动脉之间的压力差,形成推动血液流动的动力
心脏内的四套瓣膜控制着血液流动的方向
心室收缩期—射血过程
等容收缩期(0.05s压力升高幅度最大)
快速射血期(0.10s容积减小幅度最大)
减慢射血期(0.15s心室容积缩至最小)
心室舒张期—充盈过程
等容舒张期(0.07s压力减小幅度最大)
快速充盈期(0.11s容积升高幅度最大)
减慢充盈期(0.22s)
心房收缩期(0.1s)
心房在心脏泵血过程中的作用
心房收缩的初起泵作用
心音(n)和心音图
第一心音
心室收缩开始的标志,心室肌收缩、房室瓣突然关闭以及血液流入动脉等引起的震动
第二心音
心室舒张开始的标志,动脉瓣关闭、血液在大动脉中减速和心室内压迅速减小所引起的震动
第三心音
快速充盈期末,血液从心房流入心室引起室壁和乳头肌的震动
第四心音(心房音)
心室舒张期末,心房收缩引起心室充盈
心脏泵血功能的评价
心脏输出的血量
每搏输出量(n70ml)与射血分数(n)
每分输出量(n心输出量)与心指数(n)
心脏做功量
搏出功(n)与每分功(n)
心脏功能的储备
心力储备(n)
心率储备(n)
每搏输出量储备(n)
影响心输出量的因素
每搏输出量
心率不变时,心输出量随每搏输出量的增减而增减
心室充盈量(前负荷)
动脉血压(后负荷)
心室肌肥厚、心室扩大
心室肌收缩能力(n)
等长调节(n)
心率的影响
40~180次/分,每搏输出量不变的情况下,心输出量随心率的增减而增减
180次/分以上,心充盈期明显缩短使充盈量明显不足,因此每搏输出量与心输出量减少
40次/分以下,因心舒期过长,接近心室充盈量的极限,故每搏输出量不变,因此心输出量明显下降
血管生理
各类血管的结构与功能特点
弹性贮器血管
大动脉、肺动脉及其最大的分支,管壁坚厚,富含弹性纤维,具有明显的弹性和可扩张性
具有缓冲收缩压维持舒张压的作用
分配血管
位于大动脉与小动脉之间,管壁主要由平滑肌构成,具有较强的收缩性
具有将血液输送至各组织器官,起到分配血流的作用
毛细血管前阻力血管
小动脉、微动脉,管径较细,血流加速,对血流阻力很大,管壁富含平滑肌,收缩力较强
对维持动脉血压具有重要意义
交换血管
毛细血管
血液与组织液进行物质交换的场所
毛细血管后阻力血管
微静脉
微静脉平滑肌的舒缩可以影响毛细血管前后阻力的比值,进而改变毛细血管压以及体液在血管内外的分布
容量血管
整个静脉系统,管壁薄,易扩张,具有较大的容量
起贮血库的作用
短路血管
微动脉与微静脉的直接吻合支,主要分布于手指、脚趾和耳廓等处
与体温调节有关
血流动力学
血流量与血流速度
血流量(n容积速度)
影响因素:血管两端的压力与血管对血流的阻力
血流速度(n)
各类血管的血流速度与同类血管的总截面积成反比
血流方式
层流
湍流
血流阻力(n)
来源
血液之间的摩擦力
血液与血管壁之间的摩擦力
泊肃叶定律
血压(n)
形成因素
循环系统平均充盈压(n)
心脏射血
外周阻力
弹性贮器血管的回缩作用
动脉血压(n)与动脉脉搏
动脉血压及其正常值
收缩压(n)
舒张压(n)
脉压(n)
平均动脉压(n)
影响动脉血压的因素
每搏输出量
当心率与外周阻力相对稳定时,每搏输出量增加,射血量增加,动脉管壁承受的压力增加,收缩压增大,舒张压基本不变,脉压增加,反之,脉压减小
心率
在一定范围内,心率加快,心输出量增加,动脉血压增加,反之亦然
当每搏输出量和外周阻力相对稳定时,心率增加,心舒期缩短,残留在动脉血管中的血量增加,舒张压升高,由于动脉血压的升高导致心缩期有大量血液流向外周,故收缩压的升高不如舒张压的升高,脉压减小
外周阻力
当心输出量与心率相对稳定时而外周阻力改变时,对舒张压和收缩压均有影响,但对舒张压的影响更大,因为心舒期,血液流向外周的速度主要由外周阻力决定,外周阻力增加,心舒期末残留于动脉中的血液增加,舒张压升高,反之亦然。因此舒张压反应着外周阻力的大小。
大动脉管壁的弹性
循环血量与血管容积的关系
静脉血压和静脉回心血量
静脉血压
外周静脉压(n)
血压低、血流阻力小
有利于静脉储存血液以及流回入心脏
受体位和重力的影响较大
静水压(n)
静脉充盈度受跨壁压的影响较大
跨壁压(n)
中心静脉压(n)
影响因素
心脏射血能力
心脏射血能力良好,能将血液及时摄入大动脉,中心静脉压则较低,反之升高
静脉血回流速度
静脉血回流速度加快,中心静脉压升高
作用
对心室充盈程度的影响
中心静脉压过低,则心室充盈度不足,心输出量减少。中心静脉压过高,则不利于静脉血回流
临床常将静脉压作为补液速度速度以及补液量的指标
中心静脉过高
补液过多、过快或心脏射血功能不全
中心静脉压过低
血量减少或静脉回流障碍
静脉回心血量及其影响因素
静脉回心血量(n通常与心输出量相等)
影响静脉回心血量的因素
循环系统平均充盈压
当血量增多或容量血管收缩时,循环系统平均充盈压升高,静脉回心血量增加,反之亦然
心肌收缩力
心肌收缩力强,射血速度加快,射血量增大,心室排空较完全,在心舒期,心室压力较低,对心房和大静脉血液的抽吸力较大,静脉回心血量增加
左心衰竭,肺循环静脉淤血。右心衰竭,体循环静脉淤血
重力及体位的影响
骨骼肌的挤压作用
呼吸运动
微循环
微循环的组成及血流通路
典型微循环组成
微动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌,真毛细血管,通血毛细血管,动静脉吻合支,微静脉
迂回通路(营养通路)
无通血毛细血管和动静脉吻合支
是血液与组织进行物质交换的场所
直捷通路
无毛细血管前括约肌,真毛细血管,动静脉吻合支
促进血液快速通过毛细血管回流入心脏
动-静脉短路
微动脉,动静脉吻合支,微静脉
调节体温,促进散热,通常处于关闭状态,主要位于手掌,脚趾,耳廓等处
微循环的生理特点
微循环血流量的调节
血液与组织液之间的物质交换
方式
扩散(主要方式)
小份脂溶性物质以及直径小于毛细血管壁孔隙的小分子水溶性物质
吞饮
滤过(n)与重吸收(n)
组织液与淋巴液
组织液的生成(n)与回流(n)
有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
影响组织液生成与回流的因素
毛细血管的血压
取决于毛细血管前阻力与后阻力的比值,比值增大,毛细血管血压减小,组织液生成减少,比值减小,毛细血管血压增大,组织液生成增多
血浆胶体渗透压
毛细血管壁的通透性
淋巴回流
淋巴回流的意义
回收组织液中的蛋白质
运输脂肪及其他营养物质
调节血浆与组织液之间的平衡
淋巴结的免疫屏障作用
心血管活动的调节
神经调节
心脏的神经支配及其作用
心交感神经
节前神经纤维为胆碱能神经元,末梢释放乙酰胆碱(ACh),与节后神经元细胞膜上的胆碱能N1受体结合,引起节后神经元兴奋
节后神经元为肾上腺素能神经元,末梢释放去甲肾上腺素(NE),与心肌细胞膜上的β1受体结合,引起心肌正性肌力作用
心率加快-正性变时作用
心缩力加强-正性变力作用
房室交界处传导加快-正性变传导作用
心迷走神经
节前节后神经元均属于胆碱能神经元,末梢均释放乙酰胆碱(ACh),与心肌细胞膜上的M型受体节后,心脏活动减弱,呈负性肌力效应
血管的神经支配及其作用
血管运动神经纤维
交感缩血管神经
节前神经元为胆碱能神经元,释放乙酰胆碱(ACh)
节后神经元为肾上腺素能神经元,释放去甲肾上腺素(NE),与血管平滑肌上的a受体结合,引起平滑肌收缩,与其上的β2受体结合,引起其舒张,但NE与a受体的结合力强于β2受体
舒血管神经
交感舒血管神经
节后纤维释放乙酰胆碱,与血管平滑肌M受体结合,使血管舒张
对防御反应与运动时血流量的重新分配具有重要意义
副交感舒血管神经
节后纤维释放乙酰胆碱,与血管平滑肌M受体结合,使血管舒张
心血管中枢(n)
脊髓
延髓
作用概述
调节心血管活动的基本中枢,许多基本的心血管反射都在延髓交集,高位中枢的作用也通过延髓中枢下放到脊髓心血管神经元而产生效应
不同部位功能分区
延髓头端腹外侧部
心交感中枢与交感缩血管中枢存在部位
延髓的迷走神经的背核和疑核
心迷走中枢及迷走神经节前神经元存在部位
延髓孤束核
该处神经元是传入神经元的第一级换元站
延髓尾端腹外侧部
该处神经元兴奋可抑制延髓头端腹外侧部交感缩血管神经的紧张性活动,血管舒张
下丘脑
重要的整合中枢,经其整合使心血管活动成为体温调节和防御反应的组成部分
心血管活动的反射性调节
颈动脉窦与主动脉弓的压力感受性反射(降压反射)
颈动脉窦压力感受器
传入神经为窦神经,与舌咽神经合并后进入延髓
主动脉弓压力感受器
传入神经为主动脉神经,走行于迷走神经后进入延髓
发挥作用机制(在60-180mmHg灵敏度最高)
当动脉血压突然增高时,颈动脉窦与主动脉弓压力感受器受到机械牵张刺激加强,使其发放频率增高,分别经颈动脉窦和主动脉弓神经的传入增加,传至延髓孤束核,换元后经3条途径发挥作用
抑制延髓头端腹外侧部神经元,使心交感中枢与交感缩血管中枢紧张性活动受到到抑制
兴奋延髓迷走神经背核和疑核,使迷走神经活动增强
抑制下丘脑视上核与视旁核血管升压素的释放
颈动脉体与主动脉体的化学感受性反射(升压反射)
对血液内化学成分的变化特别敏感,如低氧气、二氧化碳分压升高和氢离子浓度升高
传入冲动分别经窦神经和迷走神经传向延髓孤束核,反射性引起呼吸中枢兴奋,使呼吸加深加快,由此间接的引起心血管活动的改变:心率增加,心输出量增加,心脏和脑的血流量增加,但腹腔内脏和肾脏血流量减少,血压升高
特点
通常情况,化学感受性反射对心血管活动不起明显的调节作用
当血压降低至40-80mmHg时,压力感受性反射传入冲动很少,但化学感受性反射明显增强,这是由于局部血流量减少引起局部低氧,二氧化碳分压升高和高浓度氢离子等化学刺激增强的缘故
化学感受性反射首先引起呼吸运动的改变,由此间接引起血压的升高
生理意义
在低氧、窒息、酸中毒、失血、血压过低或脑部供血不足时,增加外周阻力,重新分配血流,保证心脏和脑的血流供应
体液调节
肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)
E(a、β受体)(强心急救药)
心脏(与β1受体结合)
心律加快,房室交界传导加快,心肌收缩力加强,心输出量增加
血管(取决于血管平滑肌上的a受体与β2受体的分布情况)
皮肤、肾脏、胃肠道(与a受体结合)
血管收缩
骨骼肌、肝脏、冠状血管(与β2受体结合)
血管舒张
静脉注射E
小剂量时,以兴奋β2受体为主,产生血管舒张
大剂量时,同时也兴奋a受体,引起缩血管效应
NE(升压药)
主要与a、β1受体结合,而与β2受体结合较少,因此NE具有直接兴奋心脏的作用,对大多数血管具有强烈的收缩作用,使外周阻力增加,血压明显升高
静脉注射NE出现血压升高而心率降低的原因
血压的升高使血压感受性反射活动加强,其对心脏的抑制作用强于NE对心脏的兴奋作用,因此心率降低
肾素-血管紧张素系统
人体内重要的体液调节系统,对调节机体血压、水和电解质的平衡以及内环境的稳态具有重要作用
生理作用(通过与细胞膜表面的血管紧张素受体结合而发挥生理作用)
直接使全身微动脉收缩,升高血压,使全身微静脉收缩,增加回心血量
促进交感缩血管神经纤维末梢释放NE
对中枢神经系统的作用
降低中枢对压力感受性反射的敏感性,使交感缩血管中紧张性加强
促进腺垂体释放血管升压素与缩宫素
促进促肾上腺皮质激素释放激素作用
产生或增强渴觉,导致饮水行为
刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮,增加肾小管对钠离子和水的重吸收,增加循环血量
抗高血压药物
ACE抑制剂(卡托普利)AT受体拮抗剂(氯沙坦)
激肽释放酶-激肽系统
缓激肽和血管舒张素是较强烈的舒张血管的物质,能够使血管平滑肌舒张,毛细血管通透性增高,血压降低,但对于其他部分的平滑肌具有收缩效应
激肽系统和RAS功能密切,血浆激肽释放酶在离体的条件下,能使肾素原转换为肾素,而ACE能够使激肽降解为无活性的片段,从而降低激肽的舒张血管的作用
血管升压素(VP)
血管平滑肌V1受体
引起强烈的血管收缩,血压升高
肾远曲小管和集合管管周膜上V2受体(主要作用部位)
促进肾小管和集合管对水的重吸收,故又称为抗利尿激素
VP不经常对血压起调节作用,仅在禁水、失血或失水的情况下,VP分泌量增加,对保持体内液体容量、维持动脉血压发挥重要作用
心房钠尿肽
体内调节水盐平衡的重要体液因素
具有强烈的利尿排钠作用
使血管平滑肌收缩,外周阻力降低,心率减慢,每搏输出量减少,心输出量减少,血压降低
抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,间接促进钠离子的排泄,抑制VP的作用
血管内皮细胞生成的血管活性物质
内皮舒张因子
一氧化氮可以降低平滑肌细胞内的钙离子浓度,使血管舒张,同时,可与前列腺环素等舒血管物质共同对抗交感神经末梢释放的NE及其他缩血管物质的作用
内皮缩血管因子
内皮素为目前已知血管活性物质中最强的缩血管物质,作用机制为与平滑肌细胞特异性受体结合,促进肌质网释放钙离子,从而使血管平滑肌收缩加强
其他调节物质
组胺
具有强烈的舒张血管的作用,能够使毛细血管和微静脉管壁通透性加强,使组织液生成增多,造成组织水肿
前列腺素
阿片肽
自身调节
血液循环
心肌细胞的生物电现象和生理特性
心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的分类
工作细胞(普通心肌细胞、非自律细胞)
心房肌、心室肌细胞
功能
心脏泵血功能的动力
具有兴奋性与传导性,但无自动产生节律性兴奋的能力
特殊分化的心肌细胞(自律细胞)
窦房结、房室交界、房室束、左右束支、浦肯野纤维
功能
共同构成心脏的特殊传导系统
有兴奋性、传导性,但无收缩能力
除房室束的结区细胞,其他的均有自动产生节律性兴奋的功能
心肌细胞的跨膜电位(以心室肌为例) 心房肌细胞与心室肌细胞相比,心房肌没有明显的平台期
工作细胞的跨膜电位及其离子基础
静息电位
静息电位为-80~-90mv
静息电位离子基础:钾离子平衡电位
内向整流:IK1通道在静息时对钾离子的通透性很高,但在去极化时对钾离子的通透性降低
动作电位
0期(去极化期,1-2ms)
膜电位由原来的-80~90mV上升到+30mV
超射(n)
动作电位振幅(n)
形成机制
有电压依赖性的快钠通道,可被河豚毒素阻断
复极化(200~300ms)
1期(快速复极初期,10ms)
膜电位由+30mV降至0mV左右
离子基础
钾离子负载的一过性外向离子流,即钾离子外流,可被四乙胺和4-氨基吡啶阻断
2期(缓慢复极期、平台期,100~150ms)
膜电位稳定在0mV长达100ms-150ms,这是动作电位历时较长的主要原因,且是心室肌细胞与其他细胞动作电位的主要区别
离子基础
由内向离子流钙离子和外向离子流钾离子共同构成
内向离子流钙离子由有电压依赖性的L型慢通道介导,该通道在膜电位去极化到-40mV时开放,可被锰离子、二氢吡啶类阻断
3期(快速复极末期,100~150ms)
膜电位由0mV快速恢复到-90mV
离子基础
内向电子流通道关闭,外向电子流钾离子进一步增大所致
动作电位时程(n)
4期(恢复期)
4期膜电位恢复并稳定,但膜内外电子分布尚未恢复,膜外钾离子多,膜内钠离子与钙离子多。钠钾泵每消耗一份子ATP,即可逆浓度向膜外转运3个钠离子,向膜内转运2个钾离子。钙离子的转运主要由钠离子钙离子交换体和钙泵进行,每顺浓度向膜内转运3个钠离子,就会有1个钙离子被转运出细胞外,钙离子的这种运输方式属于继发性主动转运。洋地黄类药物可以阻断钠钾泵的活性。
自律细胞的跨膜电位及其离子基础
概述
最大舒张电位(最大复极电位n)
4期自动去极化是心肌自律细胞产生节律性兴奋的基础
浦肯野细胞
动作电位与心室肌细胞的基本相同,但其4期膜电位不稳定,当3期膜电位复极化至-90mV时,即产生内向离子流,内向离子流的增强是浦肯野细胞产生节律性的基础
内向离子流钠离子膜通道
当膜电位在3期到达-60mV时,钙通道开放,膜电位到达-100mV时,被彻底打开,去极化到-50mV时通道关闭
钙通道可被铯阻断对河豚毒素不敏感,属于慢通道,因此浦肯野细胞4期自动去极化缓慢,自动节律性较低
室性早搏
起搏电流(n)
窦房结P细胞
与浦肯野细胞相比有以下特点
有0、3、4期,而无明显的1、2期
最大舒张电位(-70mV)和阈电位(-40mV)的绝对值均比浦肯野细胞小
0期去极化速度慢,动作电位振幅小
4期去极化速度快,明显快于浦肯野细胞
动作电位
0期(去极化期)
膜电位由最大舒张电位自动去极化至-40mV时,L型钙离子通道打开,钙离子内流,因其属于慢通道,因此P细胞0期去极化速度慢
3期(复极化期)
钙离子通道关闭,钾离子通道打开,钾离子外流
4期自动去极化期
一种内向离子流减弱
P细胞3期复极化至-50mV时,Ik通道呈时间依赖性失活。钾离子外流进行性衰减是4期P细胞自动去极化的基础
两种外向离子流增强
If通道介导的钠离子内流
钙通道被充分激活的膜电位为-100mV,但P细胞最大舒张电位为-70mV,因此钙通道激活十分缓慢,只引起少量钠离子内流,故钠离子内流对P细胞四期自动去极化的作用远小于钾离子外流衰减的作用
钙离子内流
当膜电位自动去极化至-50mV时,T型钙离子听到打开,钙离子少量内流,形成4期自动去极化的一部分
当膜电位自动去极化至-40mV时,L型钙离子通道打开,形成新的动作电位上升支
其他自律细胞的动作电位
与P细胞相似,但4期去极化慢于P细胞
心肌细胞的电生理类型
0期去极化速度的快慢
快反应细胞
慢反应细胞
心肌细胞的生理特性
电生理特性
自律性(n)
心脏的正常起搏点与窦性心率
窦房结P细胞的兴奋性最高,房室交界次之,浦肯野纤维最低
正常起搏点:窦房结,窦性心律(n)
次级起搏点:房室交界,交界心律(n)
三级起搏点:房室束、左右束支、浦肯野纤维,室性心律(n)
潜在起搏点(n)
心率失常
异位起搏点(n)
异位心律(n)
窦房结对潜在起搏点的控制方式
抢先占领(多获n)
超速驱动压抑(n)
决定和影响自律性的因素
4期自动去极化的速度
最大舒张电位与阈电位之间的距离
兴奋性
决定和影响兴奋性的因素
最大舒张电位与阈值之间的距离
离子通道的状态
兴奋性的周期变化(以心室肌为例) 不像骨骼肌那样发生完全强直收缩,而是收缩舒张j交替的节律活动,此为实现心脏泵血的重要前提
有效不应期 (不应性n)
绝对不应期(n)(0期至3期复极到-55mV)
有效不应期(n)(3期复极到-55mV至3期复极至-60mV)
相对不应期(n)
膜电位由-60mV复极至-80mV
超常期
膜电位由-80mV复极至-90mV
期前收缩(早搏n)与代偿间歇(n)
阈值大,兴奋性小,阈值小,兴奋性大。浦肯野细胞兴奋性最大,心房肌和心室肌次之,房室交界最低
传导性(n)
心脏内兴奋传播的途径与特点
心脏特殊传导系统
具有起搏和传导兴奋的功能
传导路径:窦房结,心房肌(优势传导通路),房室交界,房室束,左右束支,浦肯野纤维网,心室肌
心脏内兴奋传导的特点
房室延搁(n)及其意义
心律失常
影响心肌传导的因素
结构因素
主要结构因素为心肌细胞的直径,细胞直径与细胞内电阻成反变关系,即细胞直径越大,细胞内电阻越小,兴奋传导速度越快,反之亦是如此。浦肯野细胞直径最大,因此其传播速度最快
生理因素 主要生理因素为心肌细胞的电生理特性
动作电位0期去极化的速度与幅度
膜电位水平
邻近未兴奋细胞的兴奋性
机械特性
收缩性
心肌收缩的特点
同步收缩(全或无式收缩)
不发生完全性强直收缩
对细胞外钙离子依赖性
在一定范围内,细胞外液钙离子浓度越高,兴奋时内流的钙离子越多,心肌收缩力越强
影响心肌收缩的因素
血浆中钙离子的浓度
低氧和酸中毒
低氧和酸中毒都可以使氢离子浓度增加,氢离子与钙离子均能与肌钙蛋白结合,两者呈竞争性抑制,氢离子浓度增加,导致钙离子与肌钙蛋白的结合减少,由于心肌收缩依赖钙离子,因此心肌收缩力减弱
低氧导致ATP合成减少,心肌收缩力减弱
交感神经和儿茶酚胺
交感神经兴奋或儿茶酚胺浓度增加,均可以使心肌细胞膜对钙离子的通透性增加,促进钙离子的流入,增加心肌收缩力
心脏的泵血功能
心动周期与心率
心动周期(n0.8s)
心房
收缩期0.1s
舒张期0.7s
心室
收缩期0.3s
舒张期0.5s
心率(n75次/分)
心脏泵血过程
概述
影响心脏泵血功能完成的因素
心脏节律性舒张收缩造成心室与心房、心室与动脉之间的压力差,形成推动血液流动的动力
心脏内的四套瓣膜控制着血液流动的方向
心室收缩期—射血过程
等容收缩期(0.05s压力升高幅度最大)
快速射血期(0.10s容积减小幅度最大)
减慢射血期(0.15s心室容积缩至最小)
心室舒张期—充盈过程
等容舒张期(0.07s压力减小幅度最大)
快速充盈期(0.11s容积升高幅度最大)
减慢充盈期(0.22s)
心房收缩期(0.1s)
心房在心脏泵血过程中的作用
心房收缩的初起泵作用
心音(n)和心音图
第一心音
心室收缩开始的标志,心室肌收缩、房室瓣突然关闭以及血液流入动脉等引起的震动
第二心音
心室舒张开始的标志,动脉瓣关闭、血液在大动脉中减速和心室内压迅速减小所引起的震动
第三心音
快速充盈期末,血液从心房流入心室引起室壁和乳头肌的震动
第四心音(心房音)
心室舒张期末,心房收缩引起心室充盈
心脏泵血功能的评价
心脏输出的血量
每搏输出量(n70ml)与射血分数(n)
每分输出量(n心输出量)与心指数(n)
心脏做功量
搏出功(n)与每分功(n)
心脏功能的储备
心力储备(n)
心率储备(n)
每搏输出量储备(n)
影响心输出量的因素
每搏输出量
心率不变时,心输出量随每搏输出量的增减而增减
心室充盈量(前负荷)
动脉血压(后负荷)
心室肌肥厚、心室扩大
心室肌收缩能力(n)
等长调节(n)
心率的影响
40~180次/分,每搏输出量不变的情况下,心输出量随心率的增减而增减
180次/分以上,心充盈期明显缩短使充盈量明显不足,因此每搏输出量与心输出量减少
40次/分以下,因心舒期过长,接近心室充盈量的极限,故每搏输出量不变,因此心输出量明显下降
血管生理
各类血管的结构与功能特点
弹性贮器血管
大动脉、肺动脉及其最大的分支,管壁坚厚,富含弹性纤维,具有明显的弹性和可扩张性
具有缓冲收缩压维持舒张压的作用
分配血管
位于大动脉与小动脉之间,管壁主要由平滑肌构成,具有较强的收缩性
具有将血液输送至各组织器官,起到分配血流的作用
毛细血管前阻力血管
小动脉、微动脉,管径较细,血流加速,对血流阻力很大,管壁富含平滑肌,收缩力较强
对维持动脉血压具有重要意义
交换血管
毛细血管
血液与组织液进行物质交换的场所
毛细血管后阻力血管
微静脉
微静脉平滑肌的舒缩可以影响毛细血管前后阻力的比值,进而改变毛细血管压以及体液在血管内外的分布
容量血管
整个静脉系统,管壁薄,易扩张,具有较大的容量
起贮血库的作用
短路血管
微动脉与微静脉的直接吻合支,主要分布于手指、脚趾和耳廓等处
与体温调节有关
血流动力学
血流量与血流速度
血流量(n容积速度)
影响因素:血管两端的压力与血管对血流的阻力
血流速度(n)
各类血管的血流速度与同类血管的总截面积成反比
血流方式
层流
湍流
血流阻力(n)
来源
血液之间的摩擦力
血液与血管壁之间的摩擦力
泊肃叶定律
血压(n)
形成因素
循环系统平均充盈压(n)
心脏射血
外周阻力
弹性贮器血管的回缩作用
动脉血压(n)与动脉脉搏
动脉血压及其正常值
收缩压(n)
舒张压(n)
脉压(n)
平均动脉压(n)
影响动脉血压的因素
每搏输出量
当心率与外周阻力相对稳定时,每搏输出量增加,射血量增加,动脉管壁承受的压力增加,收缩压增大,舒张压基本不变,脉压增加,反之,脉压减小
心率
在一定范围内,心率加快,心输出量增加,动脉血压增加,反之亦然
当每搏输出量和外周阻力相对稳定时,心率增加,心舒期缩短,残留在动脉血管中的血量增加,舒张压升高,由于动脉血压的升高导致心缩期有大量血液流向外周,故收缩压的升高不如舒张压的升高,脉压减小
外周阻力
当心输出量与心率相对稳定时而外周阻力改变时,对舒张压和收缩压均有影响,但对舒张压的影响更大,因为心舒期,血液流向外周的速度主要由外周阻力决定,外周阻力增加,心舒期末残留于动脉中的血液增加,舒张压升高,反之亦然。因此舒张压反应着外周阻力的大小。
大动脉管壁的弹性
循环血量与血管容积的关系
静脉血压和静脉回心血量
静脉血压
外周静脉压(n)
血压低、血流阻力小
有利于静脉储存血液以及流回入心脏
受体位和重力的影响较大
静水压(n)
静脉充盈度受跨壁压的影响较大
跨壁压(n)
中心静脉压(n)
影响因素
心脏射血能力
心脏射血能力良好,能将血液及时摄入大动脉,中心静脉压则较低,反之升高
静脉血回流速度
静脉血回流速度加快,中心静脉压升高
作用
对心室充盈程度的影响
中心静脉压过低,则心室充盈度不足,心输出量减少。中心静脉压过高,则不利于静脉血回流
临床常将静脉压作为补液速度速度以及补液量的指标
中心静脉过高
补液过多、过快或心脏射血功能不全
中心静脉压过低
血量减少或静脉回流障碍
静脉回心血量及其影响因素
静脉回心血量(n通常与心输出量相等)
影响静脉回心血量的因素
循环系统平均充盈压
当血量增多或容量血管收缩时,循环系统平均充盈压升高,静脉回心血量增加,反之亦然
心肌收缩力
心肌收缩力强,射血速度加快,射血量增大,心室排空较完全,在心舒期,心室压力较低,对心房和大静脉血液的抽吸力较大,静脉回心血量增加
左心衰竭,肺循环静脉淤血。右心衰竭,体循环静脉淤血
重力及体位的影响
骨骼肌的挤压作用
呼吸运动
微循环
微循环的组成及血流通路
典型微循环组成
微动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌,真毛细血管,通血毛细血管,动静脉吻合支,微静脉
迂回通路(营养通路)
无通血毛细血管和动静脉吻合支
是血液与组织进行物质交换的场所
直捷通路
无毛细血管前括约肌,真毛细血管,动静脉吻合支
促进血液快速通过毛细血管回流入心脏
动-静脉短路
微动脉,动静脉吻合支,微静脉
调节体温,促进散热,通常处于关闭状态,主要位于手掌,脚趾,耳廓等处
微循环的生理特点
微循环血流量的调节
血液与组织液之间的物质交换
方式
扩散(主要方式)
小份脂溶性物质以及直径小于毛细血管壁孔隙的小分子水溶性物质
吞饮
滤过(n)与重吸收(n)
组织液与淋巴液
组织液的生成(n)与回流(n)
有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)
影响组织液生成与回流的因素
毛细血管的血压
取决于毛细血管前阻力与后阻力的比值,比值增大,毛细血管血压减小,组织液生成减少,比值减小,毛细血管血压增大,组织液生成增多
血浆胶体渗透压
毛细血管壁的通透性
淋巴回流
淋巴回流的意义
回收组织液中的蛋白质
运输脂肪及其他营养物质
调节血浆与组织液之间的平衡
淋巴结的免疫屏障作用
心血管活动的调节
神经调节
心脏的神经支配及其作用
心交感神经
节前神经纤维为胆碱能神经元,末梢释放乙酰胆碱(ACh),与节后神经元细胞膜上的胆碱能N1受体结合,引起节后神经元兴奋
节后神经元为肾上腺素能神经元,末梢释放去甲肾上腺素(NE),与心肌细胞膜上的β1受体结合,引起心肌正性肌力作用
心率加快-正性变时作用
心缩力加强-正性变力作用
房室交界处传导加快-正性变传导作用
心迷走神经
节前节后神经元均属于胆碱能神经元,末梢均释放乙酰胆碱(ACh),与心肌细胞膜上的M型受体节后,心脏活动减弱,呈负性肌力效应
血管的神经支配及其作用
血管运动神经纤维
交感缩血管神经
节前神经元为胆碱能神经元,释放乙酰胆碱(ACh)
节后神经元为肾上腺素能神经元,释放去甲肾上腺素(NE),与血管平滑肌上的a受体结合,引起平滑肌收缩,与其上的β2受体结合,引起其舒张,但NE与a受体的结合力强于β2受体
舒血管神经
交感舒血管神经
节后纤维释放乙酰胆碱,与血管平滑肌M受体结合,使血管舒张
对防御反应与运动时血流量的重新分配具有重要意义
副交感舒血管神经
节后纤维释放乙酰胆碱,与血管平滑肌M受体结合,使血管舒张
心血管中枢(n)
脊髓
延髓
作用概述
调节心血管活动的基本中枢,许多基本的心血管反射都在延髓交集,高位中枢的作用也通过延髓中枢下放到脊髓心血管神经元而产生效应
不同部位功能分区
延髓头端腹外侧部
心交感中枢与交感缩血管中枢存在部位
延髓的迷走神经的背核和疑核
心迷走中枢及迷走神经节前神经元存在部位
延髓孤束核
该处神经元是传入神经元的第一级换元站
延髓尾端腹外侧部
该处神经元兴奋可抑制延髓头端腹外侧部交感缩血管神经的紧张性活动,血管舒张
下丘脑
重要的整合中枢,经其整合使心血管活动成为体温调节和防御反应的组成部分
心血管活动的反射性调节
颈动脉窦与主动脉弓的压力感受性反射(降压反射)
颈动脉窦压力感受器
传入神经为窦神经,与舌咽神经合并后进入延髓
主动脉弓压力感受器
传入神经为主动脉神经,走行于迷走神经后进入延髓
发挥作用机制(在60-180mmHg灵敏度最高)
当动脉血压突然增高时,颈动脉窦与主动脉弓压力感受器受到机械牵张刺激加强,使其发放频率增高,分别经颈动脉窦和主动脉弓神经的传入增加,传至延髓孤束核,换元后经3条途径发挥作用
抑制延髓头端腹外侧部神经元,使心交感中枢与交感缩血管中枢紧张性活动受到到抑制
兴奋延髓迷走神经背核和疑核,使迷走神经活动增强
抑制下丘脑视上核与视旁核血管升压素的释放
颈动脉体与主动脉体的化学感受性反射(升压反射)
对血液内化学成分的变化特别敏感,如低氧气、二氧化碳分压升高和氢离子浓度升高
传入冲动分别经窦神经和迷走神经传向延髓孤束核,反射性引起呼吸中枢兴奋,使呼吸加深加快,由此间接的引起心血管活动的改变:心率增加,心输出量增加,心脏和脑的血流量增加,但腹腔内脏和肾脏血流量减少,血压升高
特点
通常情况,化学感受性反射对心血管活动不起明显的调节作用
当血压降低至40-80mmHg时,压力感受性反射传入冲动很少,但化学感受性反射明显增强,这是由于局部血流量减少引起局部低氧,二氧化碳分压升高和高浓度氢离子等化学刺激增强的缘故
化学感受性反射首先引起呼吸运动的改变,由此间接引起血压的升高
生理意义
在低氧、窒息、酸中毒、失血、血压过低或脑部供血不足时,增加外周阻力,重新分配血流,保证心脏和脑的血流供应
体液调节
肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)
E(a、β受体)(强心急救药)
心脏(与β1受体结合)
心律加快,房室交界传导加快,心肌收缩力加强,心输出量增加
血管(取决于血管平滑肌上的a受体与β2受体的分布情况)
皮肤、肾脏、胃肠道(与a受体结合)
血管收缩
骨骼肌、肝脏、冠状血管(与β2受体结合)
血管舒张
静脉注射E
小剂量时,以兴奋β2受体为主,产生血管舒张
大剂量时,同时也兴奋a受体,引起缩血管效应
NE(升压药)
主要与a、β1受体结合,而与β2受体结合较少,因此NE具有直接兴奋心脏的作用,对大多数血管具有强烈的收缩作用,使外周阻力增加,血压明显升高
静脉注射NE出现血压升高而心率降低的原因
血压的升高使血压感受性反射活动加强,其对心脏的抑制作用强于NE对心脏的兴奋作用,因此心率降低
肾素-血管紧张素系统
人体内重要的体液调节系统,对调节机体血压、水和电解质的平衡以及内环境的稳态具有重要作用
生理作用(通过与细胞膜表面的血管紧张素受体结合而发挥生理作用)
直接使全身微动脉收缩,升高血压,使全身微静脉收缩,增加回心血量
促进交感缩血管神经纤维末梢释放NE
对中枢神经系统的作用
降低中枢对压力感受性反射的敏感性,使交感缩血管中紧张性加强
促进腺垂体释放血管升压素与缩宫素
促进促肾上腺皮质激素释放激素作用
产生或增强渴觉,导致饮水行为
刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮,增加肾小管对钠离子和水的重吸收,增加循环血量
抗高血压药物
ACE抑制剂(卡托普利)AT受体拮抗剂(氯沙坦)
激肽释放酶-激肽系统
缓激肽和血管舒张素是较强烈的舒张血管的物质,能够使血管平滑肌舒张,毛细血管通透性增高,血压降低,但对于其他部分的平滑肌具有收缩效应
激肽系统和RAS功能密切,血浆激肽释放酶在离体的条件下,能使肾素原转换为肾素,而ACE能够使激肽降解为无活性的片段,从而降低激肽的舒张血管的作用
血管升压素(VP)
血管平滑肌V1受体
引起强烈的血管收缩,血压升高
肾远曲小管和集合管管周膜上V2受体(主要作用部位)
促进肾小管和集合管对水的重吸收,故又称为抗利尿激素
VP不经常对血压起调节作用,仅在禁水、失血或失水的情况下,VP分泌量增加,对保持体内液体容量、维持动脉血压发挥重要作用
心房钠尿肽
体内调节水盐平衡的重要体液因素
具有强烈的利尿排钠作用
使血管平滑肌收缩,外周阻力降低,心率减慢,每搏输出量减少,心输出量减少,血压降低
抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,间接促进钠离子的排泄,抑制VP的作用
血管内皮细胞生成的血管活性物质
内皮舒张因子
一氧化氮可以降低平滑肌细胞内的钙离子浓度,使血管舒张,同时,可与前列腺环素等舒血管物质共同对抗交感神经末梢释放的NE及其他缩血管物质的作用
内皮缩血管因子
内皮素为目前已知血管活性物质中最强的缩血管物质,作用机制为与平滑肌细胞特异性受体结合,促进肌质网释放钙离子,从而使血管平滑肌收缩加强
其他调节物质
组胺
具有强烈的舒张血管的作用,能够使毛细血管和微静脉管壁通透性加强,使组织液生成增多,造成组织水肿
前列腺素
阿片肽
自身调节