导图社区 细胞、组织的适应和损伤
病理学之细胞、组织的适应和损伤笔记，必备复习资料，内容详实，结构清晰，逻辑严密，非常值得收藏。
病理学之损伤的修复思维导图，内容包含再生的分类、组织再生的形式以及纤维性修复等等，适用于预习、复习的参照。
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细胞、组织的适应和损伤
损伤
变性
细胞水肿
光镜：细胞体积增大，胞浆淡红染，细颗粒状。严重者，胞浆疏松透明，呈空泡状，称气球样变
大体：体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡，混浊无光，如沸水煮
好发器官：缺氧、感染、中毒时的心、肝、肾等实质器官
脂肪变性
光镜：细胞浆内出现大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧。石蜡切片HE染色呈空泡，冰冻切片苏丹Ⅲ染色呈桔红色
大体：体积增大，边缘圆钝、色淡黄、 质软、切面油腻感
好发器官：缺氧、感染、中毒等时肝（最常见）、心、肾
代表性举例：心肌脂肪变（虎斑心）
玻璃样变性
细胞内玻璃样变
纤维结缔组织玻璃样变
镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构
肉眼：灰白半透明状，质地坚韧，无弹性
细动脉壁玻璃样变
细动脉管壁变厚、硬，腔窄甚至闭塞。内皮下呈现均匀红染结构，又称细动脉硬化
高血压→内膜通透性升高→血浆蛋白渗入→凝固、变性
死亡
坏死
概念: 活体内局部组织中细胞的死亡
坏死细胞的主要形态学标志是细胞核的变化
核固缩(pyknosis):核染色质浓缩，染色加深
核碎裂(karyorrhexis):核膜破裂、染色质崩解
核溶解(karyolysis)：DNA分解，染色变淡
坏死组织的形态学改变主要由蛋白质变性和酶溶性变化引起
分类
凝固性坏死
坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，好发于心、肝、肾、脾等，常因缺血缺氧、感染等引起
大体：坏死区呈灰白/灰黄色，质实，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带，镜下：坏死区细胞微细结构消失（胞核消失，胞浆细颗粒状），但组织结构轮廓尚可辨认
液化性坏死
组织坏死后溶解液化，形成坏死腔、软化灶，好发于脑、胰等
纤维素样坏死
干酪样坏死
主要见于结核病灶的坏死，大体：坏死组织灰黄色(含脂类) ，质松软，呈细颗粒状，状似干酪、豆腐渣样，镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染
脂肪坏死
坏疽
干性坏疽：病变：坏死组织水分蒸发→干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；感染一般较轻，全身症状无或轻
湿性坏疽：坏死组织肿胀、湿润，蓝绿色，边界不清；腐败菌感染重，恶臭；毒素吸收致全身症状重
气性坏疽：坏死组织肿胀，奇臭，含气体，捻发感；呈蜂窝状，与正常分界不清
结局
溶解吸收
分离排出
糜烂/溃疡; 窦道/瘘管; 空洞
机化
包裹、钙化
适应
适应（adaption）：细胞、组织和器官对于持续性的内外刺激作出的非损伤性的应答反应
增生
器官或组织实质细胞数量增多，常致器官、组织体积的增大
常因激素过多以及生长因子与受体过表达或细胞凋亡受抑引起
萎缩
已发育正常的实质细胞、组织和器官体积缩小
可伴有实质细胞数目的减少
常因营养、激素、生长因子的刺激及神经递质的调节减弱等引起
肥大
由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大
常由于实质细胞体积增大所致，可伴细胞数量的增多
常因负荷过重或激素过多引起
化生
一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞替代
形成过程与多种细胞因子和微环境有关，涉及多种组织特异性基因和分化基因
举例
生理性
胸腺萎缩
老年人器官萎缩
病理性
营养不良性：恶病质
失用性：骨折后长期卧床
去神经性：ALS
压迫性：肾盂积水
内分泌性：Simmond病
代偿性：运动员的肌肉
内分泌性：子宫妊娠
代偿性：高血压病心脏
内分泌性：甲亢的甲状腺
内分泌性：青春期乳腺
代偿性：肝脏切除后增生
内分泌性：子宫内膜增生症，前列腺增生症
代偿性：瘢痕疙瘩
鳞状上皮化生
支气管假复层纤毛柱状上皮，胆囊粘膜上皮
腺上皮化生
胃粘膜肠上皮化生，宫颈糜烂
间叶组织化生
软骨化生，骨化生，骨化性肌炎
