临床医学病理生理学 心功能不全

临床医学病理生理学 心功能不全，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭。

临床医学病理生理学 心功能不全

• * 激活AT1受体→醛固酮分泌→钠水潴留→增加前负荷 * 心输出量↑ * 高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄 * 机制 * 后负荷增加，收缩期室壁张力增加，肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗 * 特征 * 心室壁增厚，心腔容积正常或减小，室壁厚度与心腔半径之比增大 * 呼吸困难（dyspnea）：气短及呼吸费力的主观感觉 * 呼吸困难发生机制 * 肺顺应性降低 * 支气管黏膜充血等致气道阻力增大 * 毛细血管压增高和间质水肿刺激J受体 * 呼吸困难的表现形式 * 劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion） * 夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea） * 端坐呼吸（orthopnea） * 急性肺水肿（acute pulmonary edema） * 苍白 * 晕厥 * 疲乏
• 心 功 能 不 全
  • 各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征，又称为心力衰竭
    • 影响心排血量的因素
      • 心率
      • 每搏输出量
        • 前负荷
        • 后负荷
        • 心肌收缩性
  • 病因与诱因
    • 心功能不全的病因
      • 心肌收缩性降低
        • 心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性
        • 心肌病变
          • 心肌梗死、心肌炎及心肌病等
        • 心肌代谢障碍
          • 心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏
      • 心室负荷过度
        • 前负荷：心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力，又称容量负荷
        • 前负荷过度
          • 瓣膜闭锁不全；房室隔缺损；高动力循环
          • 特点：舒张末期容积↑
        • 后负荷：心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷
        • 后负荷过度
          • 高血压；肺动脉高压；主动脉、肺动脉及瓣膜狭窄
          • 特点：射血阻力↑
      • 心室舒张及充盈受限
        • 在静脉回心血量无明显减少的情况下，因心脏本身的病变引起的心脏舒张和充盈障碍
        • 舒张功能异常
          • 心肌缺血、能量不足
        • 心室顺应性减退
          • 左心室肥厚、纤维化和限制性心肌病
    • 诱因
      • 感染
        • 直接损伤心肌；增加心肌耗氧量
      • 心律失常
        • 心室充盈不足；房、室收缩不协调
      • 水、电解质及酸碱平衡紊乱
        • 过量、过快输液加重心肌负担;
          • 酸中毒抑制心肌收缩力、高钾血症
      • 妊娠及分娩
        • 加重心脏前、后负荷
  • 机体的代偿反应
    • 神经-体液调节机制激活
      • 是心功能减退时介导心内与心外代偿与适应反应的基本机制，也是导致心功能不全发生与发展的关键途径
      • 交感-肾上腺髓质系统激活
        • 心排血量↓→压力感受器（位于心房和心室）→激活交感-肾上腺髓质系统↑
          • 心率↑
            • 心肌收缩性↑ 血流重分布
            • 心排血量↑
      • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
        • 心输出量减少→
          • 肾血流量减少
            • 交感神经激活
            • 肾素分泌增加
              • 血管紧张素原 ↓ ↓ → ↓ 血管紧张素Ⅰ ↓ 血管紧张素Ⅱ
      • 钠尿肽系统激活
        • 心房肌：心房钠尿肽（ANP）
          • 心室肌：B型钠尿肽（BNP）
    • 心脏本身的代偿
      • 心率增快
        • ①压力感受器；
        • ②容量感受器；
        • ③化学感受器
      • 心脏紧张源性扩张
        • Frank-Starling定律
      • 心肌收缩性增强
        • 机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋 ，cAMP、Ca离子浓度增加
      • 心室重塑
        • 心肌损伤或负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性综合性代偿适应性反应
        • 心肌细胞重塑
          • 心肌肥大
            • 细胞体积增大
            • 细胞水平：细胞直径增宽，长度增加 器官水平：心室质（重）量增加，心室壁增厚
            • 向心性肥大
              • 原因
            • 离心性肥大
              • 原因
                • 二尖瓣或主动脉瓣关闭不全
              • 机制
                • 前负荷增加，舒张期室壁张力增加，肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大
              • 特征
                • 心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常
          • 心肌细胞表型改变
            • 由蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变
            • 胎儿期基因激活：ANP、BNP、β-肌球蛋白重链（β-MHC）等
            • 某些功能基因的表达抑制：钙泵、离子通道等
        • 非心肌细胞及细胞外基质的变化
          • 细胞外基质增加，心肌纤维化
    • 心脏以外的代偿
      • 增加血容量
        • 机制
          • ①交感神经兴奋；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)激活；
            • ③抗利尿激素(ADH)增多；④抑制钠水重吸收的激素减少
      • 血流重新分布
        • 皮肤、骨骼肌与内脏器官的血流量减少，心、脑血流量不变或略增加
  • 课前提问
    • 问题一 ： 压力、容量、化学感受器的位置？心率增快的机制？
      • ①由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的抑制性冲动减少，引起心率加快；
      • ②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，刺激心房和心室的容量感受器，使迷走抑制、交感神经兴奋
      • ③如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。
    • 问题二 ： Frank-Starling定律？
      • 根据Frank-Starling定律，肌节长度在1.7~2.2um的范围内，心肌收缩能力随心脏前负荷（心肌纤维初长度）的增加而增加。
    • 问题三 ： 老师讲课30分钟后出现胸闷、气急、出汗，休息5分钟后症状缓解，属于心功能几级？
  • 发生机制
    • 心功能不全的发生机制
      • 心肌收缩功能降低
        • 心肌结构改变：不均一性
          • 胎儿期基因过表达（分子水平）
          • 肌原纤维排列紊乱（细胞水平）
          • 心室几何结构改变 （器官水平）
      • 心肌能量代谢障碍
      • 心肌兴奋-收缩耦联障碍
      • 心肌舒张功能障碍
        • 心肌缺血
          • ATP减少
            • Ca2+摄入肌质网和外流减少; 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
              • * 心肌舒张功能降低
        • 心室肥厚
          • 限制性心肌病 纤维化
          • 心室顺应性降低
            • 心室充盈量减少/心室充盈压升高
              • * 心肌舒张功能降低
      • 心脏各部分舒缩活动不协调
        • 病变呈区域性分布
        • 室壁瘤
  • 心功能不全时临床表现的病理生理基础
    • 心排血量减少
      • 心脏泵血功能降低
        • 心输出量减少、心脏指数降低
        • 射血分数下降
        • 心室充盈受损
        • 心率增快（心悸）
      • 器官血流重新分配
        • 动脉血压随心排血量而变化
        • 器官血流重新分配
    • 静脉淤血
      • 体循环淤血
        • 原因：右心衰竭及全心衰竭
        • 表现
          • 右心衰竭
            • 心输出量减少
              • 器官灌注减少
                • 皮肤缺血
                  • 发绀
                • 骨骼肌缺血
                  • 疲乏无力
                • 肾缺血
                  • 少尿
                  • →肾衰竭
            • 体循环淤血
              • 毛细血管内压升高
                • 心性水肿
              • 胃肠道淤血
                • 食欲不振
              • 肝淤血
                • 白蛋白减少
              • 右心房压升高
                • 颈静脉怒张
      • 肺循环淤血
        • 原因：左心衰竭
        • 表现
          • 左心衰竭
            • 肺淤血
              • 肺顺应性降低，气道阻力增大
            • 射血分数减少
              • 器官灌注减少
                • 少尿
  • 防治的病理生理基础
    • 抑制神经-体液系统的过度激活， 防止和延缓心室重塑的发展，降低心功能不全的死亡率和住院率，提高患者的生活质量和延长寿命。
  • 课后思考题
    • 问题一 左心衰竭患者动脉血压可能会发生哪些变化？为什么？
    • 问题二 右心衰竭患者发生下肢水肿的机制是什么？
      • 右心房压力升高，就会影响上下腔静脉回流，导致静脉血液淤血，压力升高，静脉血管内的血液就会有部分渗出到皮下
    • 问题三 夜间阵发性呼吸困难的发生机制是什么？
      • ①平卧后下半身静脉回流↑、水肿液重吸收入血↑→加重肺淤血
      • ②平卧后胸腔容积减少→通气↓
      • ③入睡后迷走神经紧张性↑→小支气管收缩→气道阻力↑
      • ④入睡后中枢对传入刺激敏感性↓→只有当肺淤血程度较为严重、动脉血氧分压↓到一定程度时才能刺激呼吸中枢→患者感到呼吸困难而惊醒