临床医学病理生理学 休克

临床医学病理生理学 休克指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。

休 克

• 休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
  • 有效循环血量是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。
  • 依赖于
    • 充足的血量
    • 有效的心排出量
    • 良好的周围血管张力
• 休克的病因与分类
  • 病因
    • 失血与失液
      • 低渗性脱水易引起休克
        • 等渗性液体大量丢失，短期内等渗性脱水，不处理高渗性脱水，只补水引起低渗性脱水
          • 细胞外液向细胞内液转移→血容量↓
    • 烧伤
    • 创伤
    • 感染
    • 过敏
    • 强烈神经刺激
    • 心脏和大血管病变
  • 分类
    • 低血容量性休克
      • 机体血容量减少所引起的休克
      • 常见病因为失血、失液、烧伤、创伤。
      • 静脉回流不足
      • 心输出量减少
      • 血压下降
      • 外周血管收缩
        • 一高
      • 三低
  • 休克的三个始动环节
    • 血容量↓↓
    • 心泵功能障碍
    • 血管床容量↑↑
• 休克的发生机制
  • 微循环机制
    • 微循环血管
      • 真毛细血管网
        • 交换血管：是血管内外物质交换的主要场所
      • 毛细血管前括约肌、后动静脉、微动脉
        • 前阻力血管：决定微循环的灌入血量，并参与全身血压调节和血液分配
      • 微静脉
        • 后阻力血管：决定微循环的流出血量，参与回心血量的调节
    • 微循环的血流通路与作用
      • 迂回通路
        • 微A→后微A→Cap前括约肌→真Cap网→微V
        • 血流缓慢
        • 物质交换主要场所
      • 直捷通路
        • 微A→后微A→通血Cap→微V
        • 血流速较快
        • 利血回流
      • A-V短路
        • 微A→A-V吻合支→微V
        • 随温度变化
        • 调节体温
          • 主要分布在皮肤、手掌、足底、耳廓
          • 当环境温度升高时，动静脉短路开放，上述组织的血流量增加，有助于散热；
          • 环境温度降低时，吻合支关闭，有助于保存体内的热量。
    • 调节机制
      • 神经调节
        • 交感神经支配微动脉、后微动脉、和微静脉平滑肌，兴奋时通过α-肾上腺素能受体使血管收缩，血流减少。
      • 体液调节
        • 全身性体液因子可使微血管收缩
          • 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2（TXA2）和内皮素等
        • 局部血管活性物质引起血管舒张
          • 组胺、激肽、腺苷、PGI2、内啡肽、TNF和一氧化氮（NO）等
        • 乳酸等酸性产物的堆积则可降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性，而导致血管扩张
  • 以失血性休克为例
    • Ⅰ期： 休克的代偿期
      • 微循环变化
        • 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉主要表达a受体，因此交感神经兴奋，引起血管收缩，前阻力和后阻力血管都收缩，微循环表现为少灌少流。交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血，前阻力血管对儿茶酚胺敏感性高，后阻力血管对儿茶酚胺敏感性低，前阻力血管收缩更加明显，前阻力大于后阻力，微循环表现为灌少于流。
        • 动静脉短路以β受体为主，交感神经兴奋引起血管舒张，动静脉短路开放，血液绕过真毛细血管网，直接从动静脉短路回流入静脉，组织呈缺血缺氧状态。
        • 缩血管体液因子释放
          • 血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）；血管升压素（VP）/抗利尿激素（ADH）；血栓素A2（TXA2）；心肌抑制因子（MDF）：①抑制心脏；②收缩血管；③抑制单核吞噬细胞系统；炎性物质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3）
      • 微循环变化的代偿意义
        • 有助于动脉血压的维持
          • 肌性小静脉收缩，肝脾储血器官收缩，增加回心血量，“自身输血”
          • 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管，“自身输液”
          • 交感兴奋→心率↑，心收缩力↑→心排血量↑
          • 交感兴奋→全身小动脉收缩↑→外周阻力↑
        • 有助于心脑血液供应
          • 骨骼肌、腹腔内脏和皮肤收缩明显，心血管扩张，脑血管变化不明显→全身血流重新分布
      • 临床表现
        • 神志清楚；面色苍白；血压略降，脉压减小；脉搏细速；尿量减少；四肢湿冷
      • 治疗原则
        • 消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
    • Ⅱ期： 休克的进展期
      • 微循环变化
        • 真毛细血管网大量开放，微循环淤血，组织呈淤血性缺氧状态，灌而少流，灌大于流
      • 微循环变化机制
        • 微血管扩张机制
          • 组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒，CO2和乳酸堆积，使得血管平滑肌对缩血管物质反应性↓，前阻力血管对酸耐受性差，先舒张，后阻力血管对酸耐受性强，不舒张，前阻力小于后阻力。
          • 扩血管物质生成增多
            • 组 胺；腺 苷；K+通道开放，Ca2+通道抑制；缓激肽；一氧化氮↑
        • 血液瘀滞机制
          • 血小板聚集
          • 红细胞聚集
          • 微静脉白细胞附壁
          • 毛细血管白细胞嵌塞
          • 微血栓形成
          • 微循环阻力增加
      • 失代偿产生
        • 毛细血管血流淤滞，流体静压升高
        • 毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩
        • “自身输液”、“自身输血”作用停止
      • 恶性循环的形成
      • 临床表现
        • 血压进行性下降
        • 脑灌流不足—— 转向昏迷
        • 心灌流不足—— 心搏无力
        • 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
        • 肾血流持续不足——少尿或无尿
    • Ⅲ期： 休克的难治期
      • 不灌不流，血液高凝，组织细胞无血供
      • DIC的形成
        • 血液流变学的改变
          • 血液浓缩、血细胞聚集使血黏度增高，使血液处于高凝状态
        • 凝血系统激活
          • 内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等）启动内源性凝血系统；组织因子入血（创伤、烧伤等）启动外源性凝血系统
        • TXA2-PGI2平衡失调
          • PGI2（前列环素）具有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用
          • TXA2（血栓素A2）具有促进血小板聚集和收缩小血管的作用
          • 休克时内皮细胞损伤既可使PGI2生成释放↓，也可因胶原纤维暴露，使血小板激活、黏附、聚集，生成释放TXA2↑
      • 微循环变化的严重后果
        • 微血管反应性显著下降
          • 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失
      • 临床表现
        • 循环衰竭
          • 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
        • 并发DIC
          • 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
        • 重要器官功能障碍或衰竭