导图社区 急性胰腺炎
急性胰腺炎详细的解析，介绍了病因、机制、病理、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断、预后、预防，欢迎一起来学习。
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急性胰腺炎
病因
胆道疾病（胆石症/胆道感染/蛔虫/胆管内炎等）
结石、蛔虫嵌顿十二指肠壶腹部
胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌
胰管胰管流出不畅、胰管内高压
酒精
促进胰液分泌（超过胰管流出道引流量/存在胰管引流不畅）
胰腺内代谢产生大量活性氧，激活炎症反应
胰管阻塞
胰管结石/蛔虫/狭窄/肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）
胰腺分裂（先天发育异常，主副胰管未能融合，大部分胰液经狭小的副乳头引流）
十二指肠降段疾病
球后穿透溃疡、邻近十二指肠乳头的肠憩室炎等炎症波及胰腺
手术与创伤
腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织，导致严重血液循环障碍
ERCP（经内镜逆行胆胰造影）
插管时导致十二指肠乳头水肿
注射造影剂压力过高
代谢障碍
高甘油三酯血症
脂球微栓影响胰腺微循环
胰酶分解甘油三酯导致毒性脂肪酸损伤细胞
特点
血甘油三酯≥11.3mmol/L，极易发生急性胰腺炎
I型高甘油三脂蛋白血症：多见于小儿/非肥胖、非糖尿病青年，急性胰腺炎反复发生，原发性高甘油三脂血症急性胰腺炎
肥胖病人发生急性胰腺炎后因严重应激/炎症反应，血甘油三酯水平迅速升高，外周血可呈明显脂血状态，作为继发的病因加重、加速急性胰腺炎发展
高钙血症
甲状旁腺肿瘤、维生素D过多导致高钙血症，导致胰管钙化、促进胰酶提前活化
药物
噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类药物等，多在服药最初2月内发病，与剂量无明确相关
感染及全身炎症反应
急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒等，常随感染痊愈而自行缓解
全身炎症反应作为靶器官发生急性损伤
过度进食
进食尤其是荤食，促进胰液分泌，疸但较少作为单纯性病因
其他
自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞、特发性胰腺炎（原因不明）
机制
损伤腺泡细胞→激活炎症反应的枢纽分子核因子-κB→激活下游系列炎症介质：TNF-α、IL-1、AA代谢产物（前列腺素、血小板活化因子）、活性氧等→血管通透性↑→大量炎性渗出
胰腺微循环障碍→胰腺出血、坏死
正反馈相互作用→炎症逐级放大
病理
胰腺急性病变
急性水肿型：较多见，累及部分或整个胰腺，胰腺肿大、充血、水肿、炎症细胞浸润、轻微局部坏死
急性出血坏死型：相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块脂肪组织坏死，出血严重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周有炎症细胞浸润，常见静脉炎和血栓
胰腺局部并发症
急性胰周液体积聚
AP早期，胰腺内。胰周较多渗出液积聚，无纤维隔，呈单灶或多灶，半数病人病程中自行吸收
胰漏
胰腺炎症导致胰管破裂，胰液漏出
胰内瘘：是难以吸收的胰腺假性囊肿及胰性胸、腹腔积液的原因
胰外瘘：胰液经腹腔引流管或切口流出体表
胰腺假性囊肿及胰性胸、腹腔积液
胰腺假性囊肿：含有胰内瘘的渗出液积聚，常难以吸收，病程1月左右，纤维组织增生形成囊壁，包裹而形成胰腺假性囊肿，形态多样，大小不一
与胰腺真性囊肿区别：由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮，囊内无细菌生长，含有胰酶
胰性胸、腹腔积液：大量胰腺炎性渗出伴胰内瘘所致
胰腺坏死
早期急性坏死物集聚（ANC）：含有实性及液体成分，通常边界不清
包裹之坏死物（WON）：1月左右，随病变周围网膜包裹、纤维组织增生，这些实性及液性坏死物被包裹、局限
分类
单纯胰腺实质坏死（5%）
胰周脂肪坏死（20%）
胰腺实质坏死伴胰周脂肪坏死（75%）
胰腺脓肿
胰周积液、胰腺假性囊肿、胰腺坏死感染，发展为脓肿
左侧门静脉高压（LSPH）
胰腺坏死严重、大量渗出。假性囊肿压迫、迁延不愈之炎症→脾静脉血栓→脾大、胃底静脉曲张
急性胰腺炎导致的多器官炎性损伤
可波及小肠、肺、肝、肾等全身其他脏器，呈现急性炎症病理改变
临床表现
急性腹痛
绝大多数病人的首发症状，常较剧烈，多位于中左上腹甚至全腹，部分病人向背部放射，病初可伴恶心、呕吐、轻度发热
常见体征：中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌
急性多器官功能障碍及衰竭
腹痛持续不缓解、腹胀逐渐加重，进而逐渐出现循环、呼吸、肠、肾、肝衰竭
急性液体积聚、胰腺坏死、胰性腹腔积液：腹痛、腹胀明显，病情进展迅速时，可伴有休克及腹腔间隔实综合征
大量胰性胸腔积液：呼吸困难病情早期出现胸腔积液，提示易发展为重症急性胰腺炎
胰腺坏死出血量大且持续时：①休克难以纠正；②血性腹腔积液在胰酶协助下渗至皮下，常可在两侧腹部或脐周出现Grey-Turner征或Cullen征
假性囊肿：①＜5cm时，6周内约50%可自行吸收；②囊肿大时，可有明显腹胀及上中消化道梗阻症状；③从ANC到WON，可以是无菌的，也可以是感染性的
胰腺感染：①胰腺实质坏死＞30%时，感染概率明显增加；②通常发生在AP发作2周后，少数可在1周后发生
腹膜刺激征超过腹部两个象限；若腹膜后间隙有感染，可表现为腰部明显压痛，甚至可出现腰部丰满、皮肤发红或凹陷性水肿
CT发现ANC或WON内有气泡征
胰腺脓肿病人因病程长，除发热、腹痛外，常有消瘦及营养不良症状及体征
胰腺外分泌功能不足：胰腺坏死痊愈后，根据坏死范围而出现不同程度的胰腺外分泌功能不足，如进食不耐受，餐后腹痛、腹胀，进食少，持续轻泻甚至脂肪泻，营养不良等
左侧门静脉高压：①可在重症急性胰腺炎（SAP）早期发生，随胰腺、胰周炎症消退而呈一过性；②当胰腺、胰周炎症迁延，伴有假性囊肿、脓肿等并发症时，LSPH将难以逆转
病人可因胃底静脉曲张，而有呕血、黑便甚至致命性大出血
辅助检查
诊断AP的重要血清标志物
淀粉酶
血清淀粉酶
起病后2-12h升高，48h开始下降，持续3-5天
唾液腺也可产生淀粉酶，当病人无急腹症而有血淀粉酶升高时，应考虑其来源于唾液腺
尿淀粉酶
循环中淀粉酶可通过肾脏排泄，AP时尿淀粉酶因此升高
轻度的肾功能改变将影响尿淀粉酶检测的准确性和特异性，故对临床诊断价值不大
当病人尿淀粉酶升高而血淀粉酶不高时，应考虑其来源于唾液腺
脂肪酶
血清脂肪酶
起病后24-72h升高，持续7-10天
敏感性和特异性均略优于血淀粉酶
总结
血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分病人两个胰酶可不升高
胰源性胸、腹腔积液、胰腺假性囊肿囊液的两个胰酶水平常明显升高
反映AP病理生理变化的实验室检测指标
胰腺等脏器变化
腹部超声
AP常规初级筛影像学检查
常受胃肠道积气干扰，对胰腺形态观察多不满意，但可了解胆囊和胆管情况，是胰腺炎胆源性病因的初筛方法
发生胰腺假性囊肿时，常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位
腹部CT
平扫：确定有无胰腺炎、胰周炎性改变及胸腹腔积液；增强：确定胰腺坏死程度
宜在起病1周左右进行
诊断
一、确定是否为AP
①急性、持续中上腹痛
②血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍
③AP典型影像学改变
符合3项中任意两项即可，应在就诊后48h内明确
二、确定AP程度
根据器官衰竭、胰腺坏死、胰腺感染情况
轻症急性胰腺炎MAP
中度重症急性胰腺炎MSAP
重症急性胰腺炎SAP
危重急性胰腺炎CAP
器官衰竭
肠功能衰竭：腹腔间隔室综合征
急性肝衰竭：病程中出现2期及以上肝性脑病，并伴有
①极度乏力，明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状
②短期内黄疸进行性加深
③出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度≤40%（或INR≥1.5），且排除其他原因
④肝脏进行性缩小
胰腺感染
临床症状及实验室检测
若高度怀疑感染但临床证据不足，可在CT或超声引导下行胰腺或胰周穿刺，抽取物涂片查细菌或培养
三、寻找病因
CT主要用于AP病情程度的评估，而搜寻病因建议采用MRCP
鉴别诊断
胆石症、消化性溃疡、心肌梗死、急性肠梗阻：血淀粉酶、脂肪酶也可升高，但通常低于正常值2倍
治疗
监护
根据症状、体征、实验室检测、影像学变化及时了解病情发展
高龄、肥胖（BMI≥28kg/㎡）、妊娠等病人是SAP的高危人群，采用急性生理慢性健康-II评分（APACHE II评分）有助于动态评估病情程度
APACHE Ⅱ≥8，发生SAP的概率约为70%，也是SAP的高危人群
器官支持
液体复苏
旨在迅速纠正组织缺氧，也是维持血容量及水、电解质平衡的重要措施
起病后若有循环功能障碍，24小时内是液体复苏的黄金时期
MSAP病人在没有大量失血情况下，补液量官控制在3500~4000m1/d
在用晶体进行液体复苏时，应注意补充乳酸林格平衡液，避免大量生理盐水扩容，导致氯离子堆积
缺氧致组织中乳酸堆积，代谢性酸中毒较常见，应积极补充碳酸氢钠
重症病人胰腺大量渗液，蛋白丢失，应注意补充清蛋白，才能有效维持脏器功能
补液量及速度虽可根据中心静脉压进行调节，但AP时常有明显腹胀、麻痹性肠梗阻，中心静脉压可因此受影响，参考价值有限
进入SAP，补液量应根据每日出量考虑，不宜大量补液
液体复苏临床观察指标有：心率、呼吸、血压、尿量、血气分析及pH、血尿素氮、肌酐等
呼吸功能
轻症病人可予鼻导管、面罩给氧，力争使动脉氧饱和度>95%
当出现急性肺损伤、呼吸窘迫时，应给予正压机械通气
根据尿量、血压、动脉血 pH等参数调整补液量，总液量宜<2000ml，可适当使用利尿剂
肠功能维护
导泻及口服抗生素：有助于减轻肠腔内细菌、毒素在肠屏障功能受损时的细菌移位及减轻肠道炎症反应
导泻：减少肠腔内细菌过生长，促进肠蠕动，有助于维护肠黏膜屏障
芒硝（硫酸钠）40g+开水600ml，分次饮入
大便排出后，可给予乳果糖，保持大便每1-2日1次
口服抗生素：左氧氟沙星0.5g/次，1次/日，联合甲硝唑0.2g/次，每日3次，疗程4天
胃肠减压：有助于减轻腹胀，必要时可以使用
连续性血液净化
当病人出现难以纠正的急性肾功能不全时，连续性血液净化通过具有选择或非选择性吸附剂的作用，清除部分体内有害的代谢产物或外源性毒物，达到净化血液的目的
SAP早期使用，有助于清除部分炎症介质，有利于病人肺、肾、脑等重要器官功能改善和恢复，避免疾病进一步恶化
减少胰液分泌
禁食
食物是胰液分泌的天然刺激物，让胰腺休息是治疗AP的理论基础，起病后短期禁食，降低胰液分泌，减少胰酶对胰腺的自身消化
但AP时，腺泡细胞处于广泛调亡甚至是坏死状态，胰腺外分泌功能严重受损，通过禁食抑制胰液分泌对胰腺炎的治疗效果有限
病初48小时内禁食，有助于缓解腹胀和腹痛。
生长抑素及其类似物
胃肠黏膜D细胞合成的生长抑素可抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌
控制炎症
成功的液体复苏是早期控制AP引发全身炎症反应的关键措施之一
生长抑素
机体重要的抗炎多肽，AP时，循环及肠黏膜生长抑素水平显著降低，胰腺及全身炎症反应可因此加重
外源性补充生长抑素或生长抑素类似物奥曲肽不仅可抑制胰液的分泌，更重要的是有助于控制胰腺及全身炎症反应
轻症病人：起病初期予以生长抑素250pg/h或奥曲肽25pg/h，持续静脉滴注共3天
SAP高危病人或MSAP病人：起病后48小时内予以生长抑素500μg/h或奥曲肽50μg/h，3-4天后分别减量为250μg/h或25pg/h，疗程4-5天
①预防SAP的发生；②部分缓解SAP
早期肠内营养
肠道是全身炎症反应的策源地，早期肠内营养有助于控制全身炎症反应
镇痛
多数病人在静脉滴注生长抑素或奥曲肽后，腹痛可得到明显缓解
对严重腹痛者，可肌内注射哌替啶止痛，每次50-100mg
不宜使用
吗啡：可增加Oddi 括约肌压力
胆碱能受体拮抗剂（如阿托品）：可诱发或加重肠麻痹
急诊内镜治疗去除病因
胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等胆源性急性胰腺炎：尽早行内镜下Oddi 括约肌切开术、取石术、放置鼻胆管引流等
①有助于降低胰管内高压；②可迅速控制胰腺炎症及感染
这种微创对因治疗，疗效肯定，创伤小，可迅速缓解症状、改善预后、缩短病程、节省治疗费用，避免AP复发
预防和抗感染
AP本是化学性炎症，但在病程中极易感染，是病情向重症发展甚至死亡的重要原因之一
感染源：多来自肠道
预防胰腺感染
①导泻及口服抗生素
②尽早恢复肠内营养，有助于受损的肠黏膜修复，减少细菌移位
③当胰腺坏死>30%时，胰腺感染风险增加，可预防性静脉给予亚胺培南或美罗培南7~10天，有助于减少坏死胰腺继发感染
疑诊或确定胰腺感染
应选择针对革兰阴性菌和厌氧菌的、能透过血胰屏障的抗生素
碳南霉烯类、第三代头孢菌素+抗厌氧菌类、喹诺酮+抗厌氧菌类，疗程7~14天
抗生素选择推荐采用降阶梯策略
随着AP进展，胰腺感染细菌谱也相应变化，菌群多从单一菌和革兰阴性菌（大肠杆菌为主）为主向多重菌和革兰阳性菌转变
如疑有真菌感染，可经验性应用抗真菌药
旨在改善胃肠黏膜屏障，减轻炎症反应，防治细菌移位及胰腺感染
MAP及MSAP病人在起病获得及时、有效治疗48~72小时后，开始经口肠内营养
恢复饮食宜从易消化的少量碳水化合物食物开始，辅以消化酶，逐渐增加食量和少量蛋白质，直至恢复正常饮食
如病人腹胀症状明显，难以实施肠内营养时，可在呕吐缓解、肠道通畅时再恢复经口肠内营养
对于病程长，因较大的胰腺假性囊肿或WON致上消化道不全梗阻病人，可在内镜下行胃造瘘，安置空肠营养管，进行肠内营养
择期内镜、腹腔镜或手术去除病因
胆总管结石、胰腺分裂、胰管先天性狭窄、胆囊结石、慢性胰腺炎、壶腹周围癌、胰腺癌等多在AP恢复后择期手术，尽可能选用微创方式
胰腺假性囊肿
<4cm的囊肿几乎均可自行吸收
>6cm者或多发囊肿则自行吸收的机会较小，在观察6-8周后，若无缩小和吸收的趋势，则需要引流
包括：经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流
在充分抗生素治疗后，脓肿不能吸收，可行腹腔引流或灌洗
如仍不能控制感染，应施行坏死组织清除和引流手术
病人教育
①急性胰腺炎早期，应告知患方存在的SAP高危因素及可能的不良预后
②积极寻找AP病因，在病史采集、诊疗等方面取得患方配合
③治疗性ERCP在AP诊疗中的重要作用
④呼吸机或连续性血液净化的必要性
⑤肠内营养的重要性及实施要点
⑥对有局部并发症者，请病人出院后定期随访
预后
轻症病人常在1周左右康复，不留后遗症
重症病人死亡率约15%，经积极抢救器官衰竭、幸免于死亡的病人多有胰腺假性囊肿、WON、胰腺脓肿和肿静脉栓塞等并发症，遗留不同程度胰腺功能不全
未去除病因的部分病人可经常复发AP，反复炎症及纤维化可演变为慢性胰腺炎
预防
积极治疗胆胰疾病，适度饮酒及进食，部分病人需严格戒酒
