导图社区 急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由肺内原因和/或肺外原因引起的,以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征,因高病死率而倍受关注。急性呼吸窘迫综合征的病因繁多,不同病因所致急性呼吸窘迫综合征发病机制也各有不同。临床表现多呈急性起病、呼吸窘迫、以及难以用常规氧疗纠正的低氧血症等;
各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段,代偿期无明显症状,失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特征,病人常因并发食管胃底静脉曲张出血、肝性脑病、感染、肝肾综合征、门静脉血栓等多器官功能慢性衰竭而死亡。
这是一篇关于休克的思维导图,主要内容有概念、发展、图解、分类、休克的分期和发病机制等。
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急性呼吸窘迫综合征
定义
各种肺内和肺外致病因素所致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
柏林定义
病因
直接
感染
误吸
溺水
肺栓塞
间接
肺外感染、急性重症胰腺炎
脓毒症(sepsis)
大面积烧伤
SIRS
机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应
诊断
胸部影像学
X片
双肺非均一性弥漫性渗出性改变
典型白肺
早期无间质改变,后期肺间质纤维化改变
CT
非均一性弥漫渗出性病变
大片渗出和实变呈不均一性分布(主要累及重力依赖区)
临床表现
呼吸窘迫和难治性低氧血症
呼吸衰竭
起病急,进展快
体征
发绀
早期无肺部异常体征
晚期湿罗音或实变体征
辅助检查
血气分析
氧合指数是诊断ARDS的必要条件
PaO2/FiO2≤300mmHg(PEEP≥5cmH2O)诊断ARDS的必要条件
氧合指数
PaO2(mmHg)/FiO2
正常值
400-500 mmHg
心脏彩超和Swan-Ganz导管
心脏彩超
明确心脏情况
PCWP
可考虑ARDS,排除左心衰
>18cmH2O
考虑左心衰
但不能排出ARDS
鉴别诊断
心源性肺水肿
咳粉红色泡沫痰
CT特征性改变(双侧肺门蝶形影)
强心利尿后明显改善
弥漫性肺泡出血
-反复咯血史
-呼吸窘迫不明显
-ANCA(+)
治疗
治疗原则
原发病处理
呼吸支持,纠正缺氧
目标
改善氧合,保证各脏器的氧供
方式
无创机械通气(NIPPV)
有创机械通气
体外膜氧合(ECMO)
关键
促使萎陷肺泡复张,增加肺容积和氧合;避免肺泡过度扩张引起肺损伤。
保护
适当水平PEEP
- 小潮气量通气
允许性高碳酸血症
PaCO2一般不宜高于80~100mmHg, pH不宜低于7.20
- 俯卧位通气
严格液体管理
营养支持
其他脏器的监测与支持
病理特征(发病机制)
炎症反应所致
肺微血管内皮及肺泡上皮受损
肺微血管通透性增高
腔内渗出富含蛋白的液体
肺水肿及透明膜形成
伴有肺泡出血。
弥漫性肺泡损伤
顽固性低氧血症
分期(常重叠存在)
急性期(渗出期)
:大量炎症细胞浸润,肺泡微血管充血、出血、微血栓形成,肺泡内大量富含蛋白的水肿液和炎症细胞浸润;血浆蛋白、细胞碎片,纤维素混合形成透明膜;I型肺泡上皮广泛坏死,肺泡萎陷。
增生期(发病后2-3周)
:透明膜吸收,炎性渗出液消散,早期纤维化(肺泡机化形成)
肺纤维化期(发病后3-4周后)
:肺间质纤维化,肺气肿样改变和肺大疱形成,肺微血管内膜纤维化
病理生理
肺顺应性降低
肺容积减少
严重通气/血流比值失调。
弥散功能障碍