内科学：慢性阻塞性肺疾病

内科学：慢性阻塞性肺疾病。包括概述，病因病机，临床表现，病理生理，体征，检查，诊断与分期，治疗，并发症等等内容。结合各种网课总结。

慢性阻塞性肺疾病

• 概述
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  • 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以持续的气流受限(不可逆)为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多成进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
• 病因与发病机制
  • 病因
    • 吸烟
      • 吸烟是最重要的环境发病因素(昭昭老师总结:吸烟是导致COPD、冠心病、闭塞性脉管炎的主要病因)
    • 感染
      • ①病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见
      • ②细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等
    • 其他因素
      • 职业粉尘和化学物质、空气污染、其他因素如免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素均与COPD发生发展有关
  • 发病机制
    • 炎症机制
      • ①气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程
      • ②中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节;通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态病破坏肺实质
    • 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
      • ①蛋白水解酶对组织有损伤和破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能， 其中α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)是活性最强
      • ②蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织破坏，产生肺气肿；先天性a 1-抗胰蛋白酶缺乏多见于北欧血统的个体
    • 氧化应激机制
      • ①氧化物主要有超氧阴离子、羟根、次氯酸、过氧化氢(H202)和一氧化氮等
      • ②氧化物可以直接作用并破坏许多生化大分子，导致细胞功能障碍或凋亡，还可以破坏细胞外基质等
    • 其他机制
      • 自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都可能参与COPD发生和发展
• 病理生理
  • ①通气功能障碍COPD的特征性病理生理变化是持续气流受限导致肺通气功能障碍。
    • 注意区分胸腔积液导致的呼吸困难主要是限制性呼吸困难; 同时区分支气管哮喘为可逆性的气流受限， COPD是不可逆性的气流受限
  • ②换气功能障碍
    • 随着病情发展，肺组织弹性减退，残气量、残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿导致肺毛细血管因膨胀肺泡的挤压而减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血流灌注，导致无效腔样气量增大;
  • ③通气/血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致肺换气功能障碍。
  • ④呼吸衰竭通气和换气功能障碍可导致缺氧和C02潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终导致呼吸功能衰竭。
• 临床表现
  • 慢性咳嗽
    • 随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰（数年或数十年）
  • 咳痰
    • 一般为白色黏液或浆液性泡沫状痰，偶可带血丝，清晨排痰较多
  • 气短或呼吸困难
    • 早期在剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时感到气短，刺激COPD的标志性症状
  • 喘息或胸闷
    • 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息
  • 其他
    • 晚期患者有体重下降，食欲减退等
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• 体征
  • 视诊
    • 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，即桶状胸
  • 触诊
    • 双侧语颤减弱(昭昭老师提示:我们所学的大部分呼吸系统疾病都是使得语颤减弱的，大叶性肺炎则是增强的! )
  • 叩诊
    • 肺部过清音，心浊音界减小，肺下界和肝浊音界下降
  • 听诊
    • 双肺呼吸音减弱，呼气延长；部分患者可闻及湿性啰音和干性啰音
• 检查
  • 肺功能检查
    • 肺功能检查是首选检查，为判断持续气流受限的主要客观指标。
    • FEV1/FVC——使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%可确定为持续气流受限
    • 其余指标
      • ①升高的指标：肺总量(TLC) ↑; 功能残气量(FRC)↑；残气量(RV)↑；闭合容积(CV)↑；静态肺顺应性↑
      • ②降低的指标：肺活量(VC) ↓；动态肺顺应性↓；DLco (一氧化碳弥散量)↓ ；最大呼气中期流速(MMFR)↓
      • ③RV/TLC> 40%提示肺气肿
        • 昭昭老师提示：其实看似纷繁复杂的指标，其实本质很简单，记住，反映通气量的、通气速度的一定是降低的， 因为气道堵了，反应残气量的一定是增加的 昭昭速记：细心的你可以发现，带“C”的全升高，除了“VC”外)
  • 肺的顺应性
    • 肺顺应性是指单位压力改变时所引起的肺容积的改变，它代表了胸腔压力改变对肺容积的影响。它包括静态顺应性和动态顺应性两者。
    • (昭昭老师提示：“净(静)增”“动减”→考研期间体重“净(静)增”，需要运动才减肥“减”)
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  • FEV1%预计值
    • 1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)，是评估COPD严重程度的常用指标。(昭昭老师速记: 3个人去“58” 同城应聘)
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  • 其他检查
    • 血气分析
      • 轻中度低氧血症，高碳酸血症。
    • 胸部的X线检查
      • COPD 早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。
    • 胸部CTCT检查
      • 可发现慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现及并发症的表现。
    • 其他
      • 慢阻肺合并细菌感染时，外周f血白细胞增高，核左移。
• 诊断和分期
  • 诊断
    • 诊断慢性阻塞性肺疾病(COPD) =反复咳嗽、咳痰数年或数十年+过清音、桶状胸+X线肺纹理增粗、紊乱+肺功能检查见持续气流受限(吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC <0.70)。
  • 分期
    • ①呼吸困难问卷(mMRC问卷)进行评估
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    • ②急性加重风险评估
      • 上一年发生2次或2次以上急性加重或FEV1%pred<50%, 均提示今后急性加重的风险增加。根据上述症状、肺功能改变和急性加重风险等，即可对稳定期慢阻肺患者的病情严重程度做出综合性评估，并依据该评估结果选择稳定期的主要治疗药物。
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      • (注: SABA:短效β2受体激动剂; SAMA:短效抗胆碱能药物; LABA: 长效β 2受体激动剂; LAMA:长效抗胆碱能药物: ICS: 吸入型糖皮质激素)
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• 治疗
  • 1.稳定期的治疗
    • 教育患者
      • ①戒烟；
      • ②因职业粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境
    • 支气管扩张剂
      • ①β受体激动剂如沙丁胺醇、特布他林气雾剂;
      • ②抗胆碱能药物如异丙托溴铵气雾剂;茶碱类如氨茶碱等
    • 糖皮质激素
      • 目前常用的药物有沙美特罗+氟替卡松、福莫特罗+布地奈德
    • 祛痰药
      • 常用氨溴索
    • 长期家庭氧疗(LT0T)
      • ①使用指证: PaO₂在55 ~ 60mmHg或使Sa0₂<89%
      • ②一般用鼻导管吸氧，氧流量1.0~2.0L/min，吸氧时间＞15h/d
      • ③目的: PaO₂≥60mmHg和(或)使SaO₂升至90%以上
  • 2.急性加重期的治疗
    • 明确病因
      • 确定急性加重期的原因及病情的严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗
    • 支气管扩张剂
      • 药物同稳定期
    • 低流量吸氧
      • ①发生低氧血症者可以经过鼻导管吸氧，或通过文丘里面罩吸氧
      • ②鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与氧给量有关：吸入氧浓度(%)=21+4X氧流量; 一般吸入氧气的浓度是28%~ 30%
      • ③不能吸入高浓度氧，吸入氧浓度过高会引起CO₂潴留
    • 抗生素
      • 根据药敏试验选用敏感抗生素
    • 糖皮质激素
      • 对需要住院治疗的急性加重患者可考虑口服泼尼松治疗
    • 祛痰剂
      • 溴已新、氨溴索等酌情选用
• 并发症
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• 总结
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