导图社区 心血管药理
- 118
- 1
- 1
- 举报
心血管药理
人卫第9版药理学 心血管药理，内容有利尿药、抗高血压药、抗心力衰竭（HF）药、作用于RAS系统的药物、调血脂和抗动脉粥样硬化药、抗心绞痛药、抗心律失常药、钙通道阻滞药/钙拮抗药，快来看。
编辑于2023-03-20 21:17:13 江苏省
- 相似推荐
- 大纲
大类药
利尿药
袢利尿药
利尿
高效能利尿药，作用于髓袢升支粗段，抑制NKCC2
抑制NaCl重吸收
降低肾稀释、浓缩功能
等渗尿
远曲小管、集合管钠泵功能↑，K+分泌↑
抑制K+重吸收
减少Ca2+、Mg2+重吸收
K+再循环↓ → 管腔正电位↓
心血管、肾等
扩血管
快于利尿作用
增加全身静脉血容量，降低左室充盈压，减轻肺淤血
增加肾血流量
促进肾PG合成
应用
水肿
急性肺水肿迅速有效
脑水肿合并心力衰竭者尤其适用
利尿 → 血浆渗透压↑
心、肝、肾性水肿等各种水肿（其他利尿药无效的严重患者）
高钙血症
袢利尿药+静注生理盐水
加速某些毒物排泄
长效巴比妥类、水杨酸类、溴剂、氟化物、碘化物等
肾衰竭
急性：冲洗肾小管，减少肾小管萎缩、坏死，不延缓肾衰竭
慢性：大剂量，增加尿量，其他药物无效时
不良反应
水、电解质紊乱
低血容量、低血钠、低血钾、低氯性碱血症，长期可致低血镁
耳毒性
耳鸣、听力减退、暂时性耳聋，剂量依赖
内耳淋巴液电解质成分改变 肾功能不全/并用氨基苷类抗生素时 较易发生
依他尼酸最易引起，甚至永久性耳聋
布美他尼耳毒性最小
高尿酸血症
尿酸重吸收增加 & 袢利尿药（有机酸）与尿酸竞争分泌途径
代谢反应
高血糖（糖尿病较少）
LDL、TG↑，HDL↓
磺胺结构致过敏反应
依他尼酸（非磺胺衍生物）较少
皮疹、嗜酸性粒细胞增多，偶有间质性肾炎
恶心、呕吐，大剂量胃肠出血
噻嗪类&类噻嗪类
利尿
中效能利尿药，作用于远曲小管近端，抑制NCC，温和持久
抑制NaCl重吸收
K+排泄增加
促进Ca2+重吸收
PTH调节
抗利尿
减少尿崩症患者尿量，缓解口渴
降压
早期：利尿 → 减少血容量
长期：扩张外周血管
应用
各种水肿
轻、中度心源性水肿疗效好，慢性心功能不全主要治疗药物之一
肾性水肿，肾功能损害程度↓疗效↑
肝性水肿注意防治低血钾诱发肝昏迷
高尿钙伴肾结石
肾性尿崩&ADH无效的垂体性尿崩
高血压
基础药物之一
减少其他降压药剂量，减少副作用
不良反应
电解质紊乱
低血钾、低血钠、低血镁、低氯性代谢性碱血症
高尿酸血症
代谢反应
高血糖
抑制胰岛素分泌、减少组织利用葡萄糖
高血脂
胆固醇、LDL↑
磺胺结构致过敏反应
保钾利尿药
低效能利尿药，作用于远曲小管远端、集合管，拮抗醛固酮受体/抑制ENaC
醛固酮受体拮抗药
排Na+保K+
竞争性拮抗醛固酮
干扰细胞内醛固酮活性代谢物形成，阻止其发挥作用
应用
醛固酮升高相关顽固性水肿
肝硬化、肾病综合征患者较为有效
充血性心力衰竭
排钠利尿、抑制心肌纤维化
不良反应
较轻
少数：头痛、困倦、精神紊乱
长期：高血钾
性激素样副作用
男子乳房女性化、妇女多毛症
Na+通道抑制药
排Na+保K+
抑制Na+重吸收、K+分泌
Na+重吸收↓ → 管腔内负电位↓ → K+分泌↓
应用
配合排钾利尿药治疗顽固性水肿
碳酸酐酶抑制药
利尿
利尿作用弱，作用于近曲小管（也作用于集合管），抑制碳酸酐酶
抑制HCO3-重吸收
近曲小管Na+、水重吸收↓，集合管Na+重吸收↑、K+分泌↑
减少房水、脑脊液生成
应用
青光眼
降眼压
急性高山病
急性高山病：登山者急速登上3000m以上出现无力、头晕、头痛、失眠等，严重时出现肺水肿、脑水肿
减少脑脊液生成、降低脑组织pH
碱化尿液
促进尿酸、胱氨酸、弱酸性物质（阿司匹林等）排泄
长时间服用注意补充碳酸氢盐
纠正代碱
血容量、K+↓/盐皮质激素水平过高所致碱中毒，如：心力衰竭患者使用过多利尿药致代碱
呼酸继发代碱
其他
癫痫辅助治疗
伴低钾血症的周期性瘫痪
严重高磷酸盐血症
不良反应
高氯性酸中毒、低钾
尿结石
磷酸盐尿、高钙尿症
磺胺衍生物过敏
骨髓抑制、皮肤毒性、磺胺样肾损害
其他
大剂量：嗜睡、感觉异常
渗透性利尿药/脱水药
脱水
血浆渗透压↑ → 组织脱水
造成渗透性腹泻
利尿
渗透性利尿
应用
脑水肿
降低颅内压
青光眼急性发作
降眼压
预防急性肾衰竭
抗高血压药
 高血压：≥140mmHg/90mmHg
分类
利尿药
交感神经抑制药
中枢性降压药
神经节阻断药
NE能神经末梢阻断药
Epi受体阻断药
钙通道阻滞药
肾素-血管紧张素系统抑制药
ACEI
AT1受体阻断药
肾素抑制药
阿利吉伦，新药
血管扩张药
一线药物
利尿药
药理
早期：减少细胞外液容量、心输出量（排钠利尿作用）
长期：恢复心输出量水平，并保持降压作用 （平滑肌细胞低Na+致低Ca2+，血管平滑肌对缩血管物质反应性↓；诱导PG等扩血管物质产生）
应用
最常用
噻嗪类（氢氯噻嗪）
单独使用
剂量低
长期使用
噻嗪类合并保钾利尿药（螺内酯）/ACEI
高脂血症患者
吲达帕胺
合并氮质血症/尿毒症患者、高血压危象患者
呋塞米
β受体阻断药
普萘洛尔
无ISA、有膜稳定性
药理
β阻断：交感活性↓（中枢&外周神经、压力感受性反射水平）、心输出量↓
抑制肾素释放、增加PGI2合成
应用
首选药单独用/配合其他药
心输出量、肾素活性偏高者疗效较好
伴心绞痛、偏头痛、焦虑症
阿替洛尔
无ISA、无膜稳定性
药理
心脏β1选择性好
血管、支气管β2受体选择性低，但较大剂量对其也有阻断
应用
各种程度高血压，较持久
拉贝洛尔
药理
β1、β2选择性相似，弱阻断α1，不阻断α2
应用
各种程度高血压
高血压急症、妊娠期高血压、髓质嗜铬细胞瘤、麻醉、手术时高血压
不良反应
大剂量：直立性低血压
卡维地洛
药理
α、β受体阻断药，舒血管
应用
轻、中度高血压 伴肾功能不全、糖尿病的高血压
钙通道阻滞药
药理
心脏抑制、舒动脉
应用
短效药
硝苯地平
最常用，价格低
轻、中、重度、恶性高血压常用药（短效药）
伴冠心病、心绞痛
伴肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高脂血症
中效药
尼群地平
价格低
血管松弛作用较硝苯地平强
各型高血压均适用，降压温和持久（中效药）
长效药
拉西地平、氨氯地平、非洛地平
交感N反射性活性↑较弱 + 保护高血压器官免受损伤，较贵
ACEI
药理
器官保护作用
增强利尿药作用、轻度K+潴留
应用
卡托普利
含-SH
应用
高血压
伴糖尿病、胰岛素抵抗、左室肥厚、急性心梗 的高血压，一线药物，配合利尿药更好
CHF
心梗
糖尿病肾病
不良反应
存在首剂低血压
无耐受、无反跳
依那普利
前药
应用
降压长效、高效，疗效10倍于卡托普利
不良反应
无青霉胺样反应
干咳更明显
AT1受体阻断药
药理
AT1作用阻断，AT2作用保留（缓激肽的器官保护作用）
阻断ACE和非ACE途径（如糜酶途径）的Ang II作用
应用
氯沙坦
用于各型高血压，3~6周后降压不理想可加用利尿药
不良反应
不出现干咳、血管神经水肿等反应
总结
最常用
氢氯噻嗪（利尿药中）
硝苯地平（钙拮抗药中）
伴尿毒症、氮质血症
呋塞米
伴心输出量↑、肾素活性↑、焦虑症、心绞痛、偏头痛
普萘洛尔
伴冠心病、心绞痛、糖尿病、肾病、哮喘、高脂血症
硝苯地平
伴糖尿病、肾病、左心功能不全、左室肥厚、急性心梗
卡托普利
各型高血压
氯沙坦
抗心力衰竭（HF）药
心力衰竭常伴体循环/肺循环被动充血，故又称充血性心力衰竭（CHF）
RAAS系统抑制药
ACEI
药理
1. 降低外周阻力，降低心脏后负荷
Ang II↓、缓激肽↑
2. 减轻水钠潴留，降低心脏前负荷
醛固酮↓
3. 血流动力学
全身血管阻力↓
左室充盈压、左室舒张末压↓、室壁张力↓、心脏舒张功能↑
心输出量↑
肾血管阻力↓、肾血流量↑
4. 抑制心肌、血管重构
Ang II、醛固酮
促进心肌细胞增生、胶原含量↑、心肌间质纤维化 → 心血管重构
5. 交感N活性↓
β受体数量恢复，血儿茶酚胺、VP含量↓，副交感N张力↑
应用
各阶段心衰，一线药物
防止、逆转心肌肥厚，降低病死率，延缓尚未出现症状的早期心功能不全的进展，延缓心衰发生
对舒张性心力衰竭 好于地高辛
AT1受体阻断药
应用
Entresto（沙库巴曲/缬沙坦）
中、重度心衰，疗效显著
ACEI疗效不佳者，不与ACEI联用
醛固酮拮抗药
药理
防止左室肥厚、心肌间质纤维化，改善血流动力学及临床症状
醛固酮作用
保钠排钾
促生长作用：促进心房、心室、大血管重构，加速恶化心衰
促进成纤维细胞增殖、蛋白质&胶原蛋白合成
阻止心肌摄取NE → NE游离浓度↑ → 诱发冠脉痉挛、心律失常，增加心衰时室性心律失常&猝死可能
应用
螺内酯配合ACEI效果更佳，降低病死率、心律失常发生率
利尿药
药理
排钠利尿，减少血容量，降低心脏前负荷
降低静脉压，减轻静脉淤血、肺水肿及外周水肿
应用
CHF伴水肿/明显淤血者尤其适用
轻度CHF：噻嗪类
中、重度CHF：袢利尿药/噻嗪类+保钾利尿药
严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿、全身水肿：静注呋塞米
大剂量可恶化心衰（减少有效循环血量、心输出量、肾血流量）；注意电解质紊乱，注意补充钾盐、合用保钾利尿药
β受体阻断药
卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔等
药理
拮抗交感活性
阻断β1受体，拮抗过量儿茶酚胺毒性：Ca2+内流↓ → 减轻能量消耗、线粒体损伤，避免心肌细胞坏死，改善心肌重构
肾素↓ → RAAS抑制 → Ang II↓
上调β受体数量
改善β受体对儿茶酚胺的敏感性
抗心律失常&抗心肌缺血
应用
扩张型心肌病、缺血性CHF
正确选择适应症，小剂量开始，长期应用，配合利尿药、ACEI、地高辛等
正性肌力药
强心苷类
药理
心脏
正性肌力
作用
加快收缩速度，舒张期延长
心输出量↑，不增加心肌耗氧量，甚至降低
机制
抑制钠泵 → 钠钙交换加强 → Ca2+内流↑
负性频率
作用
心率加快/心功能不全伴房颤者，显著减慢心率
正常心率影响小
机制
增加心输出量后反射性兴奋迷走N，减慢心率
增加心肌对迷走N敏感性
阿托品可拮抗强心苷
心肌电生理&传导
高浓度促进Ca2+内流，可致后除极 中毒剂量增加中枢交感N兴奋性
治疗量
反射性兴奋迷走N+兴奋迷走N中枢，窦房结自律性↓、房室传导↓
心房、心室肌APD、ERP↓
心房肌细胞K+外流↑，RP↑，心房传导↑
高剂量
过度抑制钠泵，K+外流↓，自律性↑；ERP↓；胞内高Ca2+，引起后除极
中毒剂量
增强中枢交感活动
血管
缩血管，升外周阻力
对CHF患者：交感N活性降低超过缩血管，血管阻力↓
利尿
改善心功能 → RBF↑、滤过↑
抑制肾小管钠泵 → 促进钠水排出
神经内分泌
CHF患者：肾素活性↓
中毒剂量
催吐（兴奋CTZ）
快速性心律失常（交感N中枢兴奋）
应用
心力衰竭
收缩障碍为主，利尿药、ACEI、β受体阻断药疗效不佳者
房颤伴心室率加快者最佳
瓣膜病、风湿性、冠脉硬化、高血压心脏病疗效好
高度二尖瓣狭窄除外
肺源性、活动性、严重心肌损伤疗效差、易中毒
活动性：风湿性活动期等
扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心力衰竭应选择β受体阻断药、ACEI
心律失常
房颤
兴奋迷走N、减慢房室传导、增加隐匿性传导 → 减慢心室率
房扑
最常用
不均一缩短心房肌ERP，改为颤动 → 更易增加隐匿性传导 → 减慢心室率
部分病例转为房颤后停药，可恢复窦性心律
阵发性室上速
迷走N兴奋↑，心房兴奋性↓
不良反应
心脏
快速性心律失常
最多、最早：室早
房室传导阻滞
窦性心动过缓
胃肠道
厌食、恶心、呕吐、腹泻
CNS
头晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、视觉障碍
中毒防治
快速性心律失常
氯化钾、苯妥英钠、利多卡因
缓慢性心律失常
阿托品
致死性中毒
地高辛抗体
非苷类
儿茶酚胺类
多巴胺
多巴酚丁胺
异布帕明
磷酸二酯酶抑制药PDEI
氨力农
米力农
维司力农
匹莫苯
抑制PDE-III → 增加心肌细胞内cAMP↑ → 正性肌力、扩血管
扩血管药
硝酸酯类
硝酸甘油、硝酸异山梨酯
药理
扩静脉
应用
缺血性心肌病
肼屈嗪
药理
扩小动脉
应用
肾功能不全、ACE不耐受的CHF
硝普钠
药理
扩静脉、小动脉
应用
急性肺水肿、高血压危象
哌唑嗪
药理
α1受体阻断药
奈西立肽
BNP人工合成品
药理
利尿、松弛动静脉、抑制NE&肾素释放、拮抗醛固酮
波生坦
药理
竞争性阻断内皮素受体
应用
肺动脉高压
机制
扩静脉
回心血量↓，降低前负荷，缓解肺淤血
扩小动脉
降低后负荷，心输出量↑
钙增敏药
药理
调节肌丝对Ca2+的反应
激活ATP敏感性K+通道
扩血管、降低后负荷
改善心肌供养、正性肌力
钙通道阻滞药
药理
血管选择性好，不易引起交感活性反射性↑
长效药抗CHF作用相当于ACE，短效药会恶化CHF
应用
适用于：继发于冠心病、高血压病、舒张功能障碍的CHF
不宜使用：伴房室传导阻滞、低血压、左室功能低下伴后负荷低、收缩功能能障碍者
总结
各阶段心衰均有效
ACEI
舒张性心衰
ACEI、β阻滞药
肥厚型心肌病
ACEI、β阻滞药
扩张性心肌病、缺血性CHF
β阻滞药
收缩性心衰
强心苷
严重CHF、慢性CHF急性发作、伴急性肺水肿、全身水肿
呋塞米
轻中度CHF，伴水肿、淤血
氢氯噻嗪
重度CHF，伴水肿、淤血
袢利尿药/噻嗪类+保钾利尿药
作用于RAS系统的药物
ACE抑制药（ACEI）
药理
1. 抑制Ang II生成
2. 保存缓激肽活性
ACE
促进缓激肽降解
缓激肽
直接扩血管
NO、PGI2↑ → 舒血管、抗心血管细胞肥大增生和重构、抗血小板聚集
促进Ang I → Ang II
ACE途径外还有糜酶途径（心血管合成）
Ang II
AT1作用
升血压
正性肌力、缩血管
血管
平滑肌收缩
促心血管增殖、重构
肾上腺髓质
儿茶酚胺分泌
肾上腺皮质
醛固酮分泌
保钠排钾、增加血容量、促生长（引起心房、心室、大血管重构）
交感神经末梢突触前膜
去甲肾上腺素分泌
肾
高血压/心力衰竭时，Ang II↑
低浓度——出球小动脉收缩，灌注压↑、重吸收↑ 高浓度——入球小动脉强烈收缩，RBF↓、尿量↓
AT2作用
激活缓激肽B2受体、NO合酶
舒血管，降血压
促进细胞凋亡
拮抗部分AT1作用
3. 保护血管内皮细胞功能
减轻高血压、高血脂、心衰、动脉硬化引起的内皮损伤
改善内皮细胞依赖性血管舒张功能
4. 保护心肌细胞
抗自由基损伤，抗心肌缺血、梗死，抗缺血再灌注损伤
5. 增敏胰岛素受体
增加糖尿病、高血压患者对胰岛素的敏感性
应用
治疗高血压
伴糖尿病、肾病、左心室肥厚、左心功能障碍、急性心肌梗死，首选药
肾血管性高血压，特别有效
轻、中度高血压，加用利尿药增效
好过直接加大剂量
治疗充血性心力衰竭&心肌梗死
降低死亡率、改善预后
治疗糖尿病肾病和其他肾病
T1DM、T2DM引起的有效
高血压、肾小球病变、间质性肾炎等引起的有一定疗效
多囊肾无效
不良反应
1. 首剂低血压
口服吸收快、生物利用度高易发生
卡托普利
2. 干咳
吸入色苷酸钠缓解
顽固性咳嗽往往是停药原因之一
3. 高血钾
醛固酮分泌↓所致
4. 低血糖
胰岛素受体增敏所致
5. 肾功能损伤
肾动脉阻塞/硬化造成的双侧肾血管病患者可加重功能损伤
ACEI舒张出球小动脉，降低肾灌注压，GFR↓
6. 血管神经性水肿
喉头处可危及生命
7. 妊娠、哺乳
畸胎、死胎、发育不良
8. 含-SH的ACEI的不良反应（青霉胺样反应）
青霉胺亦有-SH
味觉障碍、皮疹、白细胞缺乏
皮疹：多为瘙痒性丘疹
分类
按与Zn2+结合的基团分类 Zn2+是ACE的必需结合位点（两个结合位点之一）
含巯基
含羧基
一般强、久
含磷酸基
AT1受体阻断药
药理
AT1作用阻断，AT2作用保留（缓激肽的器官保护作用）
阻断ACE和非ACE途径（如糜酶途径）的Ang II作用
不良反应
不出现干咳、血管神经水肿等反应
调血脂和抗动脉粥样硬化药
调血脂药
降TC、LDL
他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂）
调血脂
竞争性抑制HMG-CoA还原酶，抑制胆固醇合成
降低：LDL-C＞TC＞TG，略升HDL-C
LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇
血管
提高血管内皮对扩血管物质反应性
抑制平滑肌增殖、迁移，促进凋亡
血液
抗炎
降低血浆C反应蛋白（CRP），减轻动脉粥样硬化过程的炎性反应
抗氧化
清除氧自由基，抗氧化，防止LDL被氧化而影响斑块稳定性
抗血栓
抑制血小板聚集、提高纤溶活性，抗血栓
巨噬细胞相关
抑制单核-巨噬细胞黏附、分泌功能
减少动脉壁巨噬细胞、泡沫细胞的形成，稳定并缩小斑块
T细胞分泌TNF-α → TNF-α促进细胞分泌基质金属蛋白酶（MMP）→ 促进TNF-α表达 → 增加纤维帽脆性，易导致斑块破裂 他汀类下调MMP的表达
肾保护作用
纠正脂代谢异常导致的慢性肾损害
抗细胞增殖、抗炎、免疫抑制、抗骨质疏松
应用
调节血脂
杂合子家族性/非家族性IIa、IIb、III型高脂蛋白血症
T2DM、肾病综合征引起的高胆固醇血症
肾病综合征
预防心脑血管急性事件
增加板块稳定性、缩小斑块
缺血性脑卒中
稳定/不稳定型心绞痛发作
致死性/非致死性心梗
其他
抑制血管成形术后再狭窄
缓解器官移植后排斥反应
治疗骨质疏松
不良反应
少而轻
大剂量：胃肠反应、皮肤潮红、头痛失眠
偶见：转氨酶↑，停药后恢复
可致肌肉不良反应
需检测肌酸激酶（CK），必要时减量/停药
肌痛、肌炎、横纹肌溶解症
胆固醇吸收抑制剂
胆汁酸结合树脂（胆酸螯合剂）
口服不吸收
1||| 在肠道通过离子交换结合胆汁酸
2||| 胆汁酸失活，胆固醇等脂类吸收受阻、胆汁酸重吸收受阻
3||| 肝内胆固醇转化为胆汁酸
7α-羟化酶作用
4||| 肝细胞胆固醇减少，故细胞表面LDL受体增加、活性增强
5||| LDL-C经受体进入肝细胞，血浆TC、LDL-C↓
6||| HMG-CoA还原酶继发性活性↑，但无法补偿胆固醇的减少
故与他汀类合用有协同作用
应用
杂合子家族性/非家族性IIa、IIb型高脂蛋白血症
对IIb型，配合降TG、VLDL药
纯合子家族性高胆固醇血症
不良反应
特殊臭味、一定刺激性
便秘、腹胀、嗳气、食欲减退
偶见：转氨酶↑、高氯性酸血症、脂肪痢
胆固醇吸收抑制药
结合NPC1L1，阻断胆固醇吸收
ACAT抑制药
酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶 抑制剂
阻断胆固醇转化为胆固醇酯，阻断VLDL形成、释放
前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）抑制药
阻止PCSK9结合LDL受体（否则LDL受体入肝降解 → LDL受体↓ → LDL-C↑）
降TG、VLDL
贝特类
调血脂
激活PPARα
PPAR：核受体-过氧化物酶体增殖激活受体 α型：HDL↑、TG↓ γ型：TG↓、胰岛素抵抗改善 δ型：HDL↑、TG↓、胰岛素抵抗改善
HDL↑、TG↓
Apo CIII转录↓、LPL、Apo A I生成&活性↑
促进肝脏摄取FA，抑制TG合成，含TG脂蛋白↓
增加诱导性NO合酶（iNOS）活性，NO↑，进而抑制巨噬细胞表达MMP-9，稳定斑块
降低AS中的炎症反应
抑制血管平滑肌细胞增殖、血管成形术后再狭窄
降低：TG、TC、VLDL-C、LDL-C，升高：HDL-C
应用
TG、VLDL↑为主的原发性高脂血症，如IIb、III、IV型高脂血症
低HDL、高动脉粥样硬化风险（如T2DM）的高脂蛋白血症
一般不配合他汀类（增加肌病发生概率）
不良反应
主要：消化道反应，如食欲缺乏、恶心、腹胀等
头痛失眠、乏力、皮疹、阳痿等
偶有：尿素氮、转氨酶↑，停药恢复
肌炎不常见，一旦发生可导致横纹肌溶解
血液
抗凝血（抑制凝血因子活性、减少PAI-1）、抗血栓、抗炎
PAI-1：纤溶酶原激活物抑制物
烟酸
调血脂
降低细胞cAMP水平，激素敏感性脂肪酶活性↓，脂肪组织TG不易分解出FFA，进而TG、VLDL、LDL合成↓
降低：TG、VLDL、Lp(a)，升高：HDL
血管
扩血管
血液
抑制血小板聚集
抑制TXA2生成、促进PGI2生成
应用
广谱调血脂药
IIb、IV型高脂血症效果最好
混合型高脂血症、高TG血症、低HDL血症、高Lp(a)血症适合
配合他汀类、贝特类提高疗效
不良反应
皮肤潮红、瘙痒
阿司匹林缓解血管扩张（PG导致）
肝损害、高尿酸、高血糖、棘皮症
刺激胃黏膜，加重/引起消化道溃疡
餐时、餐后服用减轻
降Lp(a)
抗氧化剂
黏多糖类和多糖类
抗心绞痛药
硝酸酯类
舒张平滑肌 对血管平滑肌选择性高
降低心肌耗氧量
最小有效剂量 舒张V → 回心血量↓ → 前负荷↓ → 室内压↓、心腔容积↓ → 室壁张力↓ → 射血时间↓ → 心肌耗氧量↓
稍大剂量 舒张A → 动脉阻力↓ → 后负荷↓ → 心肌耗氧量↓ 但 血压亦↓，可反射性兴奋交感N → 心肌收缩力↑、心率↑ → 加重心绞痛
剂量效应：需控制好给药剂量
扩张冠状动脉，增加缺血区灌注
选择性扩张较大的心外膜血管、输送血管、侧支血管，尤其是冠脉痉挛时 对阻力血管舒张作用较弱
缺血区因缺氧、代谢产物堆积自动舒张，阻力↓，用药后血液顺压力差流向缺血区
降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性
扩V，室内压↓；扩A，室壁张力↓ → 心外膜向心内膜有效灌注压↑ → 血液流向心内膜缺血区
保护缺血心肌细胞，减轻缺血性损伤
释放NO（外源性，对病变血管亦有作用）
促进PGI2、降钙素基因相关肽（CGRP）合成释放
应用
舌下含服：缓解/预防各种心绞痛
静脉给药：急性心梗
心力衰竭
急性呼衰、肺动脉高压
不良反应
1. 暂时性面颊潮红
2. 搏动性头痛
3. 升高眼压
4. 大剂量：直立性低血压、晕厥
5. 过大剂量：血压↓、冠脉灌注压↓，反射性兴奋交感N，加重心绞痛
6. 超剂量：高铁血红蛋白血症——呕吐、发绀
7. 耐受性，且有交叉耐受
β受体阻断药
心肌耗氧量↓
收缩力、收缩速度、心率、血压↓ → 心肌耗氧量↓
收缩力↓ → 前负荷↑、射血时间延长↑ → 心肌耗氧量↑
总体效应：耗氧量↓
改善缺血区供血
非缺血区血管收缩更明显，缺血区血管代偿性扩张，血液流向缺血区
心率↓，舒张期相对延长，心外膜血管血液可流向心内膜
抑制脂肪分解酶活性，减少心肌FFA 改善心肌缺血区对GLU的摄取和利用而减少耗氧 促进氧合Hb结合氧的解离增加供氧
应用
硝酸酯类不敏感/伴心律失常、高血压的 稳定型心绞痛
变异性心绞痛不适宜
缩短心绞痛患者缺血时间，降低心梗患者心绞痛的发病和病死率
钙通道阻滞药
心肌耗氧量↓
收缩力、心率、血压↓ → 心肌耗氧量↓
舒张冠状血管
较大输送血管、阻力较小的血管有舒张作用
明显解痉作用
增加侧支循环
保护缺血心肌细胞
防止钙超载
抑制血小板聚集
降低血小板内Ca2+浓度
应用
心肌缺血伴支哮、外周血管痉挛性疾病
心肌抑制弱，较少诱发心力衰竭
变异型心绞痛首选药（硝苯地平）
稳定型心绞痛&急性心梗 亦有效
联合用药
硝酸异山梨酯+普萘洛尔
优势
协同降低心肌耗氧量
后者对抗前者引起的反射性心率、收缩力↑
前者对抗后者引起的前负荷、射血时间↑
缺陷
均可降压，可导致冠脉血流量↓
应用
一般口服
后者停药时逐渐减量
硝苯地平+β受体阻滞药
优势
协同降低心肌耗氧量
后者对抗前者引起的反射性心率、收缩力↑
前者对抗后者引起的缩血管
应用
心绞痛伴高血压/运动时心率加快
抗心律失常药
基本作用机制
消除折返
钙通道阻滞药、β受体阻滞药
减慢房室结传导 → 消除房室结折返
室上性心动过速
钠通道阻滞药、钾通道阻滞药
延长快反应细胞ERP
钙通道阻滞药、钾通道阻滞药
延长慢反应细胞ERP
降低自律性
钠通道阻滞药
快反应细胞AP阈值↑
钙通道阻滞药
慢反应细胞AP阈值↑
β肾上腺素受体阻滞药
胞内cAMP↓ → I f↓ → AP 4相斜率↓（减慢自动去极化）
腺苷&ACh
ACh敏感性钾通道激活 → |RP|↑
减少后除极
钠通道阻滞药
抑制DAD的0相去极化
钙通道阻滞药
减少DAD
缩短APD的药物
减少EAD
延长APD、ERP的药物（钾通道阻滞药）容易诱发EAD
分类
I类 钠通道阻滞药
阻滞钠通道，降低0期除极速率，程度不同 复活时间常数：1~10s，＜1s，>10s
I a类
不同程度抑制钾通道、钙通道
明显延长ERP，1＜τ＜10s
奎尼丁、普鲁卡因胺
I b类
降低自律性，缩短/不影响APD，τ＜1s
利多卡因、苯妥英钠
I c类
降低0期除极速率、幅度
明显减慢传导，τ＞10s
普罗帕酮、氟卡尼
II类 β受体阻滞药
起搏电流、钠电流、L型钙电流↓
降低自律性、减慢传导
普萘洛尔
III类 APD延长药（钾通道阻滞药）
阻滞钠通道，还阻滞起搏细胞的钠通道、钙通道
APD↑、ERP↑
胺碘酮
IV类 钙通道阻滞药
L型钙电流↓
抑制钙超载（DAD），降低窦房结自律性，减慢房室结传导性
亦有负性肌力
维拉帕米、地尔硫卓
钙通道阻滞药/钙拮抗药
选择性L型钙通道阻滞药
药理
心
负性肌力、负性频率、负性传导
Ca2+内流↓，兴奋-收缩脱耦联 → 负性肌力 Ca2+内流↓，0、4相除极速度↓ → 负性频率、负性传导
反射性交感N活性↑ → 正性肌力、正性频率（硝苯地平）
血管（&平滑肌）
舒张
主要是动脉，冠脉最敏感，增加冠脉血流量
舒张脑血管作用较强（尼莫地平）
其他平滑肌：疏松支气管，大剂量疏松胃肠、输尿管、子宫平滑肌
抗动脉粥样硬化
1. Ca2+内流↓、减轻钙超载
2. 抑制脂质过氧化
3. 抑制平滑肌增殖、动脉基质蛋白质合成，增加血管壁顺应性
4. cAMP↑ → 溶酶体酶、胆固醇酯酶活性↑ → 动脉壁脂蛋白代谢↑、细胞内胆固醇↓ （硝苯地平）
血液
红细胞
减轻钙超载对红细胞的损伤
Ca2+激活磷脂酶，破坏膜结构
血小板
抑制TXA2产生、血小板聚集，抑制血小板聚集（地尔硫卓）
肾
排钠利尿，保护肾脏
舒血管、降血压，但不伴有水钠潴留 肾性高血压首选
机制
降低通道开放概率
通道开放概率↑钙通道阻滞药与通道结合力↑
应用
心脏
心绞痛
稳定型/劳累型心绞痛
冠脉硬化患者常见，休息时无症状，劳累时冠脉缺血引起
不稳定型心绞痛
较严重，昼夜均发作，动脉粥样硬化斑块形成、破裂，冠脉压力增高引起
变异型心绞痛
休息时发作，冠脉痉挛引起
心律失常
室上速/后除极所致（除硝苯地平）
血管
高血压
脑血管疾病（尼莫地平）
动脉粥样硬化预防、雷诺征（地尔硫卓、硝苯地平）
支哮、偏头痛
不良反应
相对安全，但选择性低
颜面潮红、头痛、眩晕、恶心、便秘等
地尔硫卓/维拉帕米：低血压、心功能抑制
分类
二氢吡啶类DHPs
特点
性质
疏水性
作用位点
L型钙通道膜外侧端
离子通道亲和性
失活状态高亲和
离子通道相互作用
延长失活后恢复所需时间
对（病变）血管选择性高，对心脏影响小
苯并噻氮卓类BTZs
苯烷胺类PAAs
特点
性质
亲水性
作用位点
L型钙通道膜内侧端
离子通道亲和性
激活/失活状态高亲和
离子通道相互作用
促进向失活态转化/阻止向激活态转化
非选择性钙通道阻滞药
单个药
抗心绞痛药
硝酸甘油
体内过程
舌下含服避免首过消除
药理
作用基础：舒张血管
硝酸异山梨脂/消心痛
体内过程
作用持久与代谢产物活性相关
单硝酸异山梨脂
普萘洛尔
美托洛尔
阿替洛尔
醋丁洛尔
吲哚洛尔
噻吗洛尔
硝苯地平/心痛定
维拉帕米/异搏定
地尔硫卓/硫氮酮
哌克昔林/双环己哌啶
普尼拉明/心可定
调血脂药和抗动脉粥样硬化药
洛伐他汀
辛伐他汀
美伐他汀
普伐他汀
氟伐他汀
考来烯胺
考来替泊
吉非贝齐
应用
长期应用降低冠心病死亡率
非诺贝特
应用
阻止冠脉腔缩小
苯扎贝特
应用
伴血脂升高的T2DM
长期应用降低Lp(a)
烟酸
阿昔莫司
作用于RAS系统的药物
卡托普利
含-SH
应用
高血压
伴糖尿病、胰岛素抵抗、左室肥厚、急性心梗 的高血压，一线药物，配合利尿药更好
CHF
心梗
糖尿病肾病
不良反应
存在首剂低血压
无耐受、无反跳
依那普利
前药
应用
降压长效药
不良反应
无青霉胺样反应
赖诺普利
氯沙坦
缬沙坦
利尿药
呋塞米/速尿
药理
大剂量抑制CA，抑制HCO3-重吸收
依他尼酸/利尿酸
不良反应
最易引起耳毒性，甚至永久性耳聋
磺胺结构所致过敏反应少
体内过程
作用于管腔侧，作用发挥与尿中排泄量有关
布美他尼
不良反应
耳毒性小
氢氯噻嗪
吲达帕胺
螺内酯/安体舒通
依普利酮
氨苯喋啶
阿米洛利
乙酰唑胺/醋唑磺胺
甘露醇
山梨醇
高渗葡萄糖溶液
抗高血压药
可乐定
药理
激动 延髓背侧孤束核（NTS）肾上腺素α2受体
外周血管扩张，血压↓
激动 延髓嘴端腹外侧区（RVLM）咪唑啉I1受体
交感N张力↓，外周血管阻力↓，血压↓
应用
中度高血压，长期治疗，其他药物无效时
配合利尿药，治疗重度高血压
开角型青光眼
预防偏头痛
吗啡类镇痛药成瘾、烟瘾戒断
不良反应
常见：口干、便秘
其他：嗜睡、抑郁、心动过缓、血管神经水肿
反跳
莫索尼定
硝普钠/NO供体药
药理
直接松弛小动脉、静脉
应用
高血压急症、手术麻醉时控制性低血压
嗜铬细胞瘤发作
高血压合并心衰
樟磺咪芬
应用
仅用于特殊情况：高血压危象、主动脉夹层动脉瘤、外科手术控制性低血压
美卡拉明
哌唑嗪
应用
轻、中度高血压疗效明确
配合利尿药、β受体阻断药加强降压作用
利血平
应用
作用弱、不良反应多，不单独用
胍乙啶
应用
主要：重度高血压
米诺地尔
二氮嗪
药理
选择性扩血管：胃肠道、冠脉、脑血管
应用
配合利尿药/β受体阻断药纠正副作用
阿利吉伦
药理
用药后血浆肾素浓度↑，但活性↓
应用
避免与ACEI、AT1受体阻断药合用
各型高血压，配合氢氯噻嗪、氨氯地平降压疗效强
抗心衰药
洋地黄
长效类
地高辛
中效类
毛花苷丙/西地兰
毒毛花苷K
抗心律失常药
奎尼丁
药理
小剂量：钠电流、钾电流
激活状态钠通道
大剂量：钠电流、钾电流、钙电流
抗胆碱、抗α受体
应用
广谱抗心律失常药
房扑、房颤、室速、室上速
电转律法后防止复发
转复、预防
频发室性、室上性期前收缩
治疗
不良反应
腹泻
最常见
金鸡纳反应
头痛、头晕、恶心、腹泻、耳鸣、视物模糊
尖端扭转型心动过速（诱发EAD）、QT间期延长
抗α作用、抗胆碱作用
负性肌力、正性频率、正性传导、舒血管降血压
普鲁卡因胺
药理
阻滞开放Na+通道，延长大部分心肌组织ERP、APD
无明显拮抗α、胆碱受体作用
应用
房性、室性心律失常均有效
静注，室性/室上性心律失常急性发作
不良反应
胃肠道反应
尖端扭转型室速
过敏反应
幻觉、精神失常
红斑狼疮综合征（少数）
利多卡因
药理
阻滞激活、失活状态钠通道
降低浦肯野纤维自律性
缩短/不影响浦肯野纤维、心室肌APD
对除极化组织更强（如缺血区），对房性心律失常弱
心房肌APD短，钠通道失活时间亦短
应用
室性心律失常（心脏手术、心导管术、强心苷中毒、急性心梗所致室速、室颤）
不良反应
头晕、嗜睡、激动不安、感觉异常等
眼球震颤（中毒早期信号）
剂量过大：心率减慢、房室传导阻滞、低血压
苯妥英钠
药理
降低浦肯野纤维自律性
与强心苷竞争钠泵，抑制强心苷中毒所致DAD
应用
同利多卡因，尤其是强心苷中毒所致室性心律失常
不良反应
局部刺激
口服：消化道症状
静注：静脉炎
牙龈增生
CNS反应
眼球震颤、复视、眩晕、共济失调
血液系统反应
巨幼细胞贫血（叶酸缺乏）
过敏反应（皮肤反应+骨髓抑制）
皮疹、血小板缺乏、粒细胞缺乏、再生障碍性贫血等
其他反应
致畸胎
男性乳房增大、女性多毛、淋巴结肿大
反跳现象
加剧癫痫发作
美西律
应用
心肌梗死后急性室性心律失常
普罗帕酮
应用
阻断激活态/失活态钠通道，减慢心房、心室、浦肯野纤维的传导
抑制钾通道，延长心肌APD
弱β受体拮抗作用
应用
长期口服：维持室上性心动过速（及房颤）的窦性心律
治疗室性心律失常
氟卡尼
普萘洛尔
药理
降低窦房结、心房、浦肯野纤维自律性
减慢房室结传导、延长房室结细胞ERP
减少儿茶酚胺所致DAD
应用
主要：室上性心律失常，尤其是交感N兴奋过度、嗜铬细胞瘤、甲亢等引起的窦性心动过速
房扑、房颤、阵发性室上速（配合强心苷、地尔硫卓）
室性心律失常（情绪激动、运动、强心苷中毒）
肥厚型心肌病所致心律失常
减少心梗患者的心律失常，缩小梗死范围，降低病死率
不良反应
窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭等
哮喘
长期：脂质代谢、糖代谢异常
反跳现象
阿替洛尔
应用
长效β1受体阻断药
室上型心律失常
降低房扑、房颤时心室率
艾司洛尔
应用
短效β1受体阻断药
室上型心律失常
降低房扑、房颤时心室率
心脏选择性强，可用于糖尿病、哮喘患者
胺碘酮
药理
无翻转使用依赖性
心率快时延长APD作用不明显，心率慢则反之，易诱发尖端扭转型室速
抑制Na+、K+、Ca2+通道
延长窦房结、浦肯野纤维APD、ERP，延长QT间期、QRS波
非竞争性拮抗α、β肾上腺素受体、舒血管
扩张冠脉、增加冠脉血流量
降低心肌耗氧量
应用
广谱抗心律失常药物
房扑、房颤
室上速、室速
预激综合征
不良反应
窦性心动过缓、房室传导阻滞、QT间期延长，偶见尖端扭转型室速
静注：常见低血压
长期应用：角膜褐色微粒沉着，少数：甲亢、肝坏死，个别：间质性肺炎、肺纤维化
决奈达隆
应用
房扑、房颤患者维持窦性心律
索他洛尔
应用
房颤患者维持窦性心律
小儿室上性、室性心律失常
多菲利特
应用
房颤患者维持/恢复窦性心律
维拉帕米
药理
阻断激活/失活态Ca-L通道、抑制钾通道
降低窦房结自律性
减慢房室结传导，延长窦房结、房室结ERP
减少DAD
应用
阵发性室上速首选药
室上性、房室结折返性心律失常效果好
不良反应
腹胀、腹泻、便秘、头痛、瘙痒等
静注：血压↓、暂时性窦性停搏
地尔硫卓
腺苷
应用
折返型室上性心律失常
钙通道阻滞药/钙拮抗药
维拉帕米
应用
心脏
稳定型心绞痛
心律失常
血管
轻度、中度高血压，伴快速性心律失常
肿瘤耐药性逆转剂
地尔硫卓
应用
心脏
稳定型/不稳定型/变异型心绞痛
心律失常
血管
轻度、中度高血压
雷诺病&动脉粥样硬化预防
硝苯地平
应用
心脏
变异型/稳定型/不稳定型心绞痛
变异型：疗效最佳
不稳定型：配合β受体阻断药
血管
轻、中、重度高血压常用药（短效药）
兼用普萘洛尔，消除交感N反射性↑所致心动过速 兼用利尿药，加强降压、防止水钠潴留
伴冠心病、心绞痛
伴糖尿病、肾病、哮喘、高脂血症
恶性高血压，伴心源性哮喘的高血压危象
缓释片剂，减轻反射性交感活性↑
雷诺病&动脉粥样硬化预防
尼莫地平
应用
心脏
稳定型心绞痛
血管
高血压常用药，伴脑血管疾病
蛛网膜下腔出血所致脑血管痉挛、脑栓塞
尼群地平
药理
血管松弛作用较硝苯地平强
应用
各型高血压均适用，降压温和持久（中效药）
拉西地平
应用
轻、中度高血压，降压慢、长（长效药）
氨氯地平
应用
降压平缓、持久（长效药）
左室功能障碍伴心绞痛、高血压
非洛地平
应用
降压长效药
抗CHF
特点
对高血压&CHF
血管选择性好，不易引起交感活性反射性↑
对CHF
抗CHF作用相当于ACE，其他短效钙拮抗药会恶化CHF
适用于：继发于冠心病、高血压病、舒张功能障碍的CHF
不宜使用：伴房室传导阻滞、低血压、左室功能低下伴后负荷低、收缩功能能障碍者