呼吸

生理学，呼吸是机体与外界环境之间的气体交换过程呼吸过程由3个相互衔接并同时进行的环节组成*1）外呼吸—肺毛细血管血液与外界的气体交换过程，包括肺通气和肺换气。2）气体在血液中的运输3）内呼吸—组织毛细血管血液与组织细胞间的气体交换，又称组织换气。

呼吸

• 概述
  • 呼吸是机体与外界环境之间的气体交换过程呼吸过程由3个相互衔接并同时进行的环节组成*1）外呼吸—肺毛细血管血液与外界的气体交换过程，包括肺通气和肺换气。2）气体在血液中的运输3）内呼吸—组织毛细血管血液与组织细胞间的气体交换，又称组织换气。有时也将胞内的氧化过程包括在内。
• 肺通气
  • 概述
    • 定义：肺通气指气体在肺与外界环境之间的流通过程
    • 器官：器官有呼吸道，肺泡，胸膜腔，膈，胸廓等
    • 功能：1.呼吸道气体通道，加温加湿过滤和清洁，引起防御性呼吸反射2.肺泡是肺换气的主要场所3.胸膜腔连接肺和胸廓，腔内负压使肺能够随胸廓收缩4.膈和胸廓是产生呼吸运动的张力组织.
  • 肺通气的原理
    • 肺通气的动力
      • 直接动力：肺泡和大气之间的压力差
      • 原动力：呼吸肌的收缩和舒张所引起的节律性呼吸运动
      • 呼吸运动
        • 定义：呼吸肌收缩舒张引起胸廓扩大和缩小的运动。吸气肌：膈肌，肋间外肌 。 呼气肌：肋间内肌，腹肌。辅助吸气肌：斜角肌，胸锁乳突肌，胸背部的其他肌肉
        • 过程：平静呼吸时，吸气为主动，呼气为被动。膈肌收缩使膈顶下降，增加胸廓的上下径，肋间外肌收缩使肋骨上提，扩大胸廓前后径和左右径。胸廓扩大，肺在胸膜腔负压下被动扩张，肺内压小于大气压，气体经呼吸道入肺完成吸气。膈肌和肋间外肌舒张,肋骨和膈肌弹性回位,缩小胸廓上下径、前后径和左右径，胸廓容积缩小，肺被动缩小，肺内压>大气压,气体经呼吸道出肺完成呼气。
        • 形式
          • 腹式呼吸和胸式呼吸：腹式呼吸膈肌为主，胸式呼吸肋间外肌为主 腹式呼吸:以膈肌舒缩为主产生的呼吸运动伴有腹壁的起伏。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸:以肋骨和胸骨运动为主的呼吸运动。严重腹水、腹腔有占位病变、妊娠。 混合呼吸:正常成人。
          • 平静呼吸和用力呼吸： 用力呼吸（深呼吸)︰当机体活动时，或吸入气中CO2含量增加或O2含量减少时，呼吸将加深、加快。用力吸气时，吸气辅助肌(胸锁乳突肌、胸肌、斜角肌、背肌)也参加吸气过程。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌(肋间内肌和腹壁肌)也收缩。 呼吸特点: ①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。③平静呼吸时，膈肌的作用>肋间外肌
      • 肺内压：指肺泡内的压力。在呼吸过程中，肺内压呈周期性变化。 变化幅度与呼吸深浅、缓急和呼吸道的通畅程度有关。
      • 胸膜腔内压
        • 胸膜腔
          • 概念：肺表面的脏层胸膜和衬于胸廓内壁的壁层胸膜之间的密闭的、潜在的腔隙，腔内仅有少量浆液，没有气体。
          • 作用：1浆液在两层胸膜之间起润滑作用。2.浆液分子的内聚力使两层胸膜贴附在一起，不易分开，所以肺就可以随胸廓运动而运动。
          • 生理意义：维持肺的扩张状态和肺通气
        • 胸膜腔内压
          • 概念：是指胸膜腔内的压力，简称胸内压。
          • 形成：胸内压 = 肺内压 – 肺回缩力  吸气末或呼气末，肺内压=大气压=0，则 胸内压= – 肺回缩力 胸内负压是由肺的回缩力造成的
          • 测定方法
            • 间接：气囊测定食管内压以间接反映胸内压
            • 直接：水检压计法
          • 正常值：平静呼气末-5 ~ -3 mmHg。平静吸气末-10~ -5 mmHg
          • 特点：①平静呼吸时胸内压始终为负压;②紧闭声门用力吸气时负压变动更大,可达-90mmHg，肺通气阻力增大时,胸膜腔内压波动将大幅增加; ③关闭声门用力呼气时，胸膜腔内压可升高110mmHg。
        • 负压形成：肺的内向力和胸廓的外向力作用下，形成负压。
        • 负压意义：1.使肺和小气道维持在扩张状态，不致因回缩力而使肺完全塌陷，使肺能随胸廓的张缩而张缩，实现肺通气 2.使胸腔内腔静脉和胸导管扩张，有利于静脉血和淋巴液的回流。
    • 肺通气的阻力
      • 弹性阻力和顺应性
        • 肺的弹性阻力和肺顺应性
          • 肺顺应性：肺容积变化/肺回缩压变化。发生弹性变化的难易程度，越难则顺应性越小，越轻松则顺应性越大。
          • 肺总量对肺顺应性的影响：肺总量大，顺应性大。肺总量小，顺应性小。
          • 比顺应性：比较不同肺总量个体的肺弹性阻力，肺顺应性/功能余气量
          • 肺弹性阻力的来源
            • 肺的弹性成分，1/3，弹力纤维和胶原纤维。
            • 肺泡表面张力，2/3.作用：1增加吸气阻力:2引起肺泡缩小，3阻碍肺泡扩张; 产生肺水肿:由于肺泡表面张力的合力指向肺泡腔内，肺泡表面张力对肺毛细血管血浆和肺组织间液可产生“抽吸”作用，使肺组织液生成增加; 使不同大小肺泡的内压不稳定。(r小者，P大，r大者，P小，故小肺泡气体流入大肺泡，但实际并不出现)。
          • 肺表面活性物质
            • 由肺泡Ⅱ型细胞分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂(DPPC)，其次为表面活性物质结合蛋白。可使肺泡表面张力系数下降。
            • 作用：(1)降低吸气阻力，减少吸气做功。(2)防止肺水肿︰降低表面张力，减弱肺泡表面张力对血浆和肺组织间液的抽吸作用;(3)维持肺泡的稳定性:防止肺泡破裂或萎缩。
            • 临床：·成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。 ·6~7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿表面活性物质↓→肺不张→肺泡内壁形成透明膜→新生儿呼吸窘迫综合征。
        • 胸廓弹性阻力和胸廓顺应性
        • 肺和胸廓总弹性阻力和总顺应性
        • 影响弹性阻力的因素
          • ①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因→肺弹性阻力1(肺顺应性↓)→吸气困难。 ②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→肺弹性阻力!(肺顺应性1)→呼气困难。 故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。 ③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因→胸廓弹性阻力T(顺应性↓)→但引起通气障碍的情况较少。
      • 非弹性阻力
        • 惯性阻力
        • 黏滞阻力
        • 气道阻力
          • 气体流经呼吸道时气体分子之间和气体分子与与气道壁之间的摩擦。
          • 受气流速度、气流形式、气道口径的影响。 ①气道阻力是非弹性阻力的主要成分，约占80%~90%. 2呼吸运动时产生:气流速度快→阻力大③与气体流动形式有关:层流→阻力小，湍流→阻力大。④气道口径与气道阻力关系最大:气道阻力R与气道半径的4次方成反比:
          • 影响气道口径：(1)跨壁压:呼吸道内外压力差。吸气时胸内压下降，呼吸道周围的压力下降，跨壁压增大，口径被动扩大而阻力减小;呼气时则相反，口径缩小而阻力增大。(2)肺实质对气道壁的牵引:(3)自主神经系统的调节:迷走神经兴奋，释放乙酰胆碱，与M受体结合，使平滑肌收缩，呼吸道阻力增加。交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，与β,受体结合，使平滑肌舒张，呼吸道阻力减少。(普萘洛尔β受体拮抗剂:治疗心动过速心绞痛，但支气管兴奋收缩;异丙肾上腺素治疗哮喘，但兴奋心脏) (4)化学因素的影响:儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。肥大细胞释放的组胺和白三烯→气道平滑肌收缩。PGF2α可使气道平滑肌收缩，而PGE2却伸≥舒张
  • 肺通气功能的评价
    • 肺容积和肺容量
      • 肺容积
        • 潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。 400~600ml
        • 补吸气量：平静吸气末，再尽力吸气
        • 补呼气量：平静呼气末，再尽力呼气
        • 余气量：最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量
      • 肺容量
        • 深吸气量：平静呼气末作最大吸气所能吸入的气体量。等于潮气量+补吸气量。衡量最大吸气潜力的一个重要指标
        • 功能余气量：平静呼气末尚存留于肺内的气量。=残气量+补呼气量  意义：缓冲呼吸过程中肺泡气PO2和PCO2的变化幅度
        • 肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。  肺活量=潮气量 +补吸气量 + 补呼气量  反映肺一次通气的最大能力
        • 用力肺活量：：指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量
        • 用力呼气量：一次最大吸气后再尽力尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占用力肺活量的百分数表示，又称时间肺活量。正常时，FEV1、FEV2、FEV3分别为FVC：83%、96%、99%。不仅反映一次呼吸的最大通气量，而且能反映呼吸时所遇阻力的变化，是评价肺通气功能的较好指标
        • 肺总量：肺总量 = 潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量
      • 功能余气量的测定
    • 肺通气量和肺泡通气量
      • 肺通气量
        • 每分通气量也叫肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量。 每分通气量=潮气量×呼吸频率。正常成人：6~9 L/min
        • 最大随意通气量：尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的 最大气量。 是估计最大运动量的生理指标之一。
      • 肺泡通气量
        • 无效腔
          • 解剖无效腔:无气体交换能力的腔（从上呼吸道→呼吸性细支气管)，150ml
          • 肺泡无效腔:因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。
          • 生理无效腔=解剖无效腔＋肺泡无效腔
        • 肺泡通气量:是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。因此深而慢的呼吸好。
    • 呼吸功
• 呼吸运动的调节
  • 呼吸中枢与呼吸节律的形成
    • 呼吸中枢
      • 脊髓
        • 联系上位脑和呼吸肌的中继站；整合某些呼吸反射的初级中枢。
      • 低位脑干
        • 延髓：喘息中枢，产生呼吸节律的基本中枢
        • 脑桥上部：呼吸调整中枢，对长吸中枢有周期性抑制作用，损毁出现长吸 脑桥中下部：长吸中枢，损毁出现喘息样呼吸。 促进吸气向呼气转变
        • 脑损伤，脑脊液压力升高，脑膜炎出现比奥呼吸，一次或多次强呼吸，出现长时间呼吸停止，之后再次出现数次强呼吸，周期变动较大。常是死亡前出现的危急症状，原因可能是病变及延髓呼吸这种事
      • 高位脑
    • 呼吸节律产生的机制：起搏细胞学说和神经元网络学说
  • 呼吸的反射性调节
    • 化学感受性呼吸反射
      • 化学感受器
        • 外周化学感受器
          • 颈动脉体和主动脉体。对动脉血中PO2、PCO2、H+的变化敏感 ，传入冲动经窦N、迷走N传入延髓，引起呼吸加深加快和血液循环的改变。对氧含量降低不敏感
        • 中枢化学感受器
          • 延髓腹外侧浅表部位。生理刺激：脑脊液和局部细胞外液H+。 间接感受动脉血中PCO2的刺激，敏感性高，外周血的H+不易通过血脑屏障，对其作用不大，不感受缺O2刺激
      • CO2调节
        • CO2是调节呼吸最重要的生理性体液因子。 一定水平的PCO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。
        • 影响： • 一定范围内，动脉血PCO2升高→呼吸加深加快→肺通气量增加→CO2排出增加； • 动脉血PCO2过高→抑制中枢神经系统→引起呼吸中枢麻痹（CO2麻醉） →呼吸抑制。
        • 作用途径：刺激中枢化学感受器（主要，∵敏感性高 ）。 刺激外周化学感受器
        • 陈-施呼吸，心力衰竭或脑干损伤，呼吸运动增强和减弱交替出现，机制可能是肺泡气郁化学感受器处的Pco2存在时间差和反馈增益过强。
      • H+
        • 影响：动脉血中[H+]增加，可使呼吸加深加快； • 相反，[H+]下降时，呼吸受到抑制
        • 作用途径：通过外周化学感受器和中枢化学感受器两条途径，以外周化学感受器的途径为主。（∵H+不易透过血脑屏障，血液中它对中枢化学感受器的作用较小，而脑脊液H是中枢化学感受器的有效刺激）
      • O2
        • 轻度缺氧呼吸加快加深，严重缺氧呼吸暂停
        • 作用机制：完全通过刺激外周化学感受器兴奋呼吸，对中枢的直接作用是抑制
        • 特点：1.Po低于80mmHg以下时起作用，对呼吸的刺激作用远不及Pco和[H+]1。 2.长期高CO,和低O,状态时（严重肺水肿、肺心病)，中枢化学感受器对高CO,发生适应，此时低O2成为驱动呼吸的主要刺激。 慢性肺通气或肺换气功能障碍而引起机体缺氧，给患者吸入纯O2，可能由于解除了低氧的刺激作用而引起呼吸抑制，临床应用氧疗时应给予高度注意。
      • 三者相互作用
    • 肺牵张反射
      • 定义：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射。包括肺扩张反射和肺缩小反射
      • 肺扩张反射：过程：吸气→肺牵张感受器兴奋→迷走神经传入冲动↑→延髓→吸气切断机制兴奋→吸气停止，转为呼气。 生理意义：加速吸气向呼气转换，使呼吸频率增加。实验：切断迷走神经后，吸气延长，呼吸变深而慢。有种属差异。人平静呼吸时，不参与呼吸调节过程。
      • 肺萎陷反射:肺过度缩小时才发生，阻止呼气过深；平静呼吸中意义不大
    • 防御性呼吸反射
      • 咳嗽反射
      • 喷嚏反射
    • 呼吸肌本体感受性反射
      • 过程：呼吸肌被动拉长或梭内肌收缩→肌梭因牵拉刺激而兴奋→脊髓→反射性使同一呼吸肌收缩加强。 意义：肺顺应性减小或气道阻力增加→胸廓不易扩张→梭外肌不易缩短/梭内肌仍收缩→肌梭兴奋→加强梭外肌收缩力量，克服气道阻力，增强呼吸。
  • 特殊条件下的呼吸运动及调节
    • 运动时的呼吸调节
    • 低气压条件下的呼吸调节
    • 高气压条件下的呼吸调节
  • 临床监控呼吸状态的生理参数和意义
• 气体在血液中的运输
  • 物理溶解和化学结合
  • 氧的运输
    • Hb的分子结构
      • 氧合为疏松性R型，去氧为紧密型T型。氧合血红蛋白为鲜红色，去氧血红蛋白为蓝紫色。脱氧血红蛋白达5g/100ml则发绀。严重贫血由于Hb少则不会发绀，或者CO中毒也不会发绀。高原型红细胞增多症会发绀。
    • Hb与氧气结合特征
      • 结合反应迅速而可逆，受氧分压影响
      • 结合反应是氧合而非氧化
      • HB结合氧气的量
        • 氧容量：100ml，Hb结合最大氧气量
        • 氧含量：结合实际氧气量
        • 氧饱和度：氧含量与氧容量百分比，A93-98,V60-70
      • 氧解离曲线为s型
        • 与HB的变构效应有关
    • 氧解离曲线
      • 上段：氧分压在60-100，氧饱和度变化不大，在九十以上。则只要动脉血氧分压不低于60，氧饱和度依然在90以上，不会引起明显的低氧症。
      • 中段：氧分压在40-60，氧饱和度变化很大，反映安静状态下血液对组织的供氧情况
      • 下段：氧分压在15-40，曲线最为陡，在组织活动增强时，血氧饱和度迅速下降，维持活动时的组织供氧。反映了血液对氧气的储备能力
    • 影响氧解离曲线的因素
      • HB为T型时，与氧结合能力差，曲线右移。为R型，与氧集合能力强，曲线左移。
      • PH和二氧化碳分压
        • PH降低和CO2增多，则右移；PH升高和CO2减小，则左移。
        • 血液酸度和二氧化碳分压对HB与氧气亲和力的影响称为波尔效应。促进肺毛细血管血液摄取氧气，又有利于组织毛细血管血液释放氧气。
      • 温度
        • 温度升高则亲和力降低，右移。温度降低则亲和力升高，左移
      • 2,3DPG
        • 低氧则无氧代谢加快，DPG增多，亲和力下降，右移，氧气解离。冷冻血由于糖酵解停止，DPG减少，亲和力升高，左移。
      • CO和血红蛋白
        • CO增高，亲和力升高，左移。亚硝酸盐中毒则二价铁变三价铁，失去运输氧气能力。
  • 二氧化碳的运输
    • 物理溶解5和化学结合。以碳酸氢盐88和氨基甲酰血红蛋白7的形式
    • 碳酸氢盐形式。①反应极快且可逆，反应方向取决于PCO2差;②红细胞膜上有CI和HCO:的转运体，CI转移维持电荷平衡,促进CO,化学结合的运输;③反应需碳酸酐酶催化，红细胞内含量高;④反应在红细胞内进行,HCO3在血浆中运输。
    • 氨基甲酰血红蛋白。无需酶催化，反应迅速可逆
• 肺换气和组织换气
  • 概述
    • 在肺泡和血液之间交换，称为肺换气。在血液和组织液之间，称为组织换气。以扩散方式进行，气体分压差是换气的动力。
  • 气体交换的原理
    • 气体的扩散影响因素
      • 气体的分压差（动力）
      • 气体的分子量和溶解度
      • 温度
      • 扩散面积和距离
    • 呼吸气体和人体不同位置气体分压
      • 呼吸气和肺泡气成分和分压
      • 血液气体和组织气体的分压
  • 肺换气
    • 肺换气过程
    • 影响因素
      • 呼吸膜厚度
        • 肺泡-毛细血管膜，气-血屏障。含表面活性物质的液体层;肺泡上皮细胞层; 上皮基底膜;肺泡上皮和肺毛细血管之间的间隙;毛细血管基膜层;内皮细胞层。 肺纤维化和肺水肿使其增厚
      • 呼吸膜面积
      • 通气/血流比值
        • 指肺泡通气量VA与每分钟肺血流量Q的比值； 健康成人安静时为0.84，此匹配最适宜； 比值增大，无效腔增大（心衰，肺动脉堵塞）。比值减小，动静脉短路（哮喘，肺气肿，支气管痉挛）
      • 气体扩散影响因素
    • 肺扩散容量
  • 组织换气