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细胞组织的适应损伤和修复
病理学，通常来说，适应、亚致死性损伤、致死性损伤是细胞功能和结构损害的一个连续性变化过程，在一定条件下可相互转化，其界限有时不是很清晰。
编辑于2023-03-27 23:50:52 云南
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细胞组织的适应损伤和修复
细胞与、组织的适应与损伤
细胞是构成组织器宜的基本单位，也是生命活动的基本单位。细胞通过不断调整自身代谢、功能和结构，应对细胞内外及体内外环境的动态变化，以达到新的稳态。发生生理性应激或轻微病理性刺激时，细胞和组织表现为适应；若病理性刺激超过了细胞和组织的适应能力，则可能引起损伤。较轻刺激造成的细胞损伤为亚致死性损伤；持续严重的刺激可造成致死性损伤。 通常来说，适应、亚致死性损伤、致死性损伤是细胞功能和结构损害的一个连续性变化过程，在一定条件下可相互转化，其界限有时不是很清晰。适应性变化和损伤性变化是多数疾病发展进程中的基础性病理变化。
细胞和组织的适应
适应(adaptation)是细胞组织、器官对持续性内、外环境中的刺激产生的非损伤性应答反应表现为细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活并避免细胞和组织损伤。适应在一定程度上体现了机体对细胞生长和细胞分化的调整能力，其发生机制涉及细胞代谢的所有过程。很多情况下，在刺激早期，细胞仅表现为生理代谢性适应，刺激达到一定程度才出现形态学的改变，主要表现为萎缩、肥大、增生和化生。本质上适应是介于正常与损伤之间的一种状态病因去除后，大多数适应细胞可逐步恢复正常。
一、萎缩萎缩(atrophy)是指发育正常的细胞、组织或器官体积缩小。萎缩的组织或器官中实质细胞体积缩小，常伴有细胞数量减少。
注:萎缩与发育不全和未发育不同，后两者是指器官或组织未充分发育到正常大小或根本没有发育的状态。发生萎缩时，细胞的看家基因(housekeep gene)和分化基因(differentiation gene)表达都会受到抑制，但以分化基因受到的抑制更为明显，因而细胞内核酸、蛋白质合成减少，分解增加，细胞器大量退化固缩消失。
(一)类型萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。生理性萎缩如女性绝经期后雌激素水平降低导致的靶器官萎缩，青春期后胸腺的退化萎缩等。病理性萎缩按病因可分为以下几种类型：
1.营养不良性萎缩可因营养物质摄入不足、消耗过多或血液供应不足引起。长期营养不良、慢性消耗性疾病(如结核病、恶性肿瘤晚期)可致全身性萎缩；局部供血不足(如动脉粥样硬化)可致受累脏器局部性萎缩，如脑萎缩、心肌萎缩、肾萎缩等。
2. 压迫性萎缩 组织器官受到长期持续的压迫可发生萎缩。如不断生长的肿瘤可压迫其周围正常组织器官致其萎缩；结石等引起的上尿路梗阻可致肾盂积水，造成肾实质压迫性萎缩
3.失用性萎缩 由于功能需求下降或工作负荷减少导致的细胞、组织或器官萎缩。如患者骨折后肢体长期失用，相应肢体骨骼肌发生萎缩。
4.去神经性萎缩神经对所支配组织具有营养性作用，当神经发生损伤时该神经所支配的组织发生萎缩。如脊髓灰质炎患者脊髓前角运动神经元受损，引起相应肢体骨骼肌萎缩。
5.内分泌性萎缩 内分泌腺功能降低可导致相应的靶器官萎缩。如垂体前叶功能减退时，可引起肾上腺、甲状腺、性腺等靶器官的萎缩。
6.损伤性萎缩 由病毒或细菌引起的某些 慢性炎症，也是细胞、组织或器官萎缩的原因之一如慢性萎缩性胃炎时胃黏膜腺体萎缩、胃黏膜变薄。
注:临床上某种器官、组织的萎缩可由多种因素综合所致。
(二)病理变化 (注:形态结构.功能代谢)
肉眼观，萎缩的组织或器官体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色。萎缩的器官伴有间质结缔组织增生时，该器官质地变韧。如心肌萎缩时，心体积缩小，重量减轻，其表面冠状动脉因心缩小而迁曲如蛇形。 eg、心细腿肝细胞。
光镜下，萎缩器官的实质细胞体积缩小，或伴有细胞数量减少，间质结缔组织因可耐受缺氧而相对增生。萎缩细胞胞质浓缩，核周围可见脂褐素(lipofuscin)，以心肌细胞、肝细胞及肾上腺皮质网状带的细胞为常见。当脂褐素明显增多时，萎缩的器官可呈
注:实质细胞≠间质细胞
二、肥大
肥大(hypertrophy)指细胞、组织或器官的体积增大。组织和器官的肥大常因实质细的的体积增大所致，也可伴有实质细胞数量的增多。肥大可分为生理性肥大和病理性肥大，按照原因可分为代偿性肥大和内分泌性肥
1.生理性肥大 如妊娠期由于雌激素、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，使子飞平滑肌细胞体积增大、数量增多；举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大，均属生理性肥大。
2.病理性肥大 排尿困难时的膀胱平滑肌肥大，原发性高血压时的心肌细胞肥大均属病理性肥大。
注:某些情况下，萎缩器官或组织的间质中成纤维细胞及脂肪细胞可增生，以填补实质细胞萎缩造成的组织空缺，此时该器官或组织体积可增大，称为假性肥大。
三、增生
器官或组织内实质细胞数量增多，称为增生(hyperplasia)，可导致器官或组织的体积增大。增生可分为生理性增生和病理性增生，按照原因可分为内分泌性增生和代偿性增生。
1.生理性增生可见于生理状态下，如青春期和妊娠期女性乳腺及子宫内膜腺上皮的增生。
2.病理性增生 可见于有较强再生能力的细胞增生，如部分肝切除或损伤的情况下。周围健康肝细胞的代偿性增生。也可见于激索过度刺激所致的子宫内膜增生或子宫平滑肌的增生。
注:增生可为弥漫性或局限性，分别表现为增生组织器官的均匀性增大，或是在组织器官中形成单发或多发性结节。增生与肥大的关系P18
四、化生
化生(metaplasia)是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程。化生并非由一种成熟细胞直接转变为另一种成熟细胞，而是由干细胞、储备细胞或未分化细胞增生过程中基因重新程序化(reprogramming)，发生转向分化的结果。这一过程可能需要通过特定基因DNA的甲基化或去甲基化来实现。大多数化生发生在同源组织细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。上皮组织的化生在原因消除后大多可恢复正常，但时间较长的化生或间叶组织的化生则较难恢复。化生的类型主要有如下几种：
1.上皮细胞化生以鳞状上皮化生(简称鳞化)最为常见，主要是柱状上皮、移行上皮化生为鳞状上皮，如呼吸道黏膜受到长期吸烟等慢性刺激后，假复层纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮。鳞状上皮也会向柱状上皮化生，如Barrett食管就是食管鳞状上皮被类似胃肠腺的柱状细胞替代。化生也可表现为一种腺上皮被另一种腺上皮替代，称为腺上皮化生。如慢性萎缩性胃炎时，萎缩的胃腺可被类似于大肠腺或小肠腺的腺体所替代。
2.间叶细胞化生在长期病因刺激下，间质中的间充质细胞可分化为软骨组织或骨组织，分别称为软骨化生或骨化生，如骨化性肌炎。
第二节 细胞和组织的损伤
当内外环境因素的刺激超出组织、细胞的适应能力时，组织、细胞出现损伤(injuny)，细胞对不同损伤因素做出的反应取决于损伤因素的类型、作用持续时间及强度。受累细胞的结局则因细胞类型、细胞所处状态及细胞再生能力的不同而有差异。轻度的组织细胞损伤是亚致死性的，即变性(可逆)；严重的组织细胞损伤则是致死性的(不可逆)，包括坏死和凋亡。
一、细胞和组织损伤的原因和发生机制
(一)细胞损伤的原因
凡能引起疾病发生的原因，基本也是引起细胞损伤的原因，包括生物性因素、理化因素营养性因素等外界致病因素，缺血缺氧、神经内分泌因素、免疫性因素、遗传性因素等机体内部因素，由于医疗过程中物理性诊断和药物的副作用引局的损伤，你为医源性因素。此外，不良的社会-心理-精神刺激成为现代社会日益受到重视的致病因素。由思想、情感障碍引发细胞损伤所致疾病称为心身疾(psychosomatic disease)，如原发性高血压、消化性溃疡病等。
(二) 细胞和组织损伤的机制
细胞和组织损伤的机制主要包括以下几方面：
1.三磷酸腺(ATP)耗竭 低氧和化学损伤常伴有ATP消耗增多和/或合成减少。
2.氧自由基积聚 自由基是指具有未配对外层电子的化学基团，具有高度的强氧化活性和不稳定性，并易形成链式反应。
3.细胞内钙超载
4.遗传变异 遗传变异可能是先天遗传的，也可能是后天获得的。
二、细胞亚致死性损伤
细胞的亚致死性损伤的形态学改变称为变性(degenerntion)，是指由于物质代谢障碍，导致细胞内和/或细脑间质出现异常物质或正常物质过度蓄积的现象。注:一般认为，细胞内物质蓄积属可逆性损伤，细胞间物质音有的病变常不可逆。
(一)细胞水肿
细胞水肿(cellular swelling)往往是细胞损伤中最早出现的形态学改变，也是较轻的一种变性，好发于心、肝、肾等实质性器官。
病因:常见于缺血缺复、感染、中毒等引起的线粒体损伤ATP生成减少，使能量依赖性的泵功能障碍，导致细胞水肿。(病因去除后可恢复正常，若因持续存在，严重水肿可致细胞死亡)
病理变化
:肉眼观，受累脏器体积增大，包膜紧张，颜色变淡并失去光泽，切面隆起，边缘外翻，也称混浊肿胀。
光镜下，损伤细胞体积变大，胞质疏松可见细小空泡，又称水变性或空泡变性。线粒体、内质网等肿胀，在淡染的胞质中一皮 中呈红染细颗粒状 重度细胞水肿时，因胞质中过多的液体充斥而致细胞极度肿胀，称气球样变，常见于病毒性肝炎。
(二)脂肪变脂肪变
是指实质细胞内脂质（主要是甘油三酯）的异常蓄积，多发生于 肝，也可见于心肌、骨骼肌及肾小管上皮细胞 等。脂肪变的原因包括缺血缺氧、感染、中毒 和营养障碍等。肝作为脂质代谢的主要器官，最常发生脂肪变。轻度脂肪变不会影响肝的肉眼结构和功能，病因去除后病变可逆。但当肝细胞发生严重的弥漫性脂肪变时，病变往往不可逆，并可继续发展为肝硬化。
病理变化
肉眼观:中、重度脂肪变的肝体积增大，颜色淡黄，边缘圆钝，切面呈油腻感。
光镜观察石蜡切片的肝组织，由于脂质被脂溶性试剂溶解，脂质所在部位呈现大小不等的空泡，常先出现在核周区域，继而融合成大脂滴，可挤压细胞核偏移至细胞一侧，形态类似脂肪细胞。(注:冰冻切片可使脂质不被溶解，经特殊染色后如苏丹染色(脂质一被染成橘红色)，可对病变进行观察
除肝细胞外，心肌细胞也易发生脂脑变，呈灶性和弥漫性两型。灶性脂肪变常发生于心内膜下及乳头肌处，多见于左心室。
病理变化
肉眼观:受累心肌呈现黄色条纹，与未脂肪变的暗红色正常心朋交织，形成红黄相间的条纹，称为“虎斑心”。这种分布可能与乳头肌内的血管分布有关。班漫性心即脂助变常侵犯两侧心室，心肌呈弥漫性淡黄色。
镜下观:脂肪滴较细小，呈串珠状排列，常位于心肌细胞核附近。
注:心肌脂肪变需要与心肌脂肪浸润相区别。心肌脂肪浸润(在细胞外)是指心外膜下增多的脂肪组织向心肌内伸入，蓄积于心肌间质挤压心肌细胞。严重者可引起猝死。
（三）玻璃样变(胞内外者可)
玻璃样变又称透明样变，是指细胞内或间质中出现蛋白质的积聚。根据病变累及的部位，玻璃样变常可分为以下几种：
1.细胞内玻璃样变 受累细胞内可有均质红染的圆滴状蛋白质沉积。细胞内玻璃样物质沉积可见于肾小管上皮细胞重吸收小滴、浆细胞Russell小体(胞质中蓄积的免疫球蛋白)以及酒精性肝病时的Mallory小体(肝细胞中细胞骨架成分)等。
2.结缔组织玻璃样变 见于生理性和病理性结缔组织增生，实为胶原纤维老化的表现。胶原纤维间发生交联、融合，失去纤维性状，形成均质红染的梁状或片状结构。肉眼观:质地坚韧、致密，弹性消失，灰白半透明状3.细动脉壁玻璃样变 、常见于缓进型高血压或糖尿病的细动脉管壁，尤其是脑、肾、脾的血小管壁，又称为细动脉硬化。
(四)淀粉样变
淀粉样变是指细胞间质出现淀粉样物质的异常沉积。淀粉样物质是结合黏多糖的不同蛋白质，主要含有免疫球蛋白轻链、血清淀粉样A蛋白、肽类激素、前清蛋白等成分，刚 果红染色为橘红色，遇确则呈赤揭色，再加隔质酸便呈蓝色，与旋粉遇喷的反应一样，故系谈粉样变。
(五）黏液样变
动脉壁内见红染、均质物质黏液样变是指细胞间质中黏多糖和蛋白质的沉积。主要由葡萄糖胺聚糖、透明质酸等组成。
(六)病理性色素沉着
病理性色素沉着是指色素在细胞内、外异常蓄积。这些色素大多为内源性，即由体内生成，主要有含铁血黄素、脂褐素、胆红素和黑色素等；外源性的主要有肺内吸入的碳尘、文身注入的色素等。
1.含铁血黄素
2.脂褐素:是细胞自噬溶酶体内消化后的细胞器残体。常见于老年、营养不良和慢性消耗性疾病患者的肝细胞、心肌细胞和神经元内，故又称为老年性色素或消耗性色素。当多数细胞含有脂褐素时，常出现明显的器官萎缩。
3.黑色素:是黑色素细胞胞质中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，经由左旋多巴生成的黑褐色色素。常见于肾上腺皮质功能低下、雌激素分泌增多相关疾病及黑色素痣、黑色素瘤
4.胆红素:是正常胆汁中主要的色素，来源于血红蛋白但不含铁。此色素在胞质中呈粗糙、金色颗粒状。血中胆红素增高时，患者出现皮肤黏膜黄染，称为黄痘。
(七)病理性钙化
病理性钙化是捐除骨骼和牙齿以外的组织中有固态钙盐的沉积。钙化物质的主要钙盐成分足磷酸钙和碳藏钙，有时还含有少量的铁、镁及其他无机盐。
病理变化
肉眼观:为灰白色颗粒或团块状，常有沙砾感 。
光镜下: 为无定形颗粒状或团块状的蓝色物质，有时形成同心圆状的沙粒体。沙粒体可见于甲状腺和卵巢的恶性肿瘤。常见的病理性钙化有两种形式：
注：不超过1个月的为慢性病
1.营养不良性钙化当钙盐沉积在局部坏死或濒死的组织或 异物中，血清钙水平正常且没有钙磷代谢紊乱时，称为营养不良性钙化，可见于结核病灶、血栓、病变心瓣膜、动脉粥样斑块、死亡的寄生虫虫卵、石棉、纤维及其他异物。这主要是因为坏死过程中，组织细胞释出的磷酸根与钙离子在局部增高，易形成磷酸钙所致
2.转移性钙化指全身性钙磷代谢障碍，血磷血钙升高造成一些组织中的异常钙盐沉积。 见于甲状旁腺功能亢进及其相关疾病、维生素D过多症、肿瘤骨转移引发的广泛快速骨组织破坏、结节病、特发性婴儿高钙血症等。转移性钙化易发生于肺泡壁、肾小管基膜和胃黏膜等处。
三细胞致死性损伤
持续严重的刺激可导致组织细胞致死性损伤即细胞死亡，包括坏死和搜亡两种类型。
(一)坏死:指活体内以酶溶性变化为主要特点的局部组织细胞的死亡。坏死可由致死性损伤直接导致，也可由亚致死性损伤发展而来。坏死后的细胞和组织代谢停止、功能丧失，细胞内物质溢出，引起周围组织的炎症性反应。坏死的形态学改变主要由于细胞溶酶体破裂释放的酶消化引起，故又称自溶性坏死，常引起周围组织的炎症反应
注:有无炎症反应是鉴别坏死和死后自溶的重要依据。
1.坏死的基本病变 细胞坏死的特征性病变主要是核的变化，其形态学标志主要有3种形式
①核固缩，即核染色质浓缩，体积缩小，提示DNA转录合成停止；
②核碎裂:即核膜消失，核染色质碎裂，呈小团块状；
③核溶解即核的DNA溶解破坏，仅存核的轮廓，在坏死后一两天内核完全消失。但核固缩、核碎裂 坏死时及核溶解并非是一个循序渐进的过程，其中核溶解是细胞坏死的主要形式。坏死细胞胞质 核改主要表现为嗜酸性增强。
2. 坏死的类型损伤因素的性质和组织自身的结构决定坏死类型。蛋白质的变性和细胞的酶性消化是其基本过程。坏死最常见的类型是凝固性坏死和液化性坏死。
（1）.凝固性坏死：指坏死组织呈凝固状态，并在一定时间内保留原有组织的轮廓。易发生在心、肝、脾、肾等蛋白质含量丰富的实质器官，赏发生于局部缺血领氧、细菌毒素、理化损伤之后。
病理变化:
肉眼观 坏死组织呈灰白或灰黄色、质硬，周围有暗红色充血出血带，与周围健康组织分界清楚。
光镜下，坏死区细胞微细结构消失，但细胞和组织结构大体轮廓仍可保存，坏死区域和正常区域之间常出现炎性反应带。
(2)液化性坏死：指组织坏死后被酶分解成液体状态并常形成囊腔。常发生在蛋白质含量少、脂质多或含蛋白酶丰富的组织，如脑、胰腺、乳腺等化脓性炎时渗出的大量中性粒细胞释放溶酶体酶或蛋白水解酶，将局部组织分解液化亦属于液化性坏死
(3)其他类型的坏死：一些类型的组织坏死其形态学及发生机制有别于凝固性坏死和液化性坏死，因此将其列为其他类型的坏死。
1)千酪样坏死。病理变化:肉眼观，坏死区呈淡黄色、松软、细腻，状似干酪而得名。光镜下，坏死区组织结构完全破坏，表现为一片无定形、颗粒状的红染物，是彻底的坏死，实为特殊类型的凝固性坏死。常见于结核病，偶可见于某些梗死灶、坏死的肿瘤、梅毒树胶肿和结核样型麻风等。
2)脂肪坏死:包括酶解性脂肪坏死与创伤性脂肪坏死。前者见手胰腺炎时，胰脂酶外溢并被激活分解脂肪，分解产物脂肪酸与钙离子结合形成钙皂。
病理变化:
肉眼观，可见灰白色斑点。
光镜下可见散在嗜酸性颗粒，属特殊类型的液化性坏死。后者见于乳腺或脂肪丰富部位的外伤，破裂的脂肪细胞释放脂类物质引起慢性炎症和异物巨细胞反应，形成肉芽肿。
3)纤维素样坏死:多发生于结缔组织和血管壁的坏死。病变局部结构消失，可见小条块状或细丝网状红染的无结构物质，其染色性质类似纤维素，故称纤维素样坏死。常见于免疫相关性疾病。
4)坏疽：是继发腐败菌感染的大块组织坏死。腐败菌分解坏死组织释出硫化氢，与血红蛋白中的亚铁离子结合形成硫化亚铁，使坏死组织呈黑褐色或暗绿色可分为干性坏痘、湿性坏疽、气性坏疽3种类型。
干性坏疽:常发生于动脉闭塞而静脉回流通畅的肢体远端，尤其是下肢各种原因所致的肢体远端缺血性坏死，由于静脉回流通畅加上体表水分蒸发，可致局部干燥，不利于腐败菌生长，病变发展缓慢，毒素吸收少，临床症状较轻。坏组织与周围正常组织界线清楚。
湿性坏疽:常发生在与外界相通的内脏(肺、肠、子宫和阑尾等)， 或动脉闭塞并伴有淤血水肿的肢体。由于坏死组织水分多，腐败菌感染严重，病变发展迅速，大量毒素被吸收，临床症状严重。病变区肿胀湿润，与正常组织分界不清。
气性坏疽:是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染时发生的坏疽，属于湿性坏的特殊类型。这类腐败菌分解坏死组织，产生大量气体，使坏死区按之有捻发感。气体沿组织间隙或皮下弥散，或从伤口处逸出，病变部位肿胀，呈棕黑色，奇臭。坏死组织分解产物和毒素大量吸收，可致机体迅速中毒而死亡。
3.坏死的结局
(1)溶解吸收、分离排出、机化、包裹、钙化及囊肿形成P27
(二) 凋亡
凋亡:是指在生理或病理状态下，由基因控制的自主有序的细胞死亡过程，为程序性细胞死亡形式之一。
1.调亡的生物学过程及机制 凋亡是能量依赖性的细胞主动死亡形式，其过程大致分为4个阶段：死亡信号触发阶段、信号整合与调控阶段、凋亡的执行阶段、调亡细胞吞噬清除阶段。P27
2.凋亡的形态学特征 P28
3.凋亡的意义:细胞凋亡对于机体维持内环境稳定、确保正常生长发育十分重要。凋亡不足或凋亡过度 均可导致疾病的发生。
四.细胞老化P28
损伤的修复
损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程称为修复。 修复过程可概括为两种不同的形式：①由损伤周围的同种细胞来接复，敌为的生性修复；若完全恢复了原来的组织结构和功能，称为完全再生。②由纤维结缝组织修宜称为纤维性修复，或瘢痕性修复，为不完全性再生在多数情况下，损伤往往累及多种组织故上述两种修复过程常同时存在。 组织损伤和修复的过程中常伴有炎症反应。
再 生
再生指为修复损伤的实质细胞而发生的同种细胞的增生。再生可分为生理性再生和病理性再生。
生理性再生是指在生理过程中，有些细胞不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有的结构和功能，维持组织、器官的完整和稳定。
病理性再生是指病理状态下细胞和组织坏死或缺损后发生的再生。如果损伤程度较轻且受损细胞又有较强的再生能力，损伤周围的同种细胞增生、分化，则有可能恢复原组织的结构与功能。
一、不同类型细胞的再生潜能细胞的再生潜能与细胞周期相关。按再生能力的强弱，可将人体细胞分为3类：
1. 不稳定细胞 又称持续分裂细胞，再生能力很 强。此类细胞包括表皮细胞，呼吸道、消化道和生殖道黏膜被覆细胞，淋巴、造血细跑及间皮一细胞等。在生理情况下，这类细胞就像新陈代谢一样周期性更换。病理性损伤时，常表现为再生性修复。
2. 稳定细胞又称静止细胞(quiescent cell)，有较强的潜在再生能力。在生理情况下处于细胞周期的静止期(G。期)而不分裂增生。但在受到损伤或刺激时，该米细胞即进入细胞周期，开始分裂增生，参与再生修复。此类细胞包括各种腺体及腺样器官的实质细胞，如消化道、泌尿道和生殖道等黏膜腺体，肝、胰、唾液腺、内分泌腺、汪腺、皮脂腺实质细胞及肾小管上皮细胞等，以及原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞，如成纤维细胞内皮细胞、成骨细胞等。此外，平滑肌细胞虽也属于稳定细胞，但再生能力很弱，再生性修复的实际意义很小。目前认为，器官的再生能力是由其复制潜能决定的，而不是决定于分裂期的细胞数量，如腺样器官肝脏，处于分裂期的细胞数量低于一万五千分之一，但在切除70%后，仍可快速再生。
3.永久性细胞(permanent cell)又称非分裂细胞(nondividing cell)，不具有再生能力此类细胞有神经细胞(包括中枢的神经元和外周的节细胞)、心肌细胞和膏骼肌细胞。此类细胞出生后即脱离细胞周期，永久停止有丝分裂，一损伤破坏则永久性缺失，代之以瘢痕性修复。
二、干细胞及其在再生中的作用P31
三、各种组织的再生过程
(一)上皮组织的再生
1.被覆上皮的再生鳞状上皮损伤时，由创缘或底层存留的细胞分裂增生，向缺损部位伸展，先形成单层上皮覆盖缺损表面，随后增生分化为复层鳞状上皮。黏膜上皮损伤后，也是由邻近的储备细胞增生修补，新生的细胞起初为立方形，以后分化为柱状上皮细胞。
2.腺上皮的再生腺上皮有较强的再生能力，但再生的情况依损伤的程度而异。如果损伤仅累及腺上皮细胞，基膜尚完好，则可由存留的腺上皮细胞分裂增生，沿基膜排列，完全恢复原有的结构。如果基膜结构已破坏，则难以实现再生性修复，往往发生瘢痕性修复。
(二)纤维组织的再生在损伤刺激下，受损处的成纤维细胞可分裂、增生。成纤维细胞可来自静止的纤维细胞，亦可来自未分化的间叶细胞。当成纤维细胞停止分裂后，开始合成并分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维。细胞逐渐成熟，胞质越来越少，核逐渐变细长，染色逐渐加深，成为纤维细胞。
(三)血管的再生
1.毛细血管的再生毛细血管主要以出芽方式再生，称为血管形成。
2.大血管的修复 大血管离断后，两断端需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，完全恢复内膜结构与功能，肌层因平滑肌细胞再生能力弱，通过瘢痕性修复维持血管壁的完整。
（四）神经组织的再生P33
四.细胞再生的影响因素：细胞外基质、生长因子、抑素与接触抑制
第二节纤维性修复
纤维性修复也称瘢痕性修复，是在细胞不能进行再生性修复的情况下，由损伤局部组织间质丙新生的肉芽组织取代坏死组织，并不断增生对损伤组织进行修复。继之肉芽组织逐渐成熟，转变为瘢痕组织，完成纤维性修复。
一、肉芽组织的形态和作用
(一)肉芽组织成分及形态肉芽组织(eanulation tissue)是由旺盛增生的成纤维细胞和新生毛细血管构成的幼稚结缔组织。
肉眼观:鲜红色、柔软湿润、表面颗粒状，形似鲜嫩的肉芽，故名肉芽组织。肉芽组织开始形成时无神经纤维，所以无痛觉，随着毛细血管的增生，神经纤维逐渐长入。
镜下结构：肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润。大量新生的毛细血管平行排列，垂直于创面生长，并在近表面处互相吻合形成弓状突起，新生的内皮细胞相互连接不完全，基膜也不完整，因此毛细血管的通透性较高，细胞间有大量液体及炎症细胞。增生的成纤维细胞散在分布于毛细血管之间。
(二)肉芽组织的作用肉芽组织在组织损伤修复中的重要作用有：
①抗感染保护创面；
②填补创口及其他组织缺损；
③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。
（三）肉芽组织的结局
二、组织重构P36
三、瘢痕组织的形态和作用瘢痕组织(scar)是肉芽组织转变而来的老化的结缔组织。
(一)瘢痕组织的形态和结构
肉眼观，瘢痕颜色苍白或灰白色半透明，质硬韧，缺乏弹性。
光镜下，瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束往往呈均质性红染，即玻璃样变。
(二)瘢痕组织作用及对机体的影响
1.有利方面
①瘢痕组织填补并连接损伤的创口或其他缺损，使组织器官保持完整性；
②由于瘢痕组织含大量胶原纤维，虽然较正常皮肤的抗拉力弱，但比肉芽组织的抗拉力强，这种填补及连接可保持组织器官的坚固性。如果胶原形成不足或承受持久而强大的作用力，可造成瘢痕局部膨出，在腹壁可形成痴，在心室壁可形成室壁瘤。
2. 不利方面
①瘢痕收缩：发生于关节附近常引起关节挛缩或活动受限，发生于重要器官可引起变形。瘢痕收缩可能是由于其中的水分丧失，或肌成纤维细胞牵拉所致。
②瘢痕性粘连：各器官之间或器官与体腔壁之间发生粘连，常不同程度地影响器官功能。器官内广泛损伤所导致的大面积纤维化，可引起器官硬化。
③瘢痕组织增生过度：又称肥大性瘢痕，如在体表则称为瘢痕疙瘩(临床上常称为“蟹足肿”)。一般认为瘢痕组织增生过度与体质有关，也有人认为与瘢痕中缺血缺氧，促使其中的肥大细胞分泌生长因子，使肉芽组织增生过度。
第三节 创伤愈合
创伤愈合是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生肉芽组织增生和瘢痕形成等一系列病理变化的复杂组合和协同作用。
一、皮肤创伤愈合
(一)皮肤创伤愈合的基本过程轻度的创伤仅限于皮肤表皮层，重者可有皮肤和皮下组织断裂，甚至可有肌肉、肌腱、神经的断裂及骨折，并出现伤口。
1.伤口的早期变化。伤口局部有不同程度的组织坏死和出血，数小时内便出现炎症反应，局部红肿。伤口中的血液和渗出的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮有保护伤口的作用。
2.伤口收缩损伤后2～3天，伤口边缘的全层皮肤及皮下组织向伤口中心移动，于是伤口迅速缩小，直到2周左右停止。伤口收缩的意义在于缩小创面。伤口收缩是伤口边缘新生的肌成纤维细胞牵拉作用所致。
3.肉芽组织增生和瘢痕形成损伤后约第3天开始，肉芽组织从伤口底部及边缘长出，逐渐填平伤口。第5~6天成纤维细胞产生胶原纤维，以后逐渐过渡为瘢痕组织，大约在损伤后1个月瘢痕完全形成。瘢痕可使创缘比较牢固地结合，伤口局部抗拉力强度在第3～5周增加较快，至3个月左右达到顶点，可达到正常皮肤强度的70%-80%。
4.表皮及其他组织再生。创伤发生24小时内，伤口边缘的表皮基底细胞便可从凝块下面向伤口中心增生，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织的表面，当这些细胞彼此相遇时，则停止前进，并增生、分化成为鳞状上皮。健康的肉芽组织对表皮再生十分重要，因为它可提供上皮再生所需的营养及生长因子，如果肉芽组织发育不良，长时间不能将伤口填平并形成瘢痕，则上皮再生延缓。此外，由于异物或感染等刺激而形成过度生长的肉芽组织，高出于皮肤表面，也会阻止表皮再生，因此临床需将其切除清创。若伤口过大，则往往需要植皮。皮肤附属器(毛囊、汗腺及皮脂腺)如遭完全破坏，则由瘢痕修复。肌腱断裂后，初期也是瘢痕修复，但随着功能锻炼而不断改建，胶原纤维可按原来肌腱纤维方向排列。
(二)皮肤创伤愈合的类型根据组织损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下3种类型：
1.一期愈合(healing by first intention) 见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口。例如手术切口，伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在1-2天内便可完成。肉芽组织在第3天就可从伤口边缘长出并很快将伤口填满，5～7天伤口两侧胶原纤维连接，此时切口达临床愈合标准，可以拆线。然而肉芽组织中的毛细血管和成纤维细胞仍继续增生，胶原纤维不断积聚，约2周后瘢痕开始“变白”，约1个月后覆盖切口的表皮结构已基本正常，数月后切口留下一条线状瘢痕。伤口一期愈合需要的时间短，形成的瘢痕少(图3-3)。
2.二期愈合(healing by second intention) 见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。二期愈合与一期愈合不同之处有：由于坏死组织多或有感染，局部炎症反应明显。只有感染被控制，坏死组织被清除以后，
3.痂下愈合(healing under scar) 指伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥后形成硬痴，在其下面进行的愈合过程。上皮再生完成后，痴皮脱落。痂下愈合所需时间较长，因为表皮再生之前必须先将痂皮溶解，然后才能继续生长。痂皮由于干燥不利于细菌生长，故对伤口有保护作用。如果痴下渗出物较多或已有细菌感染，痂皮反而影响渗出物的排出，使感染加重，不利于愈合。
二.骨折愈合
骨折通常可分为外伤性骨折和病理性骨折两大类。骨折愈合的程度和所需的时间与骨折的部位、性质、年龄以及引起骨折的原因等因素有关。经过良好复位后的单纯性外伤性骨折可完全愈合，恢复正常结构和功能。骨折愈合过程可分为4个阶段
血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建或再塑P39
三、影响创伤愈合的因素损伤的程度及组织的再生能力决定再生的方式、愈合的时间及瘢痕的大小。因此，治疗原则应是缩小创面(如对合伤口)、防止再损伤和感染以及促进组织再生。影响创伤愈合的因素包括全身因素和局部因素。
(一)全身因素
1.年龄，青少年的组织再生能力强、愈合快。老年人则相反，老年人血管硬化，血液供应减少，影响创伤愈合。
2.营养 严重的蛋白质缺乏，如甲硫氨酸、胱氨酸缺乏时，肉芽组织及胶原纤维形成不良，可造成伤口愈合延缓。维生素C缺乏时，脯氨酸经化障碍，成纤维细胞合成胶原纤维的功能发生障碍，延缓伤口愈合。锌是创伤愈合过程中的重要营养物质。手术后伤口愈合迟缓的患者，皮肤中锌的含量大多比愈合良好的患者低，补锌能促进伤口愈合，这可能与锌是细胞内一些氧化酶的成分有关。
(二)局部因素
1.感染与异物感染对再生修复的影响很大。许多化脓菌产生的毒素和酶能引起组织坏死、基质或胶原纤维溶解，这不仅加重组织损伤，而且影响愈合。伤口感染时，渗出物很多，增加局部伤口的张力，使正在愈合的伤口或已缝合的伤口裂开，或导致感染扩散加重损伤床上对于创而较大，已被细菌污染但未发生明显炎症的伤口，施行清创术以清除坏死组织、异物和细菌，在确保没有感染的情况下缝合创口，有可能使二期愈合的伤口达到一期愈合。
2.局部血液循环局部血液循环可保证组织再生所需的氧和营养，也对坏死组织的吸收及控制局部感染起重要作用。因此，局部血液循环良好时，再生修复较为理想，否则伤口愈合迟缓。
3.神经支配正常的神经支配对组织再生有重要作用。例如麻风引起的溃疡不易愈合，是因为神经受累，使局部神经营养不良，造成愈合延缓。自主神经损伤使局部血液供应发生变化，明显影响组织的再生修复。
4.电离辐射能损伤细胞和小血管，抑制组织再生，影响创伤愈合。
(三)影响骨折愈合的因素凡影响创伤愈合的全身及局部因素对骨折愈合都起作用。另外，骨折愈合的程度与以下三方面有关：
1.骨折断端的及时、正确复位。完全性骨折时，由于肌肉的收缩，骨折断端易发生错位或有其他组织、异物的嵌塞，使愈合延迟或不能愈合。及时、正确的复位是骨折完全愈合的必要条件。
2.骨折断端及时、牢靠的固定。骨折断端即使已经复位，由于肌肉活动仍可错位，因而复位后的及时、牢靠的固定(如石膏、小夹板或髓腔钢针固定)更为重要，通常需固定至骨性骨痂形成后。
3.尽早进行全身和局部功能锻炼，保证良好的局部血供 。由于骨折后常需复位、固定及卧床，造成局部血液循环障碍，影响愈合。局部长期固定可引起骨及肌肉的失用性萎缩、关节强直等不利后果。因此，在不影响局部固定情况下，应尽早离床活动，改善局部血液循环，促进愈合。
通常来说，适应、亚致死性损伤、致死性损伤是细胞功能和结构损害的一个连续性变化过程，在一定条件下可相互转化，其界限有时不是很清晰。适应性变化和损伤性变化是多数疾病发展进程中的基础性病理变化。